Maladie auto-immune chronique de la peau, causant des plaques rouges qui démangent, le psoriasis résulte de la combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Différents stimuli (stress, infections, certains médicaments, etc.) peuvent être à l'origine de cette sensibilisation du système immunitaire. Selon les dernières données épidémiologiques, il toucherait 2 % de la population. Depuis longtemps, on sait que le psoriasis se déclenche quand le système immunitaire se trompe et envoie de faux signaux d'alerte, ce qui entraîne la production d'un complexe de protéines appelé inflammasomes, puis l'activation d'une réponse immunitaire qui provoque des lésions au niveau de la peau : les fameuses plaques caractéristiques d'un psoriasis.
Jürgen Schauver et ses collègues de l'université de Munich sont partis de ce constat et ont essayé de découvrir quels types d'inflammasomes étaient impliqués, comment ils étaient activés, et surtout, s'il y avait un moyen de les inhiber. Pour cela, ils ont comparé les biopsies cutanées de patients touchés par la maladie et de volontaires sains. Ils ont ainsi pu montrer que de l'ADN libre, aussi appelé cytosolique, était impliqué dans ce processus inflammatoire. En effet, c'est en étudiant les expressions génétiques de chacun des échantillons qu'ils ont découvert que le gène codant pour le récepteur AIM2 était activé dans les cas de psoriasis.
Avec la collaboration d'autres protéines, l'AIM2 est à l'origine de la formation des inflammasomes. Ces derniers activent l'interleukine 1 bêta, principale actrice de l'inflammation. Pour stopper ce mécanisme, il faut favoriser la liaison à l'ADN d'un peptide antimicrobien appelé cathélicidine, qui inhibe la synthèse de récepteur AIM2. C'est à ce moment que la vitamine D à un rôle important à jouer pour lutter contre le psoriasis. En effet, elle est capable d'activer la production de cathélicidine dans la peau et de favoriser sa liaison avec l'ADN.
