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Sclérose en plaques : bloquer l'inflammation grâce à certains lymphocytes T ?
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Notre système immunitaire est composé de différents agents qui recherchent en permanence les "envahisseurs" étrangers, qu'il s'agisse de virus, de microbes ou encore de cellules cancéreuses. Mais pour des raisons qui ne sont pas totalement élucidées, il arrive que le système immunitaire se retourne brusquement contre l'organisme qu'il doit protéger, ce qui se traduit par une maladie auto-immune comme le lupus ou la sclérose en plaques.
Ces maladies sont souvent provoquées par un dysfonctionnement des lymphocytes T régulateurs, des cellules immunitaires qui régulent l’action de certains lymphocytes T tueurs et maintiennent en place un subtil équilibre entre protection et auto-immunité.
Chez les malades atteints par la sclérose en plaques, certains lymphocytes T détruisent la myéline des neurones, une gaine lipidique qui les protège et permet la bonne circulation des informations nerveuses. Ce processus finit par entraîner une altération des messages nerveux et déclenche différents symptômes tels qu’une faiblesse musculaire, de la fatigue et des pertes de mémoire.
Des chercheurs de l'Université de Copenhague, dirigés par Yawei Liu, ont identifié une nouvelle catégorie de lymphocytes T régulateurs capables de combattre les globules blancs hyperactifs destructeurs de myéline. Chez la souris, leur stimulation permet de diminuer l’inflammation cérébrale qui a lieu lors de la sclérose en plaques.
« Nous étions convaincus que certaines cellules immunitaires pouvaient bloquer la destruction de la myéline qui apparaît lors de la sclérose en plaques, mais nous ignorions lesquelles » explique Yawei Liu.
Pour identifier ces cellules, les chercheurs ont comparé les populations de lymphocytes présentes dans le système nerveux central de souris atteintes d’une inflammation cérébrale. Chez les rongeurs possédant une myéline saine, ils ont identifié une nouvelle population de lymphocytes T régulateurs et ont également découvert que ce type de lymphocyte exprimait FoxA1, un gène fortement impliqué dans le processus moléculaire qui conduit à la destruction de la myéline.
Ces travaux ont également permis de montrer, en analysant des échantillons sanguins de malades avant et après un traitement de deux ans avec des interférons bêta, que ce traitement augmentait le nombre de lymphocytes T régulateurs exprimant FoxA1, ce qui expliquerait l'effet thérapeutique de ce médicament.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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