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Vers un nouveau traitement contre le diabète de type 2
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Des chercheurs de l'Université de Nottingham au Royaume-Uni ont pu montrer que le gène TNFR5 serait capable de détruire les cellules d'insuline du pancréas qui contribue au diabète de type 2. En laboratoire, ces scientifiques ont réussi à inhiber l'activité de ce gène.
Les chercheurs ont analysé plus de 31 000 gènes associés au pancréas dans le but de repérer ceux qui étaient les plus sensibles au glucose, aux acides gras et aux produits alimentaires riches en matières grasses et en sucre. Les scientifiques ont découvert que le gène TNFR5 avait la plus forte sensibilité au glucose et aux acides gras.
Ils ont observé que lorsque ce gène était surexposé au sucre et à la matière grasse, il détruisait les cellules d'insuline du pancréas et favorisait le diabète de type 2. Les auteurs expliquent que ces résultats suggèrent que les personnes atteintes de diabète de type 2, en particulier celles qui ont une mauvaise gestion de la glycémie, sont plus susceptibles de surexprimer le gène TNFR5.
Mais, dans les tests de laboratoire, l'équipe a constaté que le blocage TNFR5 dans les cellules du pancréas exposées au glucose et aux acides gras permettait d'arrêter cette destruction. Les conclusions de cette étude suggèrent que l'inhibition de l'activité des gènes TNFR5 pourrait être une stratégie thérapeutique prometteuse pour lutter contre le diabète de type 2.
"Nous pensons que nous avons trouvé un des premiers événements clés qui conduit à la baisse des cellules bêta pancréatiques productrices d'insuline causées par des niveaux élevés de sucre et de graisse", explique le Docteur Mark Turner de l'École des sciences et de la technologie de l'Université de Nottingham Trent, auteur de l'étude. "Ce gène peut représenter une cible importante dans la recherche. En cas de succès, il pourrait contribuer à préserver la fonction de contrôle du niveau de sucre dans le sang chez les patients diabétiques de type 2" conclut le chercheur.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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