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Synthèse de la mélanine : un effet paradoxal face aux UV
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On sait que la production de mélanine, sous l'effet du rayonnement solaire, permet de protéger la peau d’une exposition aux rayonnements ultraviolets (UV) du Soleil.
Des chercheurs du CEA ont utilisé la spectrométrie de masse, développée à l’Institut nanosciences et cryogénie (Inac, CEA / Université Joseph Fourier à Grenoble), pour mesurer la quantité de dommages générés dans l’ADN, à différents temps après exposition directe aux UV. Ils ont ainsi pu observer que la mélanine pouvait avoir un effet paradoxal et altérer l'ADN de nos gènes, cet effet antagoniste dans la chaîne de fabrication de la mélanine durant plusieurs heures après l’exposition. Les altérations générées peuvent engendrer des cancers de la peau (mélanomes).
Ces travaux ont montré que les espèces oxydantes et les radicaux libres générés par une partie des rayonnements solaires – les UVA – lors de l’exposition au Soleil réagissent avec les molécules-précurseurs de la mélanine, situées dans les cellules synthétisant ce photoprotecteur (les mélanocytes).
Ces molécules-précurseurs oxydées se décomposent ensuite en libérant de l’énergie qui peut être transmise à l’ADN, y générant alors des altérations (création de liaisons chimiques supplémentaires dans l’ADN). Ce type d’altérations, les mêmes que celles produites par l’effet direct des UV solaires, est à l’origine des mutations engendrant l’apparition de mélanomes.
De plus, en mesurant la quantité d’altérations générées dans l’ADN des mélanocytes au cours du temps, les chercheurs se sont aperçus que ces phénomènes surviennent non seulement lors de l’exposition directe, mais perdurent plusieurs heures après, même une fois les cellules « abritées » du rayonnement UVA.
Cette compréhension plus fine des mécanismes de cancérogénèse cutanée devrait permettre de modifier le discours de prévention en matière de photoprotection, par exemple contre les UVA, souvent considérés comme moins dommageables que les UVB.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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