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La résistance à l’insuline, un problème de communication ?
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La régulation de la concentration de glucose dans le sang est sous la dépendance de l’insuline, une hormone sécrétée par le pancréas. Cette hormone est dite hypoglycémiante : elle favorise le stockage du glucose circulant dans les cellules musculaires, adipeuses et hépatiques et, d’autre part, inhibe la synthèse et le relargage de ce sucre à partir des réserves stockées. Chez les diabétiques, ces cellules répondent moins bien à l’insuline. On parle d’insulinorésistance.
Ce phénomène intéresse les chercheurs car il apparaît de façon très précoce au cours de l’évolution du diabète : il précède les épisodes d’hyperglycémie prolongée et les altérations du pancréas. L’espoir est donc d’être capable de prévenir l’installation du diabète en améliorant la sensibilité des tissus périphériques à l’insuline.
En 2014, Jennifer Rieusset et ses collègues ont été les premiers à montrer, sur des cellules de foie, que les interactions entre les deux organites étaient effectivement cruciales pour assurer l’équilibre glycémique et qu’elles étaient altérées dans le cas d’une insulinorésistance. Ces chercheurs viennent à présent de confirmer l’importance de ces interactions dans le muscle squelettique.
De plus, leurs résultats suggèrent qu’un lien causal relierait les altérations de communication entre les deux organites et la résistance de la cellule musculaire à l’insuline. Selon Jennifer Rieusset, « Nos travaux confortent l’hypothèse que c’est un défaut de la communication entre ces deux organites qui pourrait être en cause dans l’apparition de cette résistance à l’insuline ».
Au cours de ce travail, l’équipe a exploré le détail de ces interactions sur les cellules des muscles squelettiques. Les muscles utilisent à eux seuls 80 % du glucose circulant dans le sang en réponse à l’insuline. Ils constituent par conséquent une cible privilégiée pour un traitement améliorant la sensibilité à cette hormone.
En comparant les données obtenues à partir de myotubes provenant de patients obèses, présentant ou non un diabète, les chercheurs ont montré que le nombre d’interactions entre les organites est corrélé avec le degré de sensibilité à l’insuline : plus les organites communiquent, plus les cellules sont sensibles à l’insuline. Inversement, moins ils communiquent, et plus la cellule est résistante.
La nature causale de cette relation est suggérée par les expériences complémentaires, réalisées sur des myotubes de sujets sains. L’équipe a en effet pu montrer qu’en altérant les échanges entre les deux organites par des approches moléculaires, on induit une insulinorésistance de la cellule.
A l’inverse, si l’on crée une insulinorésistance en traitant les cellules avec du palmitate (un des acides gras les plus courants chez les animaux), on observe un défaut d’interaction entre la mitochondrie et le réticulum endoplasmique. De plus, en restaurant artificiellement cette interaction, on améliore la sensibilité à l’insuline. Ces résultats sont confortés par ceux obtenus parallèlement par l’équipe sur différents modèles animaux.
« La prochaine étape consistera à tester s’il est possible de restaurer la sensibilité à l’insuline in vivo, en agissant sur la communication entre mitochondries et réticulum endoplasmique, » conclut Jennifer Rieusset.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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