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Nouvelle piste thérapeutique contre la sclérose en plaques
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La myéline est une gaine isolante externe qui entoure les neurones, composée de protéines et de lipides. Elle est essentielle à la transmission des signaux nerveux et son altération est à l’origine de maladies comme la sclérose en plaques. Une équipe Inserm qui travaille sur le récepteur LXR depuis plusieurs années vient de montrer que ce récepteur est indispensable à la myélinisation correcte des neurones et donc à leur bon fonctionnement.
Le LXR est un récepteur présent dans le noyau de certaines cellules. Il est activé par la fixation d’oxystérols, issus de l’oxydation du cholestérol. Initialement découvert dans le foie où il joue un rôle dans la régulation du métabolisme, LXR est également présent sous deux formes, LXRα et LXRβ, dans les cellules productrices de myéline, les oligodendrocytes.
Par ailleurs, lorsque leur concentration est anormale, les oxystérols sont associés à des maladies démyelinisantes ou neurodégénératives telles que les maladies de Parkinson ou d’Alzheimer.
Grâce à l'utilisation d'un modèle de souris dépourvues de protéines LXRα et LXRβ, les chercheurs ont découvert que ces animaux présentaient des problèmes moteurs, des troubles de l’équilibre ainsi que des défauts de mémoire spatiale. Le cervelet jouant un rôle important dans ces fonctions, les chercheurs ont exploré cette région cérébrale : ils y ont observé des gaines de myéline très fines attestant d’une sous-myélinisation. A l’inverse, si une démyélinisation du cervelet est provoquée expérimentalement chez les animaux, l’activation de LXR par un oxystérol exogène ou par un produit de synthèse favorise la différenciation et la maturation des oligodendrocytes et la reconstitution de la couche de myéline dans le cervelet.
"LXR apparaît comme une cible thérapeutique tout à fait pertinente pour traiter les maladies démyélinisantes du cerveau comme la sclérose en plaques ou les leucodystrophies, estime Charbel Massaad, coauteur des travaux.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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