On savait déjà que les micro ARN de la famille miR-34 pouvaient bloquer les transitions épithéliomésenchymateuses et réduire le risque de métastases lors d’un cancer colorectal. On savait également que la production de ces micro ARN est provoquée par la protéine suppresseur de tumeur p53.
Mais des chercheurs de l’université Ludwig-Maximilians de Munich, dirigés par Matjaz Rokavec ont montré le rôle central des cytokines pro-inflammatoires dans ce processus. Ces scientifiques ont en effet démontré in vitro que l’exposition de cellules cancéreuses du colon, du sein ou de la prostate à l’interleukine 6 pro-inflammatoire active le facteur de transcription oncogénique STAT3.
Ils ont également observé que ce dernier réprimait la production de miR-34 et ont enfin identifié le récepteur sur lequel se fixe l’Interleukine 6 pour activer STAT3. C'est donc au final toute une nouvelle voie de signalisation cellulaire Interleukine 6/STAT3/miR-34, à l'œuvre dans plusieurs cancers (colon, sein et prostate) qui a été révélée.
Cette voie de signalisation se déclencherait quand les cellules tumorales de l’épithélium acquièrent des caractéristiques de cellules mésenchymateuses, provoquant par la même occasion leur migration à travers d’autres tissus.
Mais selon ces chercheurs, cette transformation en cellule mésenchymateuse serait également provoquée par la voie Interleukine-6/STAT3/miR-34 activée par l’inflammation. Cette hypothèse a été confirmée par le fait que les chercheurs ont provoquer la prolifération de cellules tumorales chez des souris génétiquement modifiée, dépourvues de Mir34c.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
