A la suite d’un cancer du sein avancé, des métastases peuvent envahir les ganglions lymphatiques, les os, les poumons, et d’autres tissus, à distance. Une cascade de modifications moléculaires concernant les cellules cancéreuses primaires permet à ces dernières de se transformer, par le biais d'une transition épithéliale-mésenchymateuse (EMT), ce qui ouvre ensuite la voie à la formation de métastases.
Ce rôle de la transition épithéliale-mésenchymateuse l’EMT dans les métastases reste cependant mal compris. C'est pourquoi des chercheurs américains dirigés par le professeur Goutham Narla (Mount Sinaï School of Medicine à New York) ont essayé de comprendre le rôle du variant du gène suppresseur de tumeur KLF-6, appelé KLF6-SV1, dans la formation des métastases du cancer du sein.
A partir de l'étude des tumeurs de 671 patientes ayant un cancer du sein, les chercheurs ont constaté que les femmes dont les tumeurs expriment des taux élevés de KLF6-SV1 ont un risque de décès augmenté de 50 %. Ils ont pu établir que la surexpression du KLF6-SV1 provoque bien une transition épithélio-mésenchymateuse et favorise également le développement de métastases. A contrario, le blocage de ce gène KLF6-SV1 dans des cellules de cancer du sein métastatique réduit nettement le risque de métastases.
Ces travaux montrent donc le rôle de KLF6-SV1, dans le déclenchement de la chaîne de réactions moléculaires qui va conduire à la formation de métastases et établit un lien fort entre la surexpression de KLF6-SV1 et le faible taux de survie des patientes. Ce variant génétique KLF6-SV1 pourrait donc devenir une cible thérapeutique prometteuse pour le cancer du sein.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
