Des travaux récents ont confirmé les effets bénéfiques de la caféine sur les processus mnésiques, et la mémoire à long terme en particulier. Cette observation est à mettre en lien avec différentes études épidémiologiques proposant que la consommation habituelle de caféine réduit le déclin cognitif au cours du vieillissement.
D'autres études prospectives mettent également l'accent sur la relation inverse existant entre consommation de caféine et le risque de développer la maladie d'Alzheimer. Les effets protecteurs de la caféine seraient optimaux pour des doses correspondant à 3 à 4 tasses par jour. De manière intéressante, différentes études expérimentales sur des modèles animaux de la maladie d'Alzheimer reproduisant les lésions et les troubles de la mémoire associés démontrent un effet bénéfique de la caféine à des doses comparables, même si les effets sur les symptômes comportementaux de la maladie ont été récemment discutés.
Les cibles principales de la caféine sont des récepteurs appelés récepteurs adénosinergiques. Les effets de la caféine sont particulièrement liés à sa capacité à bloquer l'un de ces récepteurs appelé récepteur adénosinergique A2A.
Il y a quelques années, l'équipe Inserm de David Blum avait démontré que bloquer spécifiquement ce récepteur par des approches génétiques et par un dérivé chimique de la caféine réduisait les troubles de la mémoire, les troubles de la communication neuronale et les dysfonctions de la protéine Tau dans un modèle animal de la maladie d'Alzheimer.
Dans une nouvelle étude, la même équipe, en collaboration avec des collègues de l'université de Lisbonne et de Bonn, a démontré que le blocage des récepteurs adénosinergiques A2A par ce même composé dérivé de la caféine réduisait les lésions amyloïdes dans le cortex et les troubles mnésiques associés dans un modèle animal reproduisant les plaques amyloïdes. Cette nouvelle étude suggère donc que les composés dérivés de la caféine ciblant les récepteurs adénosinergiques A2A agissent positivement vis-à-vis des deux lésions cérébrales caractéristiques de la maladie.
L'ensemble de ces observations amène à penser que l'utilisation de molécules dérivées de la caféine serait une option thérapeutique chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Il est très intéressant de constater que ce type de molécules existe et a déjà fait l'objet d'essais cliniques dans le contexte de la maladie de Parkinson. Il est donc envisageable et intéressant de repositionner ces molécules dans le contexte thérapeutique de la maladie d'Alzheimer.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
