Une étude chinoise révèle une molécule, LK-2, qui pourrait révolutionner le traitement de l'AVC en ciblant sélectivement les interactions nocives du glutamate dans le cerveau, conduisant potentiellement à des thérapies efficaces avec des effets secondaires minimes. Des chercheurs ont découvert une molécule, LK-2, qui s’avère prometteuse dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux (AVC) en bloquant l’activité nocive du glutamate sans affecter les fonctions cérébrales essentielles.
Cette découverte offre une nouvelle approche pour développer des thérapies contre l’AVC qui évitent les effets secondaires associés aux traitements antérieurs. Une molécule récemment développée, LK-2, pourrait éclairer de nouvelles thérapies pour les lésions cérébrales liées à un accident vasculaire cérébral, expliquent des scientifiques de l'hôpital pour enfants malades (SickKids). Un accident vasculaire cérébral ischémique survient lorsque le flux sanguin vers une partie du cerveau est interrompu, privant les cellules cérébrales d'oxygène et de nutriments. Sans traitement rapide, les cellules cérébrales peuvent mourir, entraînant des dommages permanents au cerveau et à ses fonctions. L'accident vasculaire cérébral est l'une des principales causes de décès et d'invalidité dans le monde, touchant des millions de personnes chaque année.
« Nos résultats offrent une toute nouvelle façon de penser à la préservation des cellules tout en minimisant les effets secondaires neurologiques indésirables des traitements conventionnels contre l’AVC », explique Wang, titulaire d’une chaire de recherche du Canada de niveau 1 sur le développement et les troubles du cerveau. « La molécule LK-2 pourrait être la clé pour mettre au point des traitements efficaces pour les patients victimes d’AVC ».
L’un des principaux responsables des lésions cérébrales provoquées par un accident vasculaire cérébral est un neurotransmetteur appelé glutamate. Lorsque le cerveau est privé d'oxygène et de sucre, les niveaux de glutamate augmentent considérablement, ce qui stimule excessivement les récepteurs N-méthyl-Daspartate (NMDAR) sur la membrane des cellules cérébrales. Cela provoque une poussée de calcium dans les cellules, déclenchant une cascade d'événements qui conduisent finalement à la mort cellulaire.
En identifiant le site spécifique dans les ASIC (Canaux ioniques sensibles à la calcémie) où le glutamate se lie, l'équipe a pu développer une nouvelle molécule, appelée LK-2, qui peut bloquer sélectivement le site de liaison du glutamate dans les ASIC, tout en laissant les NMDAR intacts. Dans les modèles précliniques, l’équipe a découvert que le LK-2 empêchait efficacement le glutamate de surstimuler les ASIC pour réduire le flux de calcium et la mort cellulaire. De plus, le LK-2 n’affectait pas les NMDAR ou d’autres transmissions neuronales régulières, ce qui suggère son potentiel comme nouvelle génération de thérapies contre l’AVC. « Nos recherches ont révélé une nouvelle façon de protéger le cerveau de la toxicité du glutamate sans interférer avec les NMDAR », explique Wang.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
