Les médecins ont toujours pris pour acquis que le diabète de Type 1 résultait de la destruction des cellules du pancréas produisant de l'insuline à la suite d'un mauvais fonctionnement du système immunitaire. Toutefois, une nouvelle étude effectuée par des chercheurs canadiens propose une autre théorie. Selon eux, le système immunitaire ne serait pas seul en cause. En fait, le système nerveux jouerait un rôle-clé dans l'apparition de la maladie.
Dans le diabète de Type 1, la destruction des cellules des îlots pancréatiques élimine la capacité de cet organe à produire de l'insuline, laquelle sert à régulariser le taux de glucose, ou de sucre, dans le sang. Cette maladie qui affecte quelque 200 000 canadiens peut mener à de graves complications, comme la perte de la vision, l'amputation d'un membre ou l'insuffisance rénale, même en respectant scrupuleusement les injections d'insuline quotidiennes.
En effectuant des expériences sur des souris de laboratoire déjà diabétiques, les chercheurs de l'Hôpital pour enfants malades et de l'Université de Calgary ont découvert l'existence d'un interrupteur entre les cellules productrices d'insuline et le système nerveux. Or, le bon fonctionnement de cet interrupteur est essentiel au fonctionnement normal des cellules des îlots pancréatiques, soutient le chercheur principal, le Docteur Michael Dosch, immunologiste à l'Hôpital pour enfants malades. «Ce que nous avons découvert, c'est que le système nerveux contrôle le système immunitaire beaucoup plus étroitement qu'on pensait, et que ce contrôle s'effectue en bonne partie par les mêmes nerfs qui servent à transmettre au cerveau les sensations de douleurs», d'expliquer le Docteur Dosch.
Les chercheurs ont notamment «déconnecté» des cellules nerveuses spécifiques responsables de la transmission de la douleur au cerveau sur des souris diabétiques nouvellement nées. Ces cellules produisent un messager chimique appelé «substance P, qui amplifie la sensation de douleur.» Normalement, 90 pour cent des souris auraient dû développer un diabète de Type 1, mais en l'absence de substance P, la maladie est pratiquement disparue. «Non seulement n'ont-elles pas développé un diabète, mais leur pancréas était en parfaite santé», de signaler le Docteur Dosch.
En d'autres termes, il ne suffit pas d'avoir un système immunitaire dysfonctionnel pour souffrir du diabète, il faut aussi que les cellules nerveuses s'en mêlent. Les chercheurs ont aussi découvert qu'une injection de substance P dans les cellules des îlots pancréatiques pouvait provoquer une réaction inverse à celle attendue. Plutôt que de contribuer à la destruction de ces cellules, l'injection de substance P stoppait la destruction en cours et pouvait même la renverser.
«Le taux de glucose dans le sang s'est stabilisé du jour au lendemain et est resté faible pendant des semaines et des mois. «Nous avons des souris vieilles de quatre mois qui étaient diabétiques et qui ne le sont plus pour une période qui équivaudrait à entre six et huit ans chez les humains.»
Mais pas question pour le moment d'injecter les humains diabétiques avec la substance P. Les chercheurs s'appliqueront plutôt à déterminer l'incidence de l'hérédité sur les patients atteints de diabète de Type 1, pour déterminer si elle est accompagnée d'une sensation de douleur amplifiée chez ces mêmes patients. Les recherches sur la sensation à la douleur sont un premier pas, d'indiquer le Docteur Dosch. «L'objectif ultime sera de voir si la substance P a le même effet sur le diabète chez les humains que chez les souris. Alors nous pourrons avancer rapidement vers les essais cliniques, puisque le processus n'a aucun effet toxique sur la santé.»
