Deux avancées thérapeutiques importantes ont été annoncées à quelques jours d’intervalle contre la maladie d’Alzheimer, qui reste à ce jour incurable et que l’on peut, au mieux, ralentir avec les traitements actuels. La première a été réalisée par des scientifiques de l'University College de Londres espérant qu’un nouveau médicament à l’étude pourrait freiner une protéine liée aux lésions cérébrales causées par la maladie d'Alzheimer. Comme le rapporte le Mirror, ces chercheurs de l’University College de Londres auraient peut-être trouvé le moyen de contrer la maladie d’Alzheimer. Ils auraient découvert un médicament qui réduirait de 50 % l’accumulation d’une protéine liée à des lésions cérébrales irréversibles.
Pour parvenir à cette trouvaille, les scientifiques ont passé au crible pendant trois ans les données de 46 patients aux premiers stades de la maladie. Grâce à ce médicament appelé “BIIBO80”, ils se sont aperçu d’une réduction de la protéine “tau” dans le système nerveux central, « l'une des protéines toxiques qui s'agglutine dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer », a déclaré le professeur Tara Spires-Jones, précisant que ce traitement était sans danger. Aucun effet secondaire grave n’a été signalé, a-t-elle rappelé.
Des essais plus importants doivent donc être réalisés pour savoir si ce traitement peut ralentir ou même inverser les symptômes de la maladie d’Alzheimer. « Nous aurons besoin de recherches supplémentaires pour comprendre dans quelle mesure le médicament peut ralentir la progression des symptômes physiques de la maladie et évaluer le médicament chez des groupes de personnes plus âgées et plus impotentes », a déclaré de son côté le Docteur Catherine Mummery tout en rappelant que ces résultats représentaient un grand pas en avant. « Nous sommes désormais en capacité de cibler la protéine tau avec succès », a-t-elle ajouté. Pour rappel, deux protéines appelées amyloïde et tau ont longtemps été détectées dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer et sont soupçonnées d'être à l'origine des symptômes dévastateurs de la démence.
La seconde avancée concerne les effets du suvorexant, un somnifère autorisé aux États-Unis contre les insomnies. L’équipe de l'Université Washington à Saint-Louis a mené une petite expérience en clinique pendant deux jours. Au total, trente-huit participants âgés de 45 à 65 ans sans trouble cognitif ont été recrutés.
Les chercheurs ont voulu savoir si l’amélioration de la qualité du sommeil pouvait réduire les niveaux de tau et de bêta-amyloïde. Rappelons-le, des niveaux élevés de ces deux protéines du liquide céphalo-rachidien, présentes dans le cerveau et la moelle épinière, sont impliqués dans le développement d’Alzheimer. La maladie « commence lorsque des plaques de la protéine bêta-amyloïde commencent à s'accumuler dans le cerveau. Après des années d'accumulation d'amyloïde, une deuxième protéine cérébrale, tau, commence à former des enchevêtrements toxiques pour les neurones. Les personnes atteintes commencent à ressentir des symptômes cognitifs tels que la perte de mémoire au moment où les enchevêtrements de tau deviennent détectables », définit un communiqué de l’Université Washington.
Pour évaluer l’efficacité du somnifère, certains volontaires ont reçu une faible dose de suvorexant, d’autres ont eu une dose plus élevée et enfin, une dernière autre partie a consommé du placebo. Plusieurs fois au cours de l’expérience, des prélèvements de leur liquide céphalo-rachidien ont été réalisés.
Résultats : dans le groupe avec la dose la plus élevée, les concentrations de bêta-amyloïde ont été réduites de 10 à 20 %, et les niveaux d’une forme modifiée de la protéine tau – tau hyperphosphorylé - ont chuté de 10 % à 15 %, par rapport au placebo. « Il s'agit d'une petite étude de preuve de concept. Il serait prématuré pour les personnes qui craignent de développer la maladie d'Alzheimer de l'interpréter comme une raison de commencer à prendre du suvorexant tous les soirs », a nuancé l'auteur principal Brendan Lucey, professeur agrégé de neurologie et directeur du Sleep Medicine Center de l'Université de Washington.
L’effet du somnifère n'a été observé que sur une seule forme de protéine tau, et les concentrations ont remonté dans les 24 heures suivant l'arrêt de la prise du somnifère. « Nous ne savons pas encore si l'utilisation à long terme est efficace pour conjurer le déclin cognitif, et si c'est le cas, à quelle dose et pour qui. Néanmoins, ces résultats sont très encourageants », ajoute-t-il.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
