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Propagation de foyers épileptiques : les mécanismes élucidés
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Quels sont les mécanismes à l'origine des crises d'épilepsie ? Des chercheurs de l'Inserm pensent avoir éclairci, en partie les zones d'ombre qui planaient encore sur cette pathologie. Ils publient leurs travaux dans la revue Nature Neuroscience. Mouvements convulsifs, chutes, relâchements des sphincters sont les principaux symptômes de l'épilepsie, maladie neurologique qui se manifeste par des crises à répétition, dues à l'expression d'un dysfonctionnement de l'activité électrique du cerveau. Il existe plus de 3 formes différentes de cette pathologie. On estime que 40% de crises sont symptomatiques et seulement 5% seraient d'origine génétique. En France, plus de 450.000 personnes sont sujettes à ces crises et plus de la moitié d'entre elles ont moins de 20 ans. Les scientifiques estiment qu'environ 5% de la population est susceptible à tout moment de déclarer la maladie. C'est en utilisant une nouvelle méthode de préparation in vitro des cellules nerveuses que Yehezkel Ben-Ari et ses collègues de l'Institut de Neurobiologie de la Méditerranée (Inserm) ont pu observer les différents mécanismes qui régissent les crises épileptiques et qui permettent de convertir un système neuronal sain en un réseau malade. Ils ont ainsi montré que c'est une modification au niveau des synapses à GABA (acide gamma amino-butyrique) qui serait à l'origine du changement d'état du système nerveux. Les synapses sont les lieux de transfert d'informations entre les neurones. Cette modification des synapses pourrait être diffusée lors de l'orage électrique à l'origine de la crise. En effet, ce dernier pourrait, en se propageant, transformer des zones cérébrales saines en foyers autonomes à l'origine de nouvelles crises. Yehezkel Ben-Ari estime que cette découverte qui permet de faire la distinction entre un état sain et un état de crise pathogène pourrait avoir d'importantes conséquences sur les traitements, notamment chez les enfants.
Inserm :
http://www.inserm.fr/servcom/servcom.nsf/(Web+Startup+Page)?ReadForm&actualite
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