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Schizophrénie : une piste génétique inattendue
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Des généticiens de la faculté de médecine de l’Université Harvard (Boston, États-Unis), associés à des psychiatres du Broad Institute du Massachusetts Institute of Technology (MIT), à Cambridge (États-Unis) ont mis en évidence le rôle d'un gène dans le risque de développer une schizophrénie.
Cette maladie psychiatrique — qui se traduit par des troubles cognitifs, de la perception et de la motivation — se manifeste généralement au cours de l’adolescence ou à l’entrée dans l’âge adulte. Elle serait la conséquence d’anomalies précoces au niveau de l’architecture intime du cerveau.
Des études génétiques avaient auparavant montré, sans pouvoir l’expliquer, une association entre la schizophrénie et une large portion du génome située sur le chromosome 6, baptisée locus CMH (complexe majeur d’histocompatibilité). C’est donc un lien entre un gène particulier de cette portion d'ADN et le risque de développer une schizophrénie que les chercheurs américains viennent de mettre en évidence.
Le plus étonnant est que ce gène gouverne la synthèse d’une protéine que l’on pensait uniquement impliquée dans le fonctionnement du système immunitaire. Il s’agit du gène codant pour le "composant C4 du complément", une protéine essentielle dans la réaction de défense vis-à-vis d’agents infectieux.
L'étude américaine indique qu’une variation génétique sur le gène C4 est responsable d’une expression accrue du "C4 du complément", et que celle-ci est associée à une réduction du nombre de synapses que l’on observe dans le cerveau des schizophrènes. Les travaux des chercheurs ont ainsi montré que ce "composant C4 du complément" contrôle chez la souris l’élimination des synapses au cours de la formation du cerveau.
Par ailleurs, ils notent qu’il existe des récepteurs pour le "complément" sur certaines cellules immunitaires (microglie) qui résident dans le système nerveux central. Il est ainsi possible que se produise dans la schizophrénie une hyperstimulation de la microglie qui conduit à l’élimination des synapses. En conclusion, selon les chercheurs, chez l’adolescent ou l’adulte jeune, cette maladie psychiatrique pourrait résulter d'une perte excessive des connexions synaptiques.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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