Des chercheurs américains ont ouvert une piste dans le traitement de la maladie d'Alzheimer en établissant sur des souris que la stimulation mentale et un traitement médicamenteux leur permettaient de récupérer des souvenirs perdus. Leurs conclusions prouveraient que "même si le cerveau a souffert de très grave neurodégénérescence et même si un individu présente de très graves troubles de l'apprentissage et de très graves pertes mémorielles, la possibilité existe d'améliorer les capacités d'apprentissage et de récupérer dans une certaine mesure des souvenirs perdus", explique la neuroscientifique Li-Huei Tsai.
Tsai et ses collègues du Howard Hughes Medical Institute et du Massachusetts Institute of Technology, dont l'étude a été publiée par la revue Nature, ont travaillé sur des souris génétiquement modifiées afin d'introduire dans leur organisme une protéine responsable d'une pathologie très proche de la maladie d'Alzheimer (atrophie et perte de cellules nerveuses). Leurs travaux tendraient à démontrer que les souvenirs ne sont pas détruits par des maladies neurodégénératives, mais seulement rendus inaccessibles.
Les chercheurs ont placé dans un premier temps les souris dans un environnement "créateur de peur" (une cage où elles ont reçu des décharges électriques). Les souris ont ensuite été réparties en deux groupes : celles du premier groupe ont été laissées dans l'environnement habituel de leurs cages blanches standard ; celles du second ont été placées dans des cages "stimulantes" équipées de manèges et de jeux colorés. Toutes les souris ont ensuite été remises dans les cages électrifiées : les souris exposées à un environnement stimulant se souvenaient mieux du choc électrique que les souris laissées dans leurs cages standard.
Dans un deuxième temps, les souris ont été traitées avec des inhibiteurs de l'histone déacétylase (HDAC). L'utilisation de ce type de médicament a induit les mêmes résultats que la stimulation environnementale. Pour Li-Huei Tsai, il pourrait donc être possible d'améliorer les capacités d'apprentissage et mémorielles d'un malade même après de très graves pertes de mémoire liées à une dégénérescence du cerveau.
Selon Fischer et ses collègues, l'accès à cette mémoire à long terme s'effectuerait par le rétablissement du réseau synaptique, par un mécanisme encore inconnu. Le poids du cerveau est le même dans les deux groupes de souris, prouvant que la quantité de neurones reste inchangée. En revanche, la quantité de synaptophysine, un neurotransmetteur, est nettement supérieure pour le groupe privilégié. Tout se passe comme si un environnement stimulant pouvait favoriser le développement de nouvelles connexions entre neurones en empêchant l'expression de certains gènes qui, lorsqu'ils sont activés, provoquent une destruction de neurones.
