Au niveau mondial, la tuberculose reste la maladie infectieuse la plus redoutable, avec plus d'un million et demi de morts par an. Elle est causée par la bactérie Mycobacterium tuberculosis qui, une fois à l’intérieur du corps, évolue pour devenir plus résistante et plus difficile à éradiquer.
Il est possible de guérir la maladie grâce à des injections d’isoniazid, chaque jour pendant plus de 6 mois, mais ce traitement est très long, coûteux et compliqué à mettre en place. Des chercheurs de l’Université d’Umeå ont trouvé un traitement complémentaire qui permet de rendre plus efficaces les injections d’isoniazid et ainsi potentiellement faciliter l’action dans les zones du globe où la maladie se propage.
Quand la bactérie porteuse de tuberculose entre dans un corps, celle-ci mute et devient plus résistante aux attaques extérieures. Un groupe de recherche suédois et américain a cherché une nouvelle approche pour traiter la tuberculose. Plutôt que de vouloir des antibiotiques plus performants capables de détruire les bactéries une fois mutées, l’idée est d’empêcher les bactéries de devenir plus résistantes.
Pour cela, Christina Stallings et son équipe de l’école de médecine de l’Université de Washington ont observé le comportement de bactéries tuberculeuses élevées en laboratoire. Quand celles-ci rencontraient un endroit inhospitalier équivalent à leur arrivée dans les corps, elles se regroupaient pour former un biofilm résistant à la fois au manque d’oxygène mais aussi aux antibiotiques.
Fort de ce constat, Fredrik Almqvist et son équipe de l’Université d’Umeå ont essayé 91 molécules connues pour inhiber les biofilms créés par d’autres bactéries. Ils en ont trouvé une, appelée C10, qui ne tuait pas les bactéries responsables de la tuberculose, mais qui les empêchait de se regrouper en biofilm.
La poursuite des études a montré que l’effet inhibiteur du C10 facilite l’action des antibiotiques et a même permis de diminuer la résistance des bactéries déjà mutés. Pour un résultat identique, la quantité d’isoniazid est grandement diminuée en présence de C10. De plus, certaines bactéries infectieuses peuvent muter de façon à devenir résistantes au traitement actuel. En rajoutant du C10, ces molécules meurent. Ainsi, le C10 pourrait permettre aux millions de personnes porteuses de bactéries immunisées d’utiliser à nouveaux des traitements à base d’isoniazid.
Ces derniers résultats n’étaient pas prévus et sont potentiellement révolutionnaires. Toutefois, il n’a été testé que sur des bactéries en laboratoire. Il faut encore vérifier que cette molécule n’est pas nocive pour le corps humain. Il faut désormais continuer à améliorer cette molécule avant de la tester sur les animaux et mieux comprendre le mécanisme à l’origine de la destruction du biofilm. « Nous avons une nouvelle stratégie pour soigner la tuberculose, mais la route est encore longue avant de pouvoir s’en servir », expliquent Christina Stallings et Fredrik Almqvist.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
