Des chercheurs ont constaté avec surprise que les pertes de mémoire liées à une dégénérescence cérébrale comparable à la maladie d'Alzheimer étaient réversibles chez des souris. Même si cette découverte est encore loin de pouvoir s'appliquer à l'homme, elle devrait permettre de mieux comprendre les causes de cette maladie. A l'heure actuelle les scientifiques s'accordent sur le fait qu'Alzheimer se caractérise par deux types de lésions cérébrales : des plaques amyloïdes d'une part et une accumulation de filaments à l'intérieur des neurones d'autres part. L'un des principaux composants de ces enchevêtrements est une protéine tau anormale. Reste à faire le tri entre les causes et les effets de la maladie.
L'équipe de Karen Ashe (Université du Minnesota) a travaillé avec des modèles de souris transgéniques qui produisent des protéines tau en trop grande quantité. Ces chercheurs étaient également capables de stopper l'action du gène modifié. Comme prévu, ces souris ont montré les signes d'un vieillissement cérébral précoce avec pertes de mémoire : elles trouvaient moins facilement leur chemin dans le labyrinthe à moitié rempli d'eau.
Plus inattendu, lorsque les chercheurs ont stoppé la production de protéines tau chez certaines souris, elles ont amélioré leurs performances, signe qu'elles avaient recouvré en partie leur mémoire. Les formations de filaments continuaient pourtant à s'accumuler dans les neurones.
Ces résultats, publiés dans la revue Science du 15 juillet, montrent que les dégénérescences neuro-fibrillaires seules ne suffisent pas à provoquer le déclin cognitif ou la mort neuronale. Les neurofilaments ne sont donc pas la cause des pertes de mémoires. C'est l'action sur l'hippocampe des protéines tau qui serait à l'origine des pertes de mémoire. Une quinzaine de mutations du gène codant pour la protéine tau ont déjà été associées à des formes de démences. La prochaine étape pour les chercheurs est d'identifier la version de cette protéine qui envahit les neurones des souris.
