RTFlash

RTFLASH Recherche & Technologie
NUMERO 864
Lettre gratuite hebdomadaire d’informations scientifiques et technologiques
Créée par René Trégouët rapporteur de la Recherche et Président/fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
Edition du 09 Septembre 2016
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Egalement dans ce numéro
TIC
Diagnostic du cancer du sein : l'ordinateur fait presque aussi bien que le radiologue !
Avenir
Des chercheurs ont créé une fibre liquide inspirée de la toile d'araignée
Les robots envahissent les entrepôts !
Matière
Conversion de l'électricité en lumière par une puce en graphène
Nissan planche sur une nouvelle technologie de pile à combustible au bioéthanol
Terre
La planète a connu le mois de mai le plus chaud jamais enregistré
Vivant
Cancer du sein : pourquoi le traitement anti-œstrogène devient-il inefficace ?
Le déclin cognitif des seniors est-il lié à un encombrement de la mémoire ?
Comment la restriction calorique prolonge-t-elle la vie ?
Maladie de Parkinson : NAC, la vitamine qui booste la dopamine
L'ablation-laser : une nouvelle option théapeutique pour le cancer de la prostate
Affamer les cellules cancéreuses en bloquant leur métabolisme
On ne meurt qu’une fois… mais de combien de causes ?
Seniors : 15 minutes d'exercice par jour sont un bon début !
Un nouveau dispositif pourrait améliorer la détection du cancer
Edito
Sclérose en plaques : vers un tournant thérapeutique



Maladie dégénérative du système nerveux, la sclérose en plaques touche plus de deux millions de personnes dans le monde, dont plus de 100 000 en France (5000 nouveaux cas par an) et 400 000 en Europe. Cette pathologie grave et jusqu’à présent incurable est la troisième maladie neurodégénérative la plus fréquente, derrière Alzheimer (30 millions de malades) et Parkinson (6,3 millions de malades dans le monde). Ses causes restent mal connues et associent probablement des facteurs génétiques et environnementaux (virus, alimentation, mode de vie, pollution). Les trois quarts des malades sont des femmes et selon les dernières données de l’OMS, 33 humains sur 100.000 seraient touchés par la SEP. Mais, de manière surprenante, cette prévalence varie de manière considérable selon les régions du Monde : celle-ci est de 140 pour 100.000 en Amérique du Nord, de 108 pour 100.000 en Europe, mais seulement d’environ 2 pour 100.000 en Asie et en Afrique subsaharienne.

La SEP est une affection qui touche la myéline, la gaine qui isole les nerfs et permet à l'influx nerveux d'être transmis rapidement. La sclérose en plaques provoque une disparition progressive de la myéline sur certaines zones du cerveau et de la moelle épinière, ce qui se traduit par l’apparition et l’extension de zones cicatricielles en forme de plaques. Au fil des années, la progression par poussées de cette maladie finit par provoquer des séquelles lourdes et souvent très invalidantes et par altérer de nombreuses fonctions, notamment le contrôle des mouvements, la parole et la mémoire.

Les scientifiques ont à présent bien établi qu’il existait deux étapes dans la SEP : pour la majorité des malades, cette affection commence par une forme rémittente, qui se manifeste par une série de poussées tous les deux ans environ. Ensuite, après une quinzaine d’années environ, une forme progressive de la SEP s'installe. 

La médecine dispose depuis peu de deux nouvelles  molécules pour traiter la forme chronique de cette maladie : la première est la biotine (Vitamine B8), qui permet, à très fortes doses, d’agir sur les mitochondries et d’augmenter le potentiel énergétique des neurones, ce qui a pour effet de relancer la production de myéline. Selon une étude récente, ce nouveau traitement permettrait d'améliorer la mobilité de 15 % des patients au bout de deux ans. Ce traitement, qui bénéficie déjà à 2 000 malades, devrait prochainement obtenir une autorisation de mise sur le marché en France.

L’autre médicament à l’essai est l’ocrelizumab. Cette molécule est administrée par perfusion tous les six mois et elle empêche les lymphocytes B de s'attaquer à la myéline ; elle permet également d'améliorer l'état des 15 % de patients qui ont d'emblée des formes progressives de la maladie. Mais d’autres percées thérapeutiques sont en cours : outre-Atlantique, des chercheurs canadiens ont annoncé en juin dernier avoir réussi à stopper la sclérose en plaques chez 23 patients (sur les 24 que comptait l’essai) ayant un mauvais pronostic. Pour obtenir ce résultat remarquable, les scientifiques ont eu recours à un traitement radical qui n’est pas sans risques : ils ont provoqué la destruction totale du système immunitaire suivie d’une autogreffe de cellules souches  hématopoïétiques (Voir The Lancet).

Après un prélèvement de cellules souches hématopoïétiques autologues CD34, les patients, au lieu de recevoir un classique traitement immunosuppresseur, ont bénéficié d’un traitement beaucoup plus agressif qui a détruit totalement leur système immunitaire. Selon les chercheurs, cette option thérapeutique permet d’agir en surmontant l’obstacle redoutable de la barrière hémato-encéphalique, ce qui permet d’atteindre l’ensemble du système nerveux. Afin de restaurer dans les meilleurs délais le système immunitaire des patients ainsi traités, les chercheurs leur ont ensuite administré les cellules hématopoïétiques autologues préalablement prélevées.  

Grâce au suivi par IRM, les chercheurs ont constaté chez tous les patients une régression très importante des lésions et l’absence de nouvelles lésions. Aujourd’hui, la maladie est stoppée depuis 13 ans et les patients ne prennent plus aucun médicament. Tous les patients ont en outre vu leur état de santé s’améliorer considérablement et ont pu reprendre une vie quasiment normale. Bien que ces résultats soient tout à fait inespérés, le Professeur Mark S Feedman, qui a codirigé cette étude, appelle à la prudence en raison du faible nombre de malades traités. Il souligne en outre que ce traitement est très agressif et doit faire l’objet d’une évaluation rigoureuse de la balance « bénéfice-risque ».

Une autre avancée majeure a été annoncée, après 15 ans de recherche, en juillet dernier par des chercheurs de l'INSERM, basés à l'Institut CYCERON de Caen. Ces scientifiques ont montré qu'un anticorps, le Glunomab, possédait un pouvoir thérapeutique potentiel important contre la sclérose en plaques. Ces chercheurs dirigés par Fabian Docagne ont développé cet anticorps et l'ont testé sur des souris. Ils ont alors pu vérifier que le Glunomab bloque l'activation d'un récepteur, le NMDA, grâce à l’action d’une protéine, le tPA, ce qui a pour effet de limiter le passage des lymphocytes agresseurs qui détruisent les fibres nerveuses. L'équipe a testé les effets thérapeutiques de cet anticorps sur des souris affectées d'une forme de sclérose en plaques. Les chercheurs ont constaté que la progression des troubles moteurs (paralysie partielle ou totale des membres) était bloquée après une injection par intraveineuse de Glunomab. Autre observation encourageante : une diminution de l'infiltration des lymphocytes dans le tissu nerveux et une réduction de la destruction des gaines nerveuses chez les souris traitées avec cet anticorps. Fort de ces résultats, le Docteur Fabian Docagne espère pouvoir démarrer les essais cliniques sur l’homme le plus rapidement possible.

Signalons également qu’il y a peine quelques jours, le groupe suisse Novartis a annoncé des résultats positifs d’une étude clinique de phase finale III pour un nouveau médicament contre une forme particulièrement agressive de la sclérose en plaques (SPMS). L’étude, nommée EXPAND, est la plus vaste jamais menée contre cette forme dite progressive secondaire de l’inflammation des cellules nerveuses de la moelle épinière et du cerveau. Elle regroupe 1650 personnes dans 31 pays. Comparé à un placebo, le médicament BAF312 agit sur le récepteur S1P qui active le processus de destruction de cellules nerveuses par une réaction aberrante du système immunitaire. Ce nouveau traitement parvient ainsi à ralentir la progression de l’invalidité motrice et cognitive provoquée par la sclérose en plaques de type SPMS (Voir Novartis).

Parallèlement à ces avancées thérapeutiques remarquables, de récentes découvertes nous éclairent sur les mécanismes complexes de cette maladie. Jusqu’au début de ce siècle, les technologies disponibles ne permettaient pas aux chercheurs de réaliser des analyses comparatives des génomes à grande échelle pour repérer d’éventuelles mutations impliquées dans cette pathologie. Mais grâce aux nouvelles générations de puces de génotypage, il est à présent possible de repérer en une seule fois cinq millions de variants, que l’on appelle SNPs (Single NucleotidePolymorphisms) 

En 2011, l'International Multiple Sclerosis Genetics Consortium (IMSGC) a publié une étude au cours de laquelle ont été analysés plus de 450.000 SNPs répartis tout le long du génome, de près de 10.000 patients et plus de 17.000 individus sains. Elle a permis d'identifier de manière certaine 52 variants de prédisposition génétique à la SEP. Une étude complémentaire conduite par Vincent Damotte a finalement permis de porter à 110 le nombre de facteurs génétiques associés à la prédisposition et d'expliquer environ 20 % de la part génétique de la maladie.

En juin dernier, des chercheurs de l'université de Colombie-Britannique (Canada) ont en outre identifié une mutation génétique importante qui serait à l'origine de la sclérose en plaques. Dans cette nouvelle étude parue dans la revue Neuron, le matériel génétique de 2 0000 familles du Canada a été analysé. Des mutations communes à plusieurs familles dans lesquelles ont été constatés des cas de sclérose en plaque ont été observées. Les personnes qui présentaient des variantes du gène NR1H3 présentaient 70 % de risque de développer la sclérose en plaques (Voir Cell).

Pour identifier la mutation génétique recherchée, ces chercheurs ont eu accès à un registre contenant des échantillons de sang prélevés chez 4400 personnes diagnostiquées avec la sclérose en plaques et chez 8600 membres de leur famille biologique depuis 1993. Il s'agit de la plus grande banque d'échantillons de ce genre au monde. Les chercheurs ont découvert que la mutation se trouve dans le gène NR1H3, qui produit une protéine qui est centrale dans la création de la myéline. L'inflammation et l'immunité sont notamment modulées par cette protéine.

Seulement une personne sur 1000 atteinte de sclérose en plaques possède cette mutation. Mais les chercheurs estiment que cette découverte révèle le processus biologique qui mène à une forme agressive de la maladie et confirme que certaines formes de sclérose en plaques sont bel et bien héréditaires.

Toujours au Canada, en mai dernier, une équipe du Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval a mis au jour l'implication d'une molécule dans le développement de la sclérose en plaques, une maladie auto-immune qui attaque le système nerveux central. L'équipe du chercheur Steve Lacroix a montré que la molécule interleukine IL-1bêta joue un rôle important dans le développement de l'inflammation et de l'auto-immunité cérébrale. « Nous avons pu montrer que lorsque cette molécule est bloquée, les souris ne développent pas la sclérose en plaques », précise le Docteur Lacroix qui souligne que la découverte de l'implication de l'interleukine IL-1bêta ouvre également une nouvelle voie thérapeutique très prometteuse.

En juillet dernier, une étude américaine très intéressante de l’Université d’Harvard a montré que les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP) ont un microbiome intestinal différent des personnes en bonne santé. Ce travail, qui a été mené sur 60 personnes atteintes de la maladie et 43 personnes en bonne santé, a confirmé que le microbiome des personnes atteintes contenait des niveaux plus élevés de certaines bactéries (Methanobrevibacter et Akkermansia) et moins élevés d'autres (Butyricimonas) comparativement aux personnes en bonne santé (Voir Nature). Mais les chercheurs ne savent pas encore si ces déséquilibres spécifiques du microbiome sont une cause ou une conséquence de la maladie. 

Il semble en tout cas que le mode de vie et l’alimentation puissent jouer un rôle important dans la prévention contre cette grave pathologie neurodégénérative. Récemment, deux études ont été réalisées, une située en Suède avec 1620 sujets et l'autre aux États-Unis avec 1172 participants. Ils ont constaté que le risque de souffrir de sclérose en plaques était systématiquement plus élevé chez ceux qui buvaient le moins de café, même en tenant compte de facteurs comme le tabagisme et le poids. Dans les deux études, les sujets qui buvaient au moins 900 ml de café par jour abaissaient leur risque de sclérose en plaques d'environ 30 pour cent, comparativement à ceux qui n'en buvaient pas du tout. Plus la quantité de café bu était élevée, plus le risque de souffrir de la sclérose en plaques diminuait.

Si le café semble jouer un rôle protecteur vis-à-vis de cette maladie, le tabac semble au contraire être un facteur aggravant, comme l’ont montré plusieurs études convergentes. En 2005, une équipe de l’École de santé publique de Harvard, dirigée par le Professeur Miguel Hernán, a analysé sur une période de cinq ans les dossiers médicaux de 179 sujets atteints de sclérose en plaques au stade précoce de la maladie, caractérisée par des poussées symptomatiques alternant avec des phases de rémission. Ces recherches ont pu montrer que les patients qui fumaient ou avaient fumé avaient un risque de voir leur maladie évoluer vers la forme progressive 3,6 fois plus élevé que chez les non-fumeurs (Voir NCBI). Une autre étude publiée en 2009 et réalisée par une équipe de l’Université John Hopkins de Baltimore à partir d’une cohorte de 30 000 personnes a par ailleurs montré que les fumeurs les plus précoces (ceux qui ont commencé à fumer avant 17 ans) ont 2,7 fois plus de risque de souffrir d’une sclérose en plaques que les non-fumeurs (Voir Science Daily).

Commentant ces résultats, le Professeur Joseph Finkelstein, qui a mené ces travaux, souligne que « De nombreuses études scientifiques convergent pour montrer que les facteurs environnementaux jouent un rôle de premier plan dans la sclérose en plaques et parmi ceux-ci, le tabagisme précoce est un facteur environnemental qui peut être évité ».

Une autre étude publiée début 2016 et réalisée par des chercheurs de l’Université John Hopkins de Baltimore (Etats-Unis) a par ailleurs montré qu’une supplémentation en vitamine D pourrait être une stratégie de traitement pour les personnes atteintes de sclérose en plaques (Voir Medical Xpress). Dans ce travail, les chercheurs ont analysé les effets d’une forte supplémentation en vitamine D pendant 6 mois, chez 40 adultes âgés de 18 à 55 ans souffrant de sclérose en plaques récurrente avec des périodes de rémission. Résultat : les malades qui avaient pris une dose élevée de vitamine D3 avaient un niveau sensiblement plus faible de lymphocytes T, un type de cellules qui constitue un bon marqueur de l’activité de la maladie. En revanche, aucune baisse de ces cellules T n’était enregistrée chez ceux qui avaient pris la plus faible dose de vitamine D.  « Ces résultats sont très intéressants car ils montrent que la vitamine D a le potentiel pour être un traitement peu coûteux, sûr et pratique pour les personnes atteintes de sclérose en plaques. Mais il faut confirmer ces résultats avec de plus grands groupes de personnes afin de comprendre le mécanisme de cet effet protecteur » a déclaré le Docteur Peter Calabresi,

Rappelons enfin qu’il existe un faisceau d’indices des plus convaincants montrant que certains mécanismes biologiques communs sont probablement impliqués à la fois dans la sclérose en plaques et la maladie d’Alzheimer (Voir RT Flash) et qu’il y a là un vaste et passionnant champ de recherche à explorer, tant sur le plan fondamental que clinique.

Ces récentes avancées de la science et de la médecine laissent espérer, pour la première fois, qu’il est envisageable, bien plus tôt que prévu, sinon de guérir totalement cette terrible maladie, du moins d’en contrôler, dans un très grand nombre de cas, l’évolution et d’améliorer considérablement l’état de santé et la qualité de vie des malades.

Bien que cette maladie, comme toutes les pathologies qui touchent le fonctionnement du cerveau et du système nerveux, soit d’une complexité redoutable et n’ait pas fini de livrer tous ses secrets, il n’est pas exagéré de dire que nous vivons aujourd’hui un tournant thérapeutique décisif, ce qui constitue un véritable espoir pour tous les malades et leurs familles et doit bien sûr nous inciter à poursuivre cet effort international et pluridisciplinaire de recherche pour vaincre définitivement cette affection dévastatrice.

René TRÉGOUËT

Sénateur honoraire

Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat


TIC
Information et Communication
Diagnostic du cancer du sein : l'ordinateur fait presque aussi bien que le radiologue !
Jeudi, 08/09/2016 - 18:23

Une équipe d’ingénieurs de l’Université du Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) et de la Harvard Medical School (HMS) a conçu une intelligence artificielle capable de détecter le cancer du sein en observant et analysant des images de la pathologie.

Les développeurs ont utilisé une technique d’apprentissage profond, aussi appelé « deep learning », qui a consisté à présenter plusieurs centaines d’images à l’ordinateur qui lui ont permis, à terme, de détecter les symptômes de la maladie. Ainsi, en analysant des photographies de ganglions lymphatiques — qui participent notamment à la production d’anticorps — le logiciel était en mesure de différencier les cellules saines et cancéreuses.

Les ingénieurs ont eu l’occasion de démontrer l’efficacité de leur intelligence artificielle lors du Symposium international de l’imagerie biomédicale (ISBI) qui a eu lieu du 13 au 16 avril dernier et ils viennent de publier un rapport analysant les résultats. Avec un taux de précision de 92 %, l’IA a prouvé que sa capacité à diagnostiquer le cancer du sein était très poussée. Même si pour les cancérologues humains, ce chiffre est plus élevé et tourne autour de 96 %, les résultats sont très encourageants.

D’autant plus que, selon Andrew Beck du BIDMC, les expertises combinées des médecins et de l’intelligence artificielle atteindraient un taux de réussite de 99,5 %. « Nos résultats montrent que ce que l’ordinateur est en train de faire est vraiment intelligent et que la combinaison des interprétations humaines et de l’informatique se traduira par des diagnostics plus précis et cliniquement plus utiles pour guider les décisions de traitement », ajoute l’ingénieur. 

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Engadget

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Avenir
Nanotechnologies et Robotique
Des chercheurs ont créé une fibre liquide inspirée de la toile d'araignée
Mercredi, 07/09/2016 - 16:21

Les propriétés de résistance à la rupture des fils d'araignée sont tout à fait extraordinaires et des chercheurs du CNRS, de l’Institut Jean le Rond d’Alembert (St Cyr-L'Ecole) se sont inspirés de ce phénomène pour créer des matériaux capables d'être étirés et compressés à l'infini. « Une toile d’araignée formée de câbles d’un millimètre d’épaisseur serait capable d’arrêter un Boeing 747 en plein vol », s'extasie le chercheur Arnaud Antkowiak. En compagnie de ses collègues, il a réussi à comprendre ce mécanisme et a fabriqué des matériaux possédant ces mêmes propriétés.

L’étude bouleverse les connaissances actuelles quant à l’élasticité de ces fibres. Si aucune utilisation concrète n’est pour l’instant prévue, de tels matériaux, que l’on peut embobiner à loisir, pourraient être utiles pour les fibres musculaires, la robotique molle, l’électronique flexible ou encore des fibres magnétiques qui pourraient alors être conservées en bobines.

Si la toile d'araignée est si exceptionnelle, c'est parce qu'il faut dépenser beaucoup d’énergie pour que les fils rompent. Et l’équipe de chercheurs prouve que cela n’a rien à voir avec la structure moléculaire intrinsèque du fil d’araignée. L’équipe a étudié des fils situés en périphérie de toile de l’espèce Nephila edulis. Elle fait partie d’un groupe d’araignées qui fabrique une gaine gluante autour de ses fils.

Cette glue n’est en fait pas polymérisée, elle garde les molécules d’eau et reste dans le même état liquide que lorsqu’elle est dans l’abdomen de l’araignée. Cela forme donc des gouttelettes sur le premier fil. Ces fibres-là peuvent s’étendre et se compresser à l’infini. Lorsqu’ils sont étirés, les fils réagissent comme des solides et s’agrandissent. Mais s’ils sont compressés, ils restent droits et leur taille diminue, un peu comme des tiges télescopiques. En regardant au microscope, les chercheurs observent que la fibre se tord et s’embobine dans les gouttelettes. Le fil d’araignée réagit donc comme un ressort grâce aux gouttes.

En copiant la structure très particulière des fibres de soie d’araignée, ces chercheurs ont testé une dizaine de couples de matériaux et de liquide tels que l’éthanol et le polyuréthane ou l’acide polylactique et l’huile silicone. Tous ont montré les mêmes propriétés. Ces travaux ouvrent donc la voie à la conception de nouveaux matériaux révolutionnaires qui pourraient trouver des applications dans tous les domaines : transports, énergie, industrie, médecine, habillement…

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Daily

Les robots envahissent les entrepôts !
Mardi, 06/09/2016 - 09:40

Après avoir envahi les chaînes de montage, la robotique fait son entée dans les entrepôts. Shekar Natarajan, vice-président des technologies émergentes de Walmart, le leader mondial de la distribution, va déployer des drones dans ses entrepôts de stockage. Equipés d’un scanner, ceux-ci vont réaliser les inventaires de cartons et palettes entreposés afin de mettre à jour les stocks. Cette annonce n’est que l’une des nombreuses illustrations de l’impact de la robotique dans la logistique car les robots vont littéralement envahir les entrepôts du futur.

Depuis 2012, Amazon utilise pour sa part les robots de Kiva Systems, spécialement conçus pour transporter des racks chargés de produits jusque devant un opérateur qui assure le « picking » et place les articles de la commande dans les cartons. Une approche baptisée « Goods to Man » qui permet de limiter les déplacements des opérateurs qui parcourent souvent plus de 10 km par jour dans les allées pour aller chercher les articles de chaque commande. En prenant le contrôle de Kiva, le géant du E-Commerce s’est assuré l’exclusivité de sa production pour répondre à ses propres besoins. Plus de 30 000 ont été déployés dans les centres logistiques d’Amazon.

Ce type de robot apporte une très grande souplesse. La mise en place de solutions de robotisation des entrepôts classiques est à la fois très couteuse et très structurante. Il est absolument impossible de modifier rapidement de telles installations. Les robots peuvent être déployés dans la journée car ceux-ci sont guidés par lecteur optique. Il suffit de coller des bandes au sol pour qu'ils puissent se déplacer dans l'entrepôt. Entre 5 et 6 robots peuvent prendre en charge une centaine de racks.

Si les solutions d’automatisation classiques restent les plus efficaces pour les produits à très forte rotation, ces robots se montrent particulièrement adaptés aux contraintes du commerce électronique où il est nécessaire de pouvoir traiter un grand nombre de petites commandes au coût le plus faible.

Parmi les premiers clients de Scallog, BSL, un spécialiste de la logistique E-Commerce, mais aussi L’Oréal, Gémo, Rakuten. "Notre objectif est aujourd'hui de démocratiser l'accès aux robots dans ces secteurs. Jusqu'à présent, il fallait posséder son propre entrepôt pour l'équiper d'équipements couteux. Avec cette nouvelle génération de robots, il est très rapide de les déployer puis d'accroître la surface de stockage en fonction des besoins, tout simplement en ajoutant des robots supplémentaires".

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

MIT Technology Review

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Matière
Matière et Energie
Conversion de l'électricité en lumière par une puce en graphène
Mardi, 06/09/2016 - 09:55

Des chercheurs du prestigieux MIT, en partenariat avec l’armée américaine, ont montré qu’il était possible de reproduire l’effet Čerenkov à l’échelle d’un processeur, en utilisant une feuille de graphène. L’effet Čerenkov décrit l'émission d'un faisceau de lumière qui a lieu lorsque des photons rencontrent un courant électrique traversant une structure à la même vitesse. Ces travaux permettent d’imaginer un nouveau type de processeur reposant sur des communications photoniques extrêmement rapides.

Le graphène est une structure composée d’une couche d’atomes de carbone arrangés en nid d’abeille. Ce matériau a la propriété de ralentir et d’emprisonner la lumière. Ce groupe de photons ralentis et emprisonnés se nomme plasmon. A contrario, les électrons ont tendance à s’accélérer lorsqu’ils traversent une feuille de graphène. Étonnamment, la vitesse des électrons et des plasmons est à peu près identique au sein d’un graphène.

Ainsi, lorsque les électrons au sein d’un graphène atteignent la même vitesse que celle du plasmon, cela produit une « onde de choc de lumière ». Le phénomène est ainsi comparé à l’onde de choc obtenue lorsqu’un objet traverse le mur du son. Avec cette expérience, les chercheurs américains montrent qu’ils peuvent plus facilement générer et contrôler des plasmons au sein d’une nanostructure en graphène, pour faire en sorte qu'un courant électrique génère de la lumière, ensuite utilisée pour transmettre des données binaires.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

MIT

Nissan planche sur une nouvelle technologie de pile à combustible au bioéthanol
Mardi, 06/09/2016 - 09:26

Nissan veut développer une nouvelle technologie en utilisant du bioéthanol pour la voiture à pile à combustible du futur. Le constructeur japonais, allié de Renault, a présenté sa stratégie reposant sur "l'énergie intelligente", et pense ainsi pouvoir proposer ce type de véhicule à partir de 2020.

Contrairement aux véhicules électriques fonctionnant avec une batterie rechargeable, les voitures à pile à combustible présentent l'intérêt de produire elles-mêmes l'énergie électrique nécessaire. Cela permet de disposer d'une autonomie importante (plus de 600 kilomètres) mais aussi de se passer du temps de charge des batteries souvent très long pour n'avoir qu'un simple plein de combustible à effectuer, comme sur les véhicules traditionnels.

Mais contrairement à ces véhicules qui font directement le plein d'hydrogène, la voiture de Nissan transformera le bioéthanol (à 100 % ou mélangé avec de l'eau) pour créer de l'hydrogène. Ce gaz génère ensuite de l'électricite via une réaction électrochimique avec l'oxygène de l'air.

Principal avantage de cette technologie : alors que l'hydrogène est aujourd'hui principalement produit à partir d'hydrocarbures (à 95 % à partir du reformage du gaz naturel), elle garantirait un "bilan carbone neutre". Le CO2 généré au cours du processus dans le véhicule serait en effet compensé par l'absorption de ce gaz via le mécanisme de photosyntèse des plantes cultivées pour produire le bioéthanol, comme le blé ou le maïs. Un carburant propre et "largement disponible dans des pays d'Amérique du nord et du sud, ainsi qu'en Asie", indique Nissan.

Il sera en outre beaucoup plus facile de distribuer du bioéthanol, de nombreuses stations-service en proposent déjà actuellement, alors que, côté hydrogène, on dénombre seulement une trentaine de stations en France prévues à fin 2016. Nissan se donne jusqu'à 2020, année des Jeux olympiques de Tokyo, pour fournir ses voitures aux premiers utilisateurs, des entreprises et des collectivés.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Scientific American

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Terre
Sciences de la Terre, Environnement et Climat
La planète a connu le mois de mai le plus chaud jamais enregistré
Jeudi, 08/09/2016 - 18:11

Selon l'Agence américaine océanique et atmosphérique (NOAA), en mai 2016, la température moyenne à la surface des terres et des océans a été 0,87°C au-dessus de la moyenne du siècle passé pour s'établir à 14,7°C.

Le record de 2015 a ici été battu de 0,02°C. Pour la période de janvier à mai 2016, le thermomètre est également monté au plus haut dans les annales, la température moyenne sur les terres et océans se situant 1,07 degré Celsius au-dessus de la moyenne du XXe siècle, qui était de 13,05°C. Ces données s'inscrivent dans une évolution climatique courante depuis 1997. Après cette date, première année depuis 1880 à avoir connu une montée record du thermomètre sur le globe, 16 des 18 années qui ont suivi ont été plus chaudes.

« L'évolution du climat que nous observons à ce stade cette année est de nature à nous alarmer », a récemment déclaré David Carlson, directeur du programme mondial de recherche sur le climat à Genève. Il a déploré « des températures exceptionnellement élevées, des taux de fonte des glaces arctiques en mars et mai qu'on ne voit pas normalement avant juillet et des précipitations exceptionnelles ».

La chaleur a été particulièrement prononcée dans l'hémisphère nord. L'Alaska a connu son printemps le plus chaud jamais enregistré, et ce par une marge importante. En Finlande, la température moyenne en mai a été de 3 à 5°C au-dessus de la moyenne dans la plupart du pays, selon l'Institut météorologique finlandais. Plus récemment, Nuuk, la capitale du Groenland, a enregistré un record de température pour juin avec 24,8°C. Dans l'hémisphère sud, l'Australie a connu son automne le plus chaud avec une température 1,86°C au-dessus de la moyenne.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NOAA

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Vivant
Santé, Médecine et Sciences du Vivant
Cancer du sein : pourquoi le traitement anti-œstrogène devient-il inefficace ?
Jeudi, 08/09/2016 - 18:18

Pour les trois quarts des femmes qui souffrent d’un cancer du sein, les œstrogènes sont responsables de la survie et de la prolifération des cellules tumorales. Parmi les traitements principaux contre ce type de cancer figure un anti-œstrogène appelé Tamoxifène. Mais près du tiers des patientes développe une résistance à la thérapie basée sur le Tamoxifène après quelques années.

Des biologistes de l’Université de Genève ont découvert comment cette résistance se mettait en place, en identifiant huit facteurs impliqués dans ce mécanisme. Dans 70 % des cas, les femmes atteintes de cancer du sein ont des cellules tumorales pourvues de récepteurs aux œstrogènes, qui constituent un moteur de croissance cancéreuse.

Le Tamoxifène inhibe l’activité de ce récepteur et empêche la multiplication des cellules. « Le traitement est plutôt bien toléré, par rapport à une chimiothérapie, mais malheureusement une résistance se développe dans un tiers des cas et le cancer repart », commente Didier Picard, professeur de biologie cellulaire à la Faculté des sciences de l'Université de Genève et auteur de l’étude.

« Nous avions découvert, il y a quelques années, qu’une protéine tout à fait normale, appelée CARM1, favorisait la multiplication cellulaire en cas de cancer ». Cette fois, l’équipe de Didier Picard s’est focalisée sur une autre protéine, nommée LSD1, et « en décortiquant son rôle, a découvert qu’elle participait également à l’activation de la prolifération cellulaire ». Idem pour la protéine Hsp90.

Les biologistes ont testé in vitro différents composés chimiques sur des cellules tumorales devenues réfractaires au Tamoxifène. Ils ont découvert que les substances qui inhibent les protéines LSD1, Hsp90 ou encore HDAC freinent également la multiplication des cellules cancéreuses. De plus, les cellules malignes sont à nouveau sensibles au Tamoxifène.

Ces travaux, qui résultent de la recherche fondamentale, pourraient inspirer d’autres groupes de recherche pour imaginer des applications thérapeutiques, indique Didier Picard. "Des combinaisons thérapeutiques avec l’inhibiteur de LSD1, utilisé contre certaines formes de leucémies et de cancers du poumon, et celui d’Hsp90 pourraient être sérieusement envisagées contre le cancer du sein", relève Marcela Bennesch, première auteure de l’étude.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Medical Xpress

Le déclin cognitif des seniors est-il lié à un encombrement de la mémoire ?
Jeudi, 08/09/2016 - 18:05

Une étude américaine du Georgia Institute of Technology a permis de mieux comprendre pourquoi certaines personnes, avec l’âge, ont du mal à se souvenir de détails importants : leur cerveau ne parvient plus  "à faire le tri" et se retrouve submergé de données sans importance.

Dans cette étude, les chercheurs ont mesuré l’activité cérébrale d’adultes âgés de 60 ans et plus comparée à celle d’étudiants, invités à regarder une série d’images d’objets du quotidien. Chaque photo était accompagnée d’une couleur et d’un contexte (par exemple, une pièce de la maison). Les participants devaient se concentrer sur un objet en particulier. Une heure plus tard, on leur demandait si l’objet était neuf ou ancien, et à quelle couleur et quel contexte il était associé.

Les chercheurs constatent des différences significatives dans l’activité cérébrale des participants âgés vs plus jeunes et remarquent que les participants âgés sont beaucoup moins confiants sur leurs réponses. Ces expériences montrent en effet que le cerveau des adultes plus âgés consacre plus de temps et d'énergie à essayer de reconstituer ses souvenirs.

Ces travaux montrent également que les adultes plus âgés ont plus de difficulté dans le processus de reconstruction épisodique suggérant des déficits de suppression de données (non pertinentes) lors de l’encodage des "souvenirs". Les chercheurs concluent ainsi à une capacité de sélection réduite, chez les participants plus âgés.

Au final, les chercheurs pensent que cet encombrement explique la confiance moindre des participants plus âgés, même si leurs souvenirs et leurs réponses s’avèrent dans l’ensemble corrects.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Direct

Comment la restriction calorique prolonge-t-elle la vie ?
Jeudi, 08/09/2016 - 13:52

On sait depuis plusieurs décennies que le jeûne et la restriction calorique favorisent une plus longue espérance de vie. Si le mécanisme sous-jacent à cet effet reste mal compris, on sait également que cette réduction de l’apport alimentaire entraîne une augmentation de la longueur des télomères (les extrémités des chromosomes) avec un effet protecteur sur l’ADN et le matériel génétique. Mais cet effet bénéfique est-il directement lié à la restriction de l’apport alimentaire ou à la perception qu’en a notre organisme ?

Des travaux du Buck Institute (Californie) ont montré qu’en  "trompant" notre métabolisme et en lui faisant croire qu’il est en situation de jeûne, non seulement l’effet durée de vie est bien maintenu mais il est augmenté…  Pour obtenir cet effet trompeur,  les chercheurs californiens ont eu recours à une molécule capable de modifier la perception de la nourriture, chez le ver C. elegans.

Cette molécule possède la propriété étonnante de pouvoir bloquer totalement la détection des aliments, comme ces scientifiques ont pu le vérifier chez le ver qui détecte que sa bouche est vide, même quand elle est remplie de nourriture ! Des voies sensorielles influent alors sur le métabolisme du ver, qui se met en situation physiologique similaire à celle de la restriction alimentaire. Et même quand il s’alimente normalement bien sûr. Grâce à ces travaux, les chercheurs identifient donc ces voies sensorielles primaires comme de nouvelles cibles pharmacologiques prometteuses.

Pour parvenir à cette conclusion, il a fallu tester plus de 30.000 molécules chez le ver, structurellement apparentées à celles déjà identifiées comme impliquées dans les mécanismes liés à la restriction calorique. Une petite molécule, nommée NP1 semble jouer un rôle clé dans la perception de l’alimentation chez l’animal : elle active un neurotransmetteur activé normalement en situation de restriction calorique qui fait basculer le métabolisme normal de l’animal dans un état réel de restriction calorique.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

AC

Maladie de Parkinson : NAC, la vitamine qui booste la dopamine
Mercredi, 07/09/2016 - 16:44

Une étude de l’Université américaine Thomas Jefferson vient de montrer que la NAC ou n-acétylcystéine, un dérivé naturel de l’acide aminé cystéine, largement reconnu et utilisé pour ses effets antioxydants, procure un bénéfice très significatif chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. 3 mois de supplémentation avec NAC suffisent ici à améliorer les niveaux de dopamine -en cause dans la maladie- et les capacités mentales des patients.

Les traitements actuels de maladie de Parkinson consistent généralement à remplacer temporairement la dopamine déficiente dans le cerveau, ou à ralentir la progression du processus de la maladie. De récentes recherches ont montré le rôle essentiel du stress oxydatif dans le cerveau, dans le processus de la maladie, avec une diminution associée des niveaux de glutathion, une substance chimique produite par le cerveau pour lutter contre le stress oxydatif. Or, la NAC contribue à réduire les dommages oxydatifs aux neurones en restaurant les niveaux de l’antioxydant "glutathion".

Dans cet essai clinique préliminaire mené par des médecins des services de médecine intégrative, neurologie et de radiologie de l’Université Thomas Jefferson, les patients parkinsoniens, qui ont poursuivi normalement leur traitement standard, ont été répartis en 2 groupes.

Le premier groupe a reçu une combinaison à la fois par voie orale et par voie intraveineuse de NAC, durant 3 mois. Le second groupe a poursuivi son traitement standard. L’expérience montre à la fois par évaluation clinique, une  "reprise" des capacités mentales et physiques des patients ayant reçu la vitamine, et par études d’imagerie cérébrale une reprise des niveaux de dopamine, dont l’absence est impliquée dans la maladie de Parkinson. Comparativement aux témoins, les patients ayant reçu la NAC présentent des améliorations de 4 à 9 % des niveaux de dopamine et de 13 % dans les scores de tests cognitifs.  

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PLOS

L'ablation-laser : une nouvelle option théapeutique pour le cancer de la prostate
Mercredi, 07/09/2016 - 16:35

Un essai de phase I de l’Université de Californie - Los Angeles (UCLA) confirme que l'ablation par laser constitue une nouvelle option thérapeutique pour les patients atteints de cancer de la prostate. L’ablation laser qui consiste en l'application focale de la chaleur par laser à la tumeur se révèle une technique « praticable » et « secure » chez les hommes atteints d'un cancer de la prostate à risque intermédiaire. Ces résultats, présentés dans le Journal of Urology, montrent en effet l’absence d’effets indésirables sévères sur la fonction urinaire ou sexuelle 6 mois après la procédure.

La technique utilise l’imagerie par résonance magnétique (IRM) afin de guider l'insertion d'une fibre laser dans la tumeur cancéreuse. La chaleur du laser détruit le tissu cancéreux. Une étude de suivi, présentée à la réunion de l'American Urology Association (mai 2016) montre également la faisabilité du transfert du traitement en pratique clinique, via un dispositif spécial, développé à l’UCLA, qui combine à la fois l'IRM et l'échographie. Grâce à ce dispositif, 2.000 biopsies ont été effectuées, ce qui ouvre la voie au traitement par ablation, sur le même principe : "Si nous pouvons insérer une aiguille dans la tumeur pour effectuer la biopsie, pourquoi ne pas insérer une fibre laser dans la tumeur de la même façon pour l’éliminer", écrivent les auteurs.

Les chercheurs suggèrent qu’elle pourrait améliorer les options de traitement et les résultats pour les hommes traités pour un cancer de la prostate, un cancer généralement traité par chirurgie et/ou radiothérapie, avec des effets secondaires fréquents et sévères, dont l'incontinence urinaire et la dysfonction érectile. Ici, la technique s’apparente à une tumorectomie, comme celle pratiquée pour un cancer du sein. Au lieu d'enlever l'organe, la technique permet de cibler seulement la tumeur, à l’intérieur. Et c’est l'IRM qui permet d'améliorer la capacité à cibler, au laser, de manière si précise avec, en plus, des ultrasons en temps réel qui localisent encore plus clairement la tumeur.

Dans cet essai, 8 patients atteints de cancer de la prostate ont subi ce type « d’ablation », sans effets secondaires graves, même si un suivi de plus long terme est encore nécessaire. La seconde étude qui a testé le procédé chez 11 autres patients en contexte clinique confirme une bonne tolérance -sous anesthésie locale- et sans aucun effet secondaire. A 4 mois de suivi, les patients ne présentent aucun changement dans la fonction urinaire ou sexuelle.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

The Journal of Urology

Affamer les cellules cancéreuses en bloquant leur métabolisme
Mercredi, 07/09/2016 - 16:12

Le cancer primitif du foie reste la seconde cause des décès liés au cancer dans le monde et les cellules cancéreuses du foie sont particulièrement dépendantes de l'acide aminé glutamine, qui nourrit leur prolifération. Des scientifiques de l'EPFL viennent de découvrir qu'une protéine du foie nommée « homologue du récepteur du foie 1 » (LRH-1) est responsable de la digestion de la glutamine dans de plus petites molécules, qui sont avidement consommées par les cellules cancéreuses du foie. Ces chercheurs ont également montré que le fait de bloquer LRH-1 affame les cellules et réduit considérablement le développement du cancer du foie chez la souris, tout en préservant les cellules normales.

LRH-1 est un récepteur dans le noyau de la cellule, où il régule l'expression de divers gènes. Dans cette étude, des scientifiques de différents groupes de l'EPFL, dirigés par Kristina Schoonjans, ont découvert que LRH-1 coordonne plusieurs gènes clés qui sont impliqués dans le métabolisme de la glutamine – un acide aminé dont les cellules cancéreuses du foie deviennent dépendantes. Les chercheurs ont découvert que LRH-1 favorise le développement des tumeurs du foie en aidant les cellules cancéreuses à convertir la glutamine en molécules dont elles ont directement besoin pour proliférer.

Cela pourrait aussi signifier que désorganiser la fonction de LRH-1 dans le foie des souris protégerait contre le développement du cancer du foie. C'est exactement ce que les scientifiques ont trouvé lorsqu'ils ont étudié des souris génétiquement modifiées pour ne pas exprimer LRH-1 – des souris dites knockout. Après avoir été exposé à des carcinogènes chimiques, le foie des souris knockout a montré nettement moins de développement de tumeurs. « Fermer ce chemin en inhibant LRH-1 bloque l'utilisation de la glutamine comme carburant et met les cellules cancéreuses dans une intense détresse métabolique », dit Pan Xu, premier auteur de l'étude.

A partir de cette étude, LRH-1 pourrait être une nouvelle cible pharmacologique pour prévenir le développement du cancer du foie. Parce que les cellules cancéreuses, à la différence des cellules normales, sont très souvent dépendantes de la glutamine, des médicaments capables d'inhiber le métabolisme de la glutamine ont été proposés comme de nouveaux agents de chimiothérapie hautement efficaces.

« Inhiber LRH-1 peut donc être un moyen efficace d'affamer les cellules cancéreuses du foie, tout en laissant les cellules normales intactes », dit Kristina Schoonjans. Son laboratoire essaie activement d'identifier de nouveaux agents chimiothérapeutiques pour traiter le cancer du foie en développant des composés spécifiques qui inhibent LRH-1. Les chercheurs espèrent aussi que ces découvertes pourront être étendues à d'autres types de cancer, puisque LRH-1 est aussi abondant dans le pancréas et les ovaires.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EPFL

On ne meurt qu’une fois… mais de combien de causes ?
Mercredi, 07/09/2016 - 16:02

L’espérance de vie a progressé de 14 ans en France au cours des 60 dernières années. Le recul de la mortalité due aux maladies de l’appareil circulatoire et aux cancers, les deux premières causes de décès, a été le principal moteur de cette évolution. On le sait grâce à la statistique des causes de décès établie par le Cépidc (Centre d’épidémiologie sur les causes médicales de décès) à partir des certificats obligatoirement remplis par les médecins au moment où ils constatent un décès.

En France, si l’on exclut les causes mal définies, en moyenne 2,4 causes de décès étaient mentionnées sur les certificats en 2011. La cause d’un décès sur dix était inconnue ou mal définie. Cette proportion est plus élevée pour les décès survenus à moins de 50 ans.

Cette étude de l'INED montre une corrélation entre l'âge du défunt (jusqu'à 80 ans) et le nombre de causes. Ainsi, entre 65 et 79 ans, 24 % des certificats mentionnent au moins quatre causes, contre seulement 14 % pour les moins de 35 ans. "Cette augmentation reflète la plus grande complexité des tableaux pathologiques des personnes les plus âgées avec notamment des comorbidités - présence simultanée de plusieurs maladies" soulignent les auteurs de cette étude. Avant 50 ans, le nombre de certificats faisant état d'une cause inconnue ou mal définie est plus élevé. En effet, à ces âges, "les décès sont plus souvent dus à une cause externe (accident, suicide, homicide...)" explique l'INED.

Leurs résultats suggèrent que la contribution des maladies du sang à la mortalité est fortement sous-estimée lorsque leur seule implication en tant que cause initiale est prise en compte. Il en va de même pour les maladies comme le diabète et l'obésité fragilisant les patients atteints d’autres pathologies. En revanche, il y a peu de différence pour les maladies cardiovasculaires et les tumeurs, les deux premières causes de mortalité en France. Toutefois, seule la cause dite initiale (la dernière mentionnée sur l'avis de décès et considérée comme étant à l’origine du processus ayant provoqué le décès) est prise en compte dans les chiffres officiels qui servent de référence à l'évolution de la mortalité.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

INED

Seniors : 15 minutes d'exercice par jour sont un bon début !
Mardi, 06/09/2016 - 09:16

Une étude française, menée au CHU de Saint-Etienne et présentée au Congrès EuroPRevent 2016 de l’European Society of Cardiology, montre que faire un peu d’exercice vaut mieux que pas du tout et que, chez les personnes âgées, les objectifs des recommandations actuelles, soit 150 minutes de pratique par semaine, peuvent sembler dans certains cas trop élevés.

Ainsi, moins de la moitié des personnes âgées atteignent le minimum recommandé de 150 minutes d’exercice d'intensité modérée ou 75 minutes d'exercice d'intensité vigoureuse par semaine.

Certaines personnes, plus âgées, peuvent en effet éprouver des difficultés à atteindre ces fameux objectifs. Pourtant, les bénéfices d’une pratique plus modérée sont là, rappelle le Docteur David Hupin, médecin au CHU de Saint-Etienne à St-Etienne, et ils doivent être rappelés. Il s’agit donc d’approcher ces niveaux d'activité recommandés, chacun à son rythme et, principalement, avec l'objectif de réduire progressivement la sédentarité au profit de l’activité physique.

L’analyse a porté sur les données de 2 cohortes : une cohorte française de 1.011 sujets âgés de 65 ans en 2001, suivie sur une période de 12 ans, et ces travaux ont montré que par rapport aux participants inactifs, les personnes à niveaux d'activité faible, moyen et élevé voient respectivement leur risque de décès réduit de 22 %, 28 % et 35 %.

"Les personnes âgées devraient progressivement augmenter l'activité physique dans leur vie quotidienne plutôt que de changer radicalement leurs habitudes pour suivre les recommandations. Il faut également insister sur le fait que 15 minutes d'activité physique par jour à partir de 60 ans sont déjà associées à une réduction de 22 % du risque de décès prématuré", souligne l'étude.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Eurekalert

Un nouveau dispositif pourrait améliorer la détection du cancer
Mardi, 06/09/2016 - 09:08

Des chercheurs de l’Université de Colombie Britannique ont mis au point une technique qui permet d’isoler les cellules cancéreuses qui se sont échappées de la tumeur et pourrait bientôt améliorer le diagnostic et le traitement du cancer. Le procédé, simple, implique un dispositif spécial qui comprime les cellules dans un échantillon de sang à travers de minuscules entonnoirs qui poussent alors les cellules cancéreuses et les cellules sanguines en des flux distincts en fonction notamment de leurs différences de taille.

« Les cellules tumorales circulantes, cellules qui se retrouvent dans le sang avec un potentiel de propagation dans d’autres tissus, sont extrêmement utiles pour évaluer la maladie et ainsi choisir le traitement le plus approprié », a déclaré le Professeur Hongshen Ma. « Ces cellules sont particulièrement importantes dans le cancer de la prostate, où les métastases sont typiquement dans l’os, et pour lequel les biopsies s’avèrent difficiles, voire impossibles. »

Cette technique repose sur l'utilisation des microfluides, flux de liquides circulant dans des canaux plus petits qu’un cheveu humain. Le dispositif microfluidique conçu par son équipe capture les cellules en fonction de leur structure interne. Il s’agit donc d’une analyse mécanique plutôt que chimique du sang. Le dispositif a d’abord été testé sur des échantillons de sang auxquels on a ajouté des cellules cancéreuses. Il a ensuite été utilisé pour analyser les échantillons sanguins provenant de 20 patients atteints du cancer de la prostate métastatique résistant à la castration -une forme avancée de cancer- ainsi que de 4 personnes en bonne santé.

« Dans la première expérience, le dispositif a été capable de capturer plus de 90 pour cent des cellules », a noté le Docteur Kim N. Chi, Directeur de la recherche clinique à l’agence provinciale de recherche contre le cancer. « Plus important encore, dans les échantillons de patients, le dispositif a capturé environ 25 fois plus de cellules cancéreuses et a produit moins de faux positifs qu’avec un système CellSearch classique. »

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

UBC

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