Première cause de mortalité en France chez les enfants de moins d'un an, la mort subite du nourrisson a diminué de façon spectaculaire ces dernières années - passant de 1 464 cas en 1991 à 338 en 1999 selon l'Inserm - grâce aux simples mesures de couchage sur le dos des bébés. Un lien entre le tabagisme passif au cours de la vie foetale et le risque de mort subite a, par ailleurs, été souligné par plusieurs études épidémiologiques, mais son mécanisme restait peu clair. C'est en étudiant un des récepteurs cérébraux à la nicotine (contenant une sous-unité appelée 2nAChR), que les chercheurs ont trouvé le chaînon manquant. Ils ont démontré que ces récepteurs jouaient un rôle dans la régulation de la respiration pendant le sommeil, notamment dans les réflexes vitaux déclenchés par le manque d'oxygène. Au cours de la nuit, il existe de façon normale de (brèves) pauses respiratoires qui induisent un manque d'oxygène. Celui-ci déclenche en principe une forte excitation cardiaque et respiratoire, et donc le réveil. Jean-Pierre Changeux et son équipe ont comparé ces mécanismes chez des souris sauvages et chez d'autres, modifiées génétiquement et dépourvues de cette sous-unité 2. Résultats : les animaux normaux ont plus de réflexes face au manque d'oxygène que les mutants. Par ailleurs, l'injection de nicotine est sans effet sur les souris génétiquement modifiées, mais elle est néfaste chez les autres. Conclusion des chercheurs ? Quand les femmes enceintes fument, la nicotine transmise au foetus active en continu le récepteur nicotinique et bloque durablement le système qui permet de réagir aux pauses respiratoires. «C'est la confirmation biochimique de ce que l'on sait depuis longtemps : le tabac est nocif pour le cerveau foetal», commente Elizabeth Briand (hôpital Antoine-Béclère, Clamart).
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