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Quand nos cellules se retournent contre nous...
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En temps normal, notre système immunitaire nous protège efficacemment contre les substances étrangères appelées antigènes (bactéries, virus, micro-organisme, cellules tumorales, aliments, etc.). Mais parfois ce système se dérègle et se retourne contre les cellules de l’organisme. Les maladies auto-immunes affectent plusieurs dizaines de millions de personnes à travers le monde. En Occident, elles sont les principales causes de décès chez les femmes de moins de 65 ans. Ces maladies comprennent le diabète de type 1, la sclérose en plaques, la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse, la polyarthrite rhumatoïde et plusieurs types de maladies rénales.
Des chercheurs de l’Université Monash, en Australie, ont essayé de comprendre pourquoi et comment le système immunitaire peut se détraquer au point de finir par provoquer de graves maladies auto-immunes chez certains patients. Selon Richard Kitching, coauteur de l’étude, « le système immunitaire humain a évolué au fil du temps pour lutter contre les infections et les maladies, en nous protégeant des envahisseurs. Mais notre système immunitaire peut se mettre à s'attaquer à nos propres cellules à cause de l'action de certaines molécules HLA ».
Les antigènes HLA sont des molécules situées à la surface des cellules. Ils sont un marqueur du système immunitaire. Ces protéines constituent un système de reconnaissance propre à l’organisme. Elles servent donc à déterminer si une cellule fait partie de l’organisme ou s’il s’agit d’un envahisseur. Mais selon ces travaux, certaines de ces cellules augmenteraient au contraire le risque de développer une maladie auto-immune. Par exemple, certaines versions d’une molécule HLA appelée DR15 ont montré qu’elles augmentaient le risque de maladie du syndrome de Goodpasture, de la sclérose en plaques et d’autres affections auto-immunes. Une autre molécule appelée HLA-DR1 a également été associée à un certain nombre de conditions auto-immunes.
En étudiant les réactions immunitaires de souris élevées pour exprimer le gène DR15n ou le gène DR1, ces chercheurs ont découvert que les souris DR15 avaient commencé à développer le syndrome de Goodpasture, tandis que celles qui ne possédaient que DR1 ou les deux molécules ne l’ont pas fait : « Dans la maladie de Goodpasture, lorsque la molécule DR15 est présente, elle peut sélectionner et instruire les cellules T pour attaquer le corps. Si elles sont seules dans notre corps, ces cellules peuvent attaquer les tissus du corps, ce qui entraîne les maladies auto-immunes », explique Kitching. « Mais quand les souris présentent les deux molécules, ces cellules T sont mises en sommeil ».
Cette découverte marque une avancée importante dans la compréhension des mécanismes fondamentaux subtils d'équilibre et de rétroaction qui conduisent parfois notre système immunitaire à considérer ses propres cellules comme une menace. Cette avancée ouvre également la voie vers des traitements plus ciblés pour les maladies auto-immunes.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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