RTFlash

Une équipe de l’University of Pennsylvania School of Medicine a présenté un logiciel remarquable qui contribue à reconstituer l’évolution d’un cancer de la première cellule à la formation de métastases. La construction de cet arbre phylogénétique de l’évolution du cancer va permettre aux oncologues de mieux prédire le site et la gravité des métastases et d’opter pour le meilleur traitement. Ces travaux vont donc permettre d’identifier les cellules responsables de la pathogenèse et de "tracer" les voies moléculaires à cibler pour stopper le développement des tumeurs.

Les tumeurs ne sont pas des masses homogènes, car les cellules individuelles au sein d’une tumeur ne sont pas toutes les mêmes. Une seule biopsie de la tumeur d’un patient n’est pas forcément un reflet exact de la constitution physiologique et génétique de toute la masse.

Au cours du développement d’un cancer, les cellules sont en constante évolution et les cellules cancéreuses mobiles qui causent les métastases sont le résultat "mortel" de ce processus. Enfin, les tumeurs diffèrent également chez des patients atteints du même type de cancer. Globalement, l’évolution d’une tumeur implique l’accumulation de mutations de toutes sortes qui influencent collectivement les capacités et caractéristiques des cellules tumorales.

Cette équipe interdisciplinaire de la Penn a développé "Canopy", une nouvelle approche qui permet de reconstituer l’évolution des cellules tumorales en recherchant 2 types de mutations, les altérations génétiques somatiques (augmentation anormale du nombre de copies du gène dans la cellule) et altérations de nucléotides simples (SNP ou Single Nucleotide Polymorphism) à partir de plusieurs échantillons prélevés chez un patient. Ici, l’efficacité de l’approche est démontrée sur des échantillons de leucémie et de cancer de l’ovaire, ainsi que des lignées de cellules de cancer du sein humain.

L’objectif est donc de parvenir à une image la plus précise possible de cette hétérogénéité biologique et génétique afin d’éviter l’échec de thérapies ciblées ou le développement de la résistance aux médicaments.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PNAS

Dix des plus grandes compagnies mondiales (dont les majors européennes Total, BP, Shell, et ENI) ont annoncé la création d'un fonds doté de 1 milliard de dollars sur dix ans, destiné à des investissements technologiques pour réduire les émissions de gaz à effet de serre.

Baptisé OGCI Climate Investments, ce fonds investira à la fois dans des projets de recherche ou des démonstrateurs, et dans des start up. Il se concentrera dans un premier temps sur deux priorités : la technologie de captage, stockage et valorisation du CO2, et la réduction des émissions de méthane. « La création de l'OGCI CI témoigne de notre détermination collective à déployer à grande échelle des technologies permettant une transformation radicale pour contribuer à la lutte contre le changement climatique », ont expliqué les dix PDG dans une déclaration commune.

L'OGCI (qui compte aussi parmi ses membres Saudi Aramco, le chinois CNPC, l'indien Reliance, le mexicain Pemex, le norvégien Statoil et l'espagnol Repsol) regroupe des compagnies reconnaissant officiellement l'importance de l'objectif des 2°C, et prêtes à faire des efforts pour y parvenir.

Le captage et le stockage du CO2, s’il fait parler de lui depuis plusieurs années, est encore très peu pratiqué. En Europe, l’absence de consensus sur la valeur du CO2 (la taxation du carbone) et la compétition entre les énergies renouvelables freine le développement de ces technologies. Les systèmes de captage du CO2 équipent très peu d'installations. En 2015, 13 installations étaient en fonctionnement dans le monde, dont 9 aux Etats-Unis et au Canada. Le seul projet significatif de stockage à grande échelle en Europe est le projet de Sleipner en mer du Nord, commencé en 1996 et géré par la société Statoil, où 15 millions de tonnes ont déjà été injectés. Le projet de Total à Lacq a fermé en 2014.

La réduction des émissions de méthane est aussi un enjeu important : la molécule de méthane a un potentiel de réchauffement global 23 fois supérieur à celui du CO2. Les énormes fuites de gaz qui se sont échappées fin 2015 d’un puit de gaz en Californie (plus de 100 000 tonnes) témoignent des difficultés persistantes sur ce point. A partir de 3 %, les fuites pourraient même annuler les bénéfices « écologiques » du gaz naturel, selon certains observateurs. Pour avancer sur ces sujets, l’OGCI Climate Investments, créé pour l’occasion, financera des start-up et des projets qui présentent un fort potentiel de réduction des émissions de gaz à effet de serre.

Selon les dirigeants de l’OGCI, ce fonds représente une collaboration et un partage des ressources sans précédent au sein du secteur pétrolier et gazier. Ces investissements viendront compléter les programmes de technologies à faibles émissions existant dans les compagnies et tireront profit des moyens et de l'expertise collective des sociétés membres.

Rappelons que, selon le dernier rapport du Commissariat Général au Développement Durable (CGDD), 80 % des émissions mondiales de CO2 en 2012, soit 31,7 gigatonnes, ont été causées par la combustion d’énergie fossile (pétrole, charbon, gaz naturel…).

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

OGCI

Une équipe de chercheurs du Département d’Astronomie et de Physique de l’Université de Waterloo, dirigée par Tim Johannsen et Avery Broderick, a mis au point une nouvelle façon de tester la théorie de la relativité générale d’Einstein au sein de Sagittarius A  - le trou noir supermassif au centre de la Voie lactée.

Ces chercheurs vont recourir à une nouvelle méthode dans des conditions gravitationnelles qui sont si extrêmes que les résultats marqueront le début d’une nouvelle ère dans la recherche gravitationnelle : valider - ou infirmer - la relativité générale dans ses manifestations les plus exotiques.

Le télescope Event Horizon est un réseau mondial de télescope radio couvrant la Terre, créant ainsi un récepteur de la taille de notre planète. Son but principal est de représenter deux trous noirs supermassifs : Sagittarius A et un autre situé dans le centre de la galaxie M87. Les images ne sont pas capturées dans la lumière visible, mais dans la partie radio du spectre électromagnétique.

La méthode des chercheurs propose de comparer les prévisions faites par la relativité générale avec la première image en direct de Sagittarius A, un trou noir de quatre millions de fois la masse du soleil. Leurs calculs explorent ce à quoi Sagittarius A ressemblera si la relativité générale tient bon, mais plus important encore, ce à quoi cela pourrait ressembler si les prédictions de la théorie échouent.

Jusqu’à présent, la relativité générale a, la plupart du temps, seulement été testée là où la gravité est faible et Einstein a fait une petite correction à la théorie de Newton. Cela signifie que l’application de la relativité générale, à ses environnements les plus extrêmes, se heurte à une extrapolation.

Dans cette expérerience, les scientifiques vont comparer leur image modèle de prédiction avec l’image tant attendue du Sagittaire A fournie par télescope Event Horizon. Selon la relativité générale, un trou noir comme Sagittarius A doit présenter une ombre presque circulaire sur la base de seulement deux propriétés – la masse et le spin. Ceci est une conséquence directe de la simplicité des trous noirs dans la théorie d’Einstein. Si les chercheurs constatent que l’ombre nécessite des paramètres supplémentaires, par exemple, si elle est ovale ou en forme de cœur, alors la relativité générale doit être incomplète.

Les résultats préliminaires découlant de l’utilisation de seulement trois des huit sites du télescope Event Horizon confirment la théorie d’Einstein de la relativité générale. Mais quand les huit sites seront alignés ce printemps, les observations seront tellement sensibles et fortes que leur conclusion sera presque absolue.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PRL

Si les cicatrices s’amenuisent au fil du temps, elles ne disparaissent jamais totalement. Les cicatrices sont un rappel inesthétique de traumatismes anciens et améliorer leur aspect reste toujours un défi, à la fois sur le plan esthétique et psychologique. Ce nouveau composé qui contribue à éliminer la cicatrice répond donc à un énorme besoin. En cours d’élaboration et indiqué précisément dans le traitement des cicatrices chéloïdes et des brûlures graves, ce nouveau composé vient d’être présenté au  "meeting" de l’American Chemical Society (ACS).

Les chercheurs se sont intéressés à une enzyme particulière appelée "lysyl oxydase" (LOX), déjà documentée par une étude publiée en 2015 dans le Journal of Biological Chemistry. L’enzyme LOX est impliquée dans le processus de scarification et régule le développement des excroissances tissulaires. Pour éviter que LOX intervienne dans le processus de cicatrisation, les chercheurs ont testé plusieurs inhibiteurs possibles de LOX sur un modèle biologique artificiel, donc, de tissu cicatriciel humain. Ces inhibiteurs de LOX ont été appliqués sur la fausse cicatrice, les chercheurs ont suivi leurs effets avec un microscope photonique.

Selon ces premiers tests de laboratoire, la capacité de certains composés à réduire la cicatrice s’avère prometteuse : "Ces données préliminaires suggèrent fortement que l’inhibition de LOX modifie l’architecture du collagène et restaure la structure normale de la peau", expliquent les chercheurs qui vont débuter des tests sur des modèles animaux. 

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

ACS

Selon une étude réalisée par des chercheurs de l'Imperial College de Londres, le gène, baptisé PGC1-alpha, pourrait empêcher la formation d'une protéine baptisée amyloïde-beta peptide, qui est le principal composant des plaques amyloïdes observées dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, selon des études antérieures effectuées en laboratoire par cette même équipe.

"Bien que ces conclusions soient très provisoires, elles suggèrent que cette thérapie génique pourrait avoir une utilisation thérapeutique potentielle pour les patients", a déclaré Magdalena Sastre, directrice de recherche du département de médecine de l'Imperial College. Le virus modifié utilisé dans ces expériences est un vecteur lentivirus, communément utilisé dans la thérapie génique. Pour cette nouvelle étude, l'équipe a injecté ce virus, contenant le gêne PGC-1-alpha, dans deux régions du cerveau liées à la mémoire chez les souris et vulnérables à la maladie d'Alzheimer.

Les zones ciblées sont l'hippocampe et le cortex, les premières régions à développer des plaques amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer. Les animaux ont été soignés lors des premières phases de la maladie d'Alzheimer, alors qu'elles n'avaient pas encore développé de plaques amyloïdes. Après quatre mois, l'équipe a observé que les souris qui avaient reçu le gène présentaient très peu de plaques amyloïdes, par rapport aux souris non soignées, qui présentaient de nombreuses plaques dans le cerveau.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Imperial College London

Notre risque cardiovasculaire est influencé à la fois par notre hérédité et par des facteurs (sédentarité, tabac, alimentation).

Une étude menée par sept chercheurs du département d'immunologie, de génétique et de pathologie de l'Université d'Uppsala, en Suède, a montré que la mémoire d'un problème cardiaque est conservée dans nos gènes grâce à des changements épigénétiques, des modifications chimiques de notre ADN causées par l'environnement.

« Pendant une attaque cardiaque », précise Åsa Johansson, « le corps le signale en activant certains gènes. Un mécanisme qui sert à protéger les tissus au plus fort de la crise et à restaurer le corps après l'attaque ». D'où l'idée de son équipe d'aller débusquer les marques épigénétiques potentiellement laissées par un infarctus au cœur de nos cellules.

L'association de ces modifications avec le développement de certaines maladies, en particulier cardiaques, était d'ores et déjà connue. La nouveauté de l'étude suédoise, c'est qu'elle analyse les changements épigénétiques survenant chez des individus ayant souffert de troubles comme l'infarctus, l'hypertension ou encore la thrombose, et montre qu'ils interviennent sur beaucoup de gènes que l'on sait associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires.

Menée sur les données de 729 Suédois, l'étude montre que ce sont 196 gènes qui sont concernés par ces changements, dont 42 sont connus pour intervenir dans l'augmentation du risque cardiovasculaire. Par contre, les chercheurs n'ont pas pu déterminer si ces changements contribuent directement à la maladie ou s'ils sont là comme simples rappels de l'activation des gènes qui lui sont associés.

Ces marques épigénétiques pourraient devenir de nouveaux biomarqueurs diagnostiques et pronostiques, capables d'établir le profil de risque cardiovasculaire d'un individu au plus précis, et ce avant que les premiers symptômes cliniques se soient manifestés.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

HMG

Des chercheurs suédois de l'Institut Karolinska viennent de dresser pour la première fois un tableau exhaustif de l'action du sport sur les gènes des cellules musculaires : ils ont identifié finement le processus qui, du geste musculaire répété régulièrement, mène à une modification de l'expression des gènes.

Selon ces travaux, ces modifications ont des conséquences bénéfiques pour la santé, notamment en réduisant les risques cardio-vasculaires, diabétiques (type II) et d'obésité - pathologies si prégnantes dans les sociétés modernes. Cela pourrait déboucher sur de nouveaux traitements contre ces pathologies - et peut-être inspirer de nouvelles méthodes d'entraînement des sportifs de haut-niveau.

Cette étude montre toutefois que les modifications induites par le sport dans les mécanismes génétiques des cellules musculaires s'estompent assez rapidement quand on arrête la pratique régulière - ce qui ne signifie pas, signalent les chercheurs, qu'il n'y a pas d'autres systèmes biologiques impliqués dans le sport qui perdurent, de nature hormonale ou physiologique.

Mais ce résultat n'est qu'un aspect de cette étude complète, menée durant un an et trois mois sur 23 volontaires qui ont été soumis alternativement à des périodes d'entraînement, de repos et de ré-entraînement. Grâce à des prélèvements (biopsies) de cellules sur 119 muscles (par participant), les chercheurs ont pu comparer le comportement des gènes avant et après chacune de ces phases.

Ils ont alors observé que 2624 gènes voient leur activité modifiée - dont 34 gènes jusque-là inconnus. Précisons que cette modification n'est pas celle du gène lui-même mais de son expression, c'est-à-dire sa production d'une molécule (l'ARN), laquelle à son tour synthétise une protéine. Ce sont ces protéines qui dirigent la machinerie de la cellule musculaire (production d'énergie, réplication, etc.), voire sortir de la cellule pour agir sur les autres.

En substance, sous l'effet du sport, l'ARN produit par chacun de ces gènes est modifié - par le processus dit d'épissage - de sorte qu'il synthétisera une protéine différente (un « variant ») de celle qu'il aurait produite si le muscle n'était pas soumis à un entraînement régulier. Bref, c'est tout le profil protéique de la cellule (son protéome) qui change...

Ainsi, les chercheurs ont découvert que 3 404 protéines (venant des 2624 gènes) étaient des variants : 80 % de ces gènes produisaient un seul variant, 13 % en produisaient deux, 4 % en produisaient trois, et les 2 % restants en produisaient entre quatre et huit. C'est dire la révolution déclenchée par la pratique régulière de sport au sein des cellules musculaires. Néanmoins, avec l'arrêt de la pratique, les gènes impliqués reviennent progressivement à leur expression habituelle.

Ces modifications intervenant sur 3 404 brins d'ARN (puis sur les protéines synthétisées) produits par ces 2624 gènes est à la base de l'incroyable faculté d'adaptation de nos muscles, qui déclenchent eux-mêmes le processus. Les protéines ainsi modifiées agiraient alors sur le reste de l'organisme en réduisant les risques de maladie. L'identification précise de ces protéines par les chercheurs - véritable plongée dans le microcosme biochimique des sportifs jamais réalisée auparavant - ouvre ainsi une nouvelle voie de recherche, notamment dans la lutte contre certaines pathologies.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Plos

Des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv dirigés par le professeur Daniel M. Michaelson ont réussi à modifier l'expression du gène APOE chez la souris. Ce gène présente une forme saine, appelée APOE3, et une forme liée à la pathologie, APOE4, qui est retrouvée chez 60 % des malades. « Les chercheurs ont développé  une nouvelle approche qui convertit le "mauvais" APOE4 en "bon" APOE3 », en utilisant CS-6253, un peptide capable d'activer directement l'enzyme ABCA1 in vitro et de favoriser ainsi la lipidation de APOE4.

« APOE4 est une cible très importante et peu étudiée », a déclaré Michaelson, mais il a noté que ce n’était qu’une dimension pour tenter de trouver un traitement à la maladie. Les chercheurs ont montré pendant l’administration d’un traitement que les souris, qui, avant le traitement, présentaient un comportement désorienté et semblaient perdues, étaient capables avec le traitement de localiser une île submergée au milieu d’une mare artificielle.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

JAD

Selon une étude internationale puliée dans la revue "The Lancet", on meurt de moins en moins de paludisme, de diarrhée ou du sida dans le monde : désormais sept décès sur dix sont liés à des maladies non transmissibles comme les affections cardiovasculaires, le diabète, ou encore la maladie d'Alzheimer.

Les pays concernés doivent prendre conscience de cette transition pour mieux orienter leurs politiques de santé s'ils veulent atteindre d'ici à 2030 les Objectifs de développement durable fixés par les Nations unies, souligne ce panorama de la santé mondiale, élaboré par la revue The Lancet et l'Institut des mesures et évaluations de la santé (IHME). L'espérance de vie dans le monde a augmenté de plus de 10 ans entre 1980 et 2015, pour atteindre 69 ans en moyenne chez les hommes et 78,4 ans chez les femmes, selon cette étude, qui rassemble les données de 195 pays et territoires.

Une des principales raisons de cet accroissement est "la chute des taux de mortalité pour de nombreuses maladies transmissibles" : le sida a ainsi encore fait 1,2 million de morts l'an dernier, mais c'est 33 % de moins qu'en 2005, tandis que les décès dus au paludisme ont baissé de 37 % à 730.000 sur la même période. Les décès par maladie cardiovasculaire ou par cancer ont eux aussi reflué, mais à un rythme plus lent, explique ce "Bilan 2015 des maladies graves, traumatismes et facteurs de risque pour la santé".

Résultat, sur les 56 millions de décès constatés en 2015, 70 % ont été causés par des maladies non transmissibles, souvent liées au mode de vie (alimentation, activité physique, tabac, alcool, etc.). Cette évolution est la plus nette dans les pays dont l'indice socio-démographique est élevé ou moyen : les maladies coronariennes et les accidents vasculaires cérébraux y sont les premières causes de mort prématurée.

Dans les pays où cet indice est plus faible, les infections des voies respiratoires inférieures arrivent en tête, suivies par le paludisme et l'encéphalopathie du nouveau-né (troubles neurologiques liés à la privation d'oxygène lors de l'accouchement), puis la diarrhée.

Annoncés par l'ONU en 2015, pour succéder aux Objectifs du millénaire, les Objectifs de développement durable visent notamment, d'ici 2030, à mettre fin à l'épidémie de sida, à la tuberculose et au paludisme, à réduire d'un tiers la mortalité prématurée due aux maladies non transmissibles, à éliminer les décès évitables d'enfants de moins de 5 ans et à faire passer la mortalité maternelle sous 70 pour 100.000 naissances.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Eurekalert

Un nouveau médicament, le Darzalex (daratumumab), des laboratoires Janssen, est à présent disponible pour le traitement du myélome multiple. En monothérapie, il est indiqué pour les adultes atteints de myélome multiple en rechute et réfractaire, ayant reçu antérieurement un inhibiteur du protéasome et un agent immunomodulateur, et dont la maladie a progressé lors du dernier traitement.

Daratumumab est un anticorps monoclonal humain de type IgG1k. En se liant au CD38, une protéine de signalisation fortement exprimée à la surface des plasmocytes malins, il induit la mort des cellules tumorales par une action à médiation immunitaire (cytotoxicité dépendant du complément, cytotoxicité dépendant des anticorps et phagocytose), un effet antitumoral direct (apoptose) et un effet immunomodulateur.

La dose initiale habituelle de daratumumab est de 16 mg par kg de poids corporel, une fois par semaine pendant les 8 premières semaines, puis toutes les 2 semaines pendant 16 semaines et toutes les 4 semaines par la suite. Selon l'analyse combinée des résultats des essais GEN501 (2) et MMY2002 (SIRIUS) (2), à l’issue d’un suivi moyen de 14,8 mois, le daratumumab utilisé en monothérapie (16 mg/kg) a permis d'obtenir une médiane de survie globale de 20 mois et un taux de réponse globale de 31 %. La maladie a été au moins stabilisée chez 83 % des patients.

Après avoir été désigné « traitement novateur » (Breakthrough Therapy Designation) en 2013, Darzalex a obtenu le 20 mai 2016 une AMM européenne (EMA) dans le cadre d’une évaluation accélérée, cette procédure étant réservée aux médicaments innovants et ayant un intérêt majeur en santé publique. Le programme de développement clinique du daratumumab se poursuit, avec 14 études en cours pour évaluer le potentiel du médicament associé à d’autres molécules.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Janssen

Selon une étude canadienne, être confronté à des situations difficiles, douloureuses et stressantes durant l’enfance pourrait accélérer le vieillissement à l’âge adulte. Cette exposition au stress dans les premières années de vie entraînerait un raccourcissement bien plus important des télomères, des fragments d’ADN censés protéger les extrémités des chromosomes. Au fil des ans, il est normal que les télomères se raccourcissent. Mais des facteurs environnementaux, comme le stress ou une mauvaise alimentation, peuvent accélérer ce phénomène. Ainsi, la longueur de ces fragments représente un bon indicateur de l’âge biologique, et un marqueur prédictif et pronostic pour notre santé.

Pour mener ces travaux, les chercheurs de l’Université de Colombie britannique (Canada) ont étudié, entre 1992 et 2008, près de 4 600 femmes et hommes de plus de 50 ans. Ces participants ont accepté de remplir des questionnaires concernant leur enfance et les difficultés et traumatismes auxquels ils ont pu être confrontés (problème d’argent, chômage d’un parent, agression sexuelle, parents usagers de drogues…). Plus de trois-quarts des participants ont rapporté une expérience traumatisante, et plus de la moitié a dû faire face à deux situations difficiles, ou davantage.

Des prélèvements de salive ont également été réalisés pour permettre de mesurer la taille des télomères. Les résultats confirment que plus le stress est important, plus les télomères subissent des dégradations irréparables. A chaque événement traumatique vécu par les enfants, les télomères perdent 11 % de leur longueur. Les chercheurs ont par ailleurs observé que ce sont surtout les traumatismes et les difficultés sociales qui ont eu un impact délétère, et non les soucis financiers.

De précédents travaux menés chez des adultes ont également montré que les personnes dépressives présentent des télomères plus courts que celles ne souffrant pas de cette maladie. La réduction de cette partie des chromosomes pourrait être une réponse physique à la détresse émotionnelle ressentie par les dépressifs, ce qui expliquerait également pourquoi ces malades sont plus victimes que les autres de maladies liées au vieillissement.

Pour les chercheurs canadiens, ces résultats mettent en évidence la toxicité du stress et confirment que l’enfance est une période de vulnérabilité importante. Ils souhaitent maintenant savoir si l’alimentation ou l’exercice physique peut ralentir le rétrécissement des télomères.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

The Scientist

Des chercheurs de l’Université de la Saskatchewan (Canada) ont identifié deux composés chimiques à base de caféine, prometteurs contre la maladie de Parkinson. L’équipe s’est concentrée sur une protéine appelée α-synucléine (AS), impliquée dans la régulation de la dopamine, la dégénérescence progressive des neurones à dopamine caractérisant la maladie de Parkinson. La mort de ces cellules du cerveau entraîne des dysfonctionnements dans le mouvement, l’humeur, le sommeil et la cognition.

Chez les patients parkinsoniens, la protéine AS adopte une structure compacte et mal repliée, et son action est comparable à celle du prion dans la maladie de Creutzfeldt-Jacob : la protéine mal repliée transmet cette anomalie de pliage à d’autres protéines. Alors qu’un grand nombre de candidats thérapeutiques cherchent à augmenter la production de dopamine des neurones survivants, ce qui suppose aussi un nombre suffisant de survivants, cette nouvelle approche a donc plutôt cherché à protéger les cellules productrices de dopamine en empêchant la protéine α-synucléine de se replier de manière anormale.

Les chercheurs ont testé 30 composés différents, dimères bifonctionnels, c’est-à-dire qui combinant 2 substances différentes connues -dont la caféine- pour avoir un effet sur les cellules productrices de dopamine. Les chercheurs ont donc en pratique ajouté à la caféine, déjà connue pour sa capacité de prévention contre "Parkinson", d’autres composés aux effets également parfois connus : la nicotine, la metformine et l’aminoindane (un métabolite de la rasagiline, un autre médicament de Parkinson). Sur un modèle de levure de la maladie de Parkinson, l’équipe montre que 2 de ces candidats permettent d’empêcher le pliage anormal et l’agrégation de protéine AS, ce qui permet aux cellules du cerveau de se développer normalement.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

ACS

C'est une première mondiale. Un implant céramique de la société I.CERAM contenant un antibiotique a été implanté en juin 2016 au CHU de Limoges par le Docteur François Bertin sur un patient atteint d’une médiastinite.

Ce patient, âgé de 68 ans, diabétique et souffrant d’une bronchite chronique, a développé une médiastinite (infection du médiastin, zone anatomique en arrière du sternum) suite à un quadruple pontage coronarien. Il a ensuite subi plusieurs interventions chirurgicales et a été hospitalisé au sein du CHU de Limoges pendant plus de 10 mois.

Des complications l’ont amené à plusieurs reprises en réanimation, notamment un choc septique et un trouble du rythme cardiaque qui a nécessité la mise en place d’un pacemaker. Son sternum, qui avait été coupé en deux pour les besoins de la première intervention, n’avait jamais cicatrisé à cause de l’infection. Le patient présentait des complications respiratoires et une plaie béante au niveau du thorax.

Face à la complexité de ce cas, les traitements existants présentaient des risques infectieux trop importants pour intervenir : « Au vu de l’importante fragilité du patient, le modelage de ciment ou les prothèses métalliques présentaient des risques infectieux trop importants. Avec cette intervention, cela me donnait une sécurité supplémentaire par rapport au risque infectieux de cette dernière chirurgie », confie le Docteur François Bertin du service de Chirurgie Cardiaque, Thoracique et Vasculaire.

C'est pourquoi la pose d'un implant céramique chargé en gentamicine a ensuite été acceptée par l’Agence Nationale de Sécurité du Médicament (ANSM). « La porosité de la céramique a permis un relargage local de la gentamicine au moment de l’implantation. Et cette libération a entraîné la destruction des bactéries sensibles à l’antibiotique, qui avaient infecté le site opératoire », décrit le médecin.

Le patient est sorti du CHU de Limoges seulement 20 jours après l’intervention, signe d’une bonne récupération post-opératoire. De plus, la plaie du patient était cicatrisée dès la 3ème semaine et il n’y a pas eu de complication infectieuse post-opératoire. Le patient a même retrouvé ses capacités respiratoires initiales et son autonomie fonctionnelle.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Iceram

On le sait, même à l’âge adulte, le cerveau est « plastique » : de nouveaux neurones et de nouvelles connexions apparaissent. Un acteur clé de ce remodelage est la microglie, les cellules immunitaires du cerveau qui assurent notamment sa défense et son nettoyage. Akiko Miyamoto, de l’Institut des sciences physiologiques à Okasaki au Japon, et ses collègues, viennent de préciser comment la microglie favorise l’apparition de nouvelles connexions entre neurones.

On savait déjà que la microglie participait à la maturation et au développement du cerveau. Dans certaines situations pathologiques, lorsqu'une femme enceinte souffre d’une infection et que la microglie cérébrale du fœtus n’est pas efficace en tant qu’agent immunitaire, le bébé a plus de risques de souffrir d’autisme ou de schizophrénie, ce qui suggère que le développement cérébral ne s’est pas déroulé de façon harmonieuse.

On observe alors également des anomalies des circuits cérébraux. Dans des conditions « normales », des neurones et des synapses (les connexions entre neurones) surnuméraires sont toujours produits lors du développement, puis éliminés, car ils ne s’intègrent pas à des circuits cérébraux fonctionnels. Les cellules microgliales interviennent dans ce grand nettoyage.

En 2013, Wenbiao Gan, de l’Université de New York, et ses collègues, ont même montré que la microglie est essentielle à la formation des synapses lors de la maturation cérébrale ou d’une tâche d’apprentissage. Mais comment agit-elle ?

Akiko Miyamoto et ses collègues ont travaillé sur des souriceaux âgés de 8 à 10 jours, période où leur cerveau est en plein développement et où de nombreux circuits neuronaux se forment. Grâce à l’imagerie « biphotonique », qui permet de voir chez l’animal vivant des couches du cortex dit somatosensoriel, et grâce à des « tranches » post mortem de cette même région cérébrale, ils ont observé le contact des microglies avec les dendrites, les prolongements neuronaux qui « poussent » comme les tiges d’une plante vers d’autres neurones pour créer des synapses.

Lors de ce contact avec la microglie, une excroissance de la membrane de la dendrite, ou « filopode », apparaît, qui va produire la synapse avec le neurone cible. Les chercheurs ont montré que le contact s’accompagne d’une entrée massive de calcium dans le filopode, ce qui favorise sa croissance et permet la formation de la connexion, qui est alors bien active. Et en créant des souriceaux génétiquement modifiés pour ne plus produire de microglies, ou en inactivant ces cellules, les chercheurs ont constaté qu’ils présentent beaucoup moins de filopodes et de synapses fonctionnelles dans le cortex.

La microglie, et donc le système immunitaire, jouent ainsi un rôle crucial dans la maturation du cerveau en favorisant la formation des connexions neuronales. Les pathologies neurodéveloppementales, comme l’autisme, qui s’accompagnent d’un nombre anormal de synapses, pourraient ainsi bénéficier de nouvelles cibles thérapeutiques. 

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NIPS

Une étude de l’Université américaine de Yale confirme qu’une simple marche quotidienne et d’autres activités physiques modérées du même type vont apporter aux personnes âgées non seulement un moyen simple d’entretenir leur mobilité et leur autonomie, mais aussi de se remettre plus rapidement d’une chute ou d’un handicap.

Cet essai a comparé les effets d’un programme d’activité physique à ceux d’un programme d’éducation à la santé chez plus de 1.600 adultes âgés de 70 à 89 ans suivis durant 3 ans et demi. Les participants, pas totalement inactifs, étaient majoritairement sédentaires et présentaient des limites physiques.

Le programme d’activités se composait principalement de marche, d’exercices de force, de souplesse et d’équilibre. Les participants ont régulièrement été évalués pour la mobilité. L’analyse constate que, par rapport au programme d’éducation à la santé, le programme d’activité physique réduit le temps total passé avec déficience de mobilité de 25 %. Le risque de handicap est également réduit et, en cas de chute, le temps de récupération est plus rapide.

L’étude renforce la preuve de l’efficacité de l’activité physique à promouvoir et maintenir la mobilité et l’autonomie, chez le patient âgé. Le tout dans un contexte de vieillissement de la population et d’une prévalence croissante de la vulnérabilité liée à l’âge. Enfin, la pratique d’un exercice d’intensité modérée est peut-être, soulignent les auteurs, ce qui peut faire la différence, au fil du temps, entre les états d’autonomie et de mobilité et ceux de dépendance et d’invalidité.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

AIM

En cancérologie, la recherche d’altérations génétiques dans les tissus tumoraux est devenue un enjeu majeur médical majeur pour une meilleure efficacité thérapeutique. Ces études génétiques sont réalisées sur des échantillons de tumeurs prélevés lors des biopsies et des interventions chirurgicales. Comme les cellules tumorales libèrent de très petites quantités de leur ADN dans le plasma (ADN tumoral circulant), une prise de sang peut être suffisante pour l’étude des altérations génétiques, permettant de réaliser une « biopsie liquide ».

L’objectif n’est pas de remplacer la biopsie indispensable au diagnostic du cancer, mais d’identifier les mutations et de guider la prescription des traitements anti-cancéreux à partir de l’analyse de l’ADN tumoral circulant. Enfin, cette analyse permet de suivre l’évolution de la maladie au cours du temps et d’éviter dans certains cas le recours à de nouvelles biopsies.

Jusqu’à présent, les techniques de biologie moléculaire nécessaires à la réalisation des biopsies liquides étaient coûteuses car leur mise en œuvre était complexe. En effet, elles requièrent une grande sensibilité car elles doivent détecter de très petites quantités d’ADN et une grande spécificité pour les identifier comme ayant une origine tumorale. Ces techniques sont en plein essor et une équipe de l’Université Paris Descartes UMR_S1147 a récemment mis au point des techniques ultra-sensibles basées sur la PCR en microgouttelettes, autrement appelée PCR digitale, qui étudient des altérations génétiques les plus fréquentes et analysent des modifications épigénétiques.

Aujourd’hui, cette même équipe, associée à des médecins et biologistes des hôpitaux européen Georges Pompidou et Pitié Salpêtrière de l’Assistance Publique – Hôpitaux de Paris, propose une méthode de détection de l’ADN tumoral circulant reposant sur le séquençage de nouvelle génération (NGS). Elle s’appuie sur les données issues de n’importe quel type de séquenceur NGS.

Elle ne nécessite pas d’installer de nouvelles machines onéreuses et elle n’engendre aucun coût supplémentaire par rapport à la détection tissulaire des mutations. Elle traite de manière optimale les données issues du NGS grâce à une méthode statistique basée sur la comparaison de l’échantillon plasmatique avec ceux d’une cohorte de témoins contrôles.

Comparée à la PCR digitale, cette méthode obtient un taux de détection des mutations comparable tout en étant applicable à un plus grand nombre de gènes et à un plus grand nombre de patients. Cette méthode pourra à terme être largement utilisée dans les différentes plates-formes de Biologie Moléculaire couvrant l’ensemble du territoire et facilitera l’analyse de l’ADN tumoral circulant dans le cadre du soin et du suivi des patients atteints de cancer. Des études cliniques supplémentaires sont nécessaires afin de valider la capacité de cette nouvelle technique à guider la prise en charge des patients.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

INSERM

Des chercheurs canadiens de l'Université Hamilton (Ontario) ont réalisé une étude sur les effets des dysfonctions mitochondriales sur certains troubles psychiatriques, comme les troubles bipolaires et dans la schizophrénie. Bien que les mitochondries restent « typiquement associées à la production d’adénosine triphosphate (ATP) et d’énergie », elles interviennent aussi dans certains processus cellulaires vitaux, notamment « la formation des dérivés réactifs de l’oxygène, le cycle et la survie des cellules, l’homéostasie intracellulaire des ions Ca++ et la neurotransmission. »

Du fait de ses besoins en énergie élevés et de sa sensibilité marquée aux stress oxydatifs, le cerveau est très affecté par un dysfonctionnement des mitochondries. En particulier, la libération des neurotransmetteurs et la survie des neurones dépendent de la production d’ATP et de l’homéostasie des ions Ca++. Les dysfonctions mitochondriales peuvent donc perturber les métabolismes oxydatifs neuronaux, « altérer la neurotransmission et la croissance neuronale (deux processus liés étroitement à la production d’énergie) », et modifier la connectivité synaptique, prélude éventuel à une symptomatologie psychiatrique (notamment de type bipolaire ou schizophrénique).

Les auteurs estiment qu’une meilleure connaissance des fonctions mitochondriales serait « cruciale pour comprendre la progression des maladies mentales » (dont les caractères « complexes et hétérogènes » reflèteraient « la complexité des mécanismes régulant les fonctions mitochondriales ») et pour « développer des thérapies rationnelles en psychiatrie. » Ils insistent sur l’importance de trois « composantes en amont contrôlant la fonction mitochondriale » : les mutations de l’ADN nucléaire et mitochondrial, la dynamique mitochondriale et l’homéostasie intracellulaire des ions Ca++.

La précision des facteurs de régulation des fonctions mitochondriales apparaît donc désormais comme une piste prometteuse pour "comprendre la progression des maladies mentales", dans l’espoir de découvrir de nouveaux "biomarqueurs et traitements".

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NCBI

le virus du Sida VIH-1 (responsable de la quasi-totalité des cas de Sida dans le monde) ne contient pas 9 gènes, mais 10. L'existence de ce dernier gène, suggérée à la fin des années 1980, restait débattue, et a enfin été confirmée par des chercheurs du CNRS et de l’Université de Montpellier.

Les chercheurs ont réussi cette prouesse grâce à une nouvelle approche bioinformatique, permettant de comparer 23 000 séquences du virus du Sida chez l'homme et le singe (on parle chez ce dernier du VIS, le virus de l'immunodéficience simienne). Ils ont ainsi retracé l'évolution du VIH-1 à partir de sa première diffusion chez l'être humain, et ont découvert que le dixième gène, baptisé "asp", n'existe pas chez le singe : il est uniquement présent dans le groupe M du VIH-1, responsable de la pandémie humaine.

Son apparition est en fait concomitante à l’émergence du VIH-1 chez l’homme, vers le début du XXe siècle. Si les scientifiques ont eu autant de difficultés à confirmer l'existence de ce dixième gène, c'est tout simplement parce que dernier était bien caché : il chevauchait en partie un autre gène, "env", codant pour l'enveloppe du virus.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

Bien que le rhume soit considéré comme une maladie bénigne, il peut entraîner des complications chez les personnes âgées ou fragiles. Mais ces désagréments pourraient bientôt disparaître car des chercheurs de l'université américaine Emory viennent de mettre au point avec succès un vaccin contre le rhume, qui a été testé chez des souris et des macaques.

S'il est si compliqué de prévenir cette maladie, c'est parce que les virus qui en sont à l'origine, les rhinovirus, sont très diversifiés. Selon ces travaux, il en existerait entre 150 et 170, divisés en 3 groupes principaux. Du coup, même si des scientifiques ont déjà réussi à créer un vaccin efficace contre l'un de ces rhinovirus dès les années 60, il semblait difficile de créer 150 vaccins différents.

La technique des chercheurs est, sur le papier, assez simple : ils ont fabriqué un vaccin composé de 50 virus différents, les plus courants. Pour autant, précise Martin Moore, auteur de l'étude, il y a dans le vaccin le même nombre de protéines que si un seul virus était utilisé, elles sont juste plus variées, mais restent inoffensives.

Un vaccin comportant des échantillons de 25 virus a été testé sur des souris. Celui sur les macaques en comporte 50. Dans les deux cas, le traitement a activé la réponse immunitaire appropriée. "La prochaine étape consisterait à le tester sur des humains avec des volontaires, ce qui est faisable car ce virus n'est pas très pathogène", précise Martin Moore.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

L'Université du Texas, la compagnie Freight Shuttle International et l'administration du port d'Houston ont signé un accord pour étudier l'équipement des infrastructures portuaires nécessaire au fonctionnement d'un système de navettes de fret totalement automatisé.

Après 12 ans de recherche, l'Université du Texas et la compagnie FSI (Freight Shuttle International) sont prêts à déployer en conditions réelles dans la région du port d'Houston le premier système de navettes de fret automatisées FSS (Freight Shuttle System).

Les premiers essais dans la ville de Bryan au Texas début septembre ont donné l'occasion à Steve Roop, PDG de Freight Shuttle International et Roger Guenter, directeur exécutif de l'autorité de gestion du port d'Houston, de signer un protocole d'accord pour évaluer les scenarii d'implémentation d'un tel système à l'échelle du port et de ses environs.

Chaque navette FSS (Freight Shuttle System) propulsée par un moteur à induction peut transporter de manière indépendante un conteneur de 32 tonnes à une vitesse maximale de 105 km/h. La circulation s'effectue sur un couple de voies surélevées qui peuvent s'intégrer au sein des infrastructures routières existantes.

La solution a été conçue pour relier des plates-formes logistiques distantes de moins de 1000 Km. D'après le laboratoire de l'Université du Texas, ce type de trajet courant entre les infrastructures de fret est aujourd'hui majoritairement desservi par des poids lourds. A la clef : moins de bouchons, de pollutions et de nuisances sonores.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Wired