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Réparer les synapses pour combattre la sclérose en plaques
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La perte des synapses, c’est-à-dire des points de contact entre deux cellules nerveuses, est un signe précoce de lésion du cortex cérébral chez les personnes souffrant de sclérose en plaques progressive.
Une équipe de recherche germano-suisse, associant les universités de Genève (UNIGE) et de Munich (LMU), a voulu mieux comprendre comment les synapses se dégradaient, et quels étaient les dommages neuronaux qui en résultaient. Grâce à diverses méthodes d’imagerie, les scientifiques ont pu observer cette perte de synapses généralisée chez des souris atteintes de la même maladie : les pointes neuronales où se situent les synapses sont en effet attaquées par certaines cellules immunitaires. « Il semblerait que l’inflammation due à la réponse immunitaire erronée déclenche un afflux de calcium qui endommage ces pointes neuronales, » explique Martin Kerschensteiner, directeur de l’Institut de neuro-immunologie clinique de la LMU.
Ces travaux ont pu montrer que ces réactions inflammatoires, qui apparaissent dans les stades tardifs de la sclérose en plaque, rappellent les modifications cérébrales observées dans les premiers stades des maladies neurodégénératives. La perte affecte principalement les synapses excitatrices qui transmettent des impulsions à d’autres neurones. En conséquence, l’activité des neurones diminue et le réseau neuronal dans le cerveau est affaibli. « Ainsi, peu à peu, les neurones deviennent muets », souligne Martin Kerschensteiner. « À notre surprise, cependant, nous avons constaté que ce processus était réversible ! ». En effet, dès l’inflammation maîtrisée, le nombre de synapses s’est rétabli et les neurones ont retrouvé leur activité initiale.
Ces résultats surprenants contredisent la croyance selon laquelle le cortex est endommagé de façon permanente chez les patients atteints de sclérose en plaque progressive. « Dans la sclérose en plaques, en effet, l’inflammation est persistante et empêche les mécanismes de réparation synaptique de se produire », explique Doron Merkler. « Dans notre modèle, en revanche, il s’agit d’une inflammation aiguë qui, correctement prise en charge par des moyens médicamenteux, se résorbe après quelques jours ».
Afin d’exploiter cette découverte à des fins thérapeutiques, il reste à identifier un nouveau composé capable d’inhiber l’activation des cellules immunitaires responsables de la dégradation des synapses, et ainsi ralentir la progression de la maladie. Cependant, seul un traitement permettant de ne pas bloquer complètement la fonction des cellules immunitaires – pour que celles-ci puissent continuer à remplir d’autres fonctions essentielles – serait réellement efficace.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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