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Edito
Avec mes excuses pour la non publication de mon édito sur l'usine du futur
Suite à une rupture de réseau, je n'ai pu transmettre mon édito de cette semaine sur l'usine du futur au webmaster. C'est la première fois que cela arrive depuis 1998 et j'espère que vous ne m'en tiendrez pas rigueur. C'est donc l'édito de la semaine dernière qui accompagne les articles publiés cette semaine.
René TRÉGOUËT
Maladie d’Alzheimer : Où en sommes-nous ?
Depuis le début de ce siècle, la maladie d’Alzheimer est devenue l’un des principaux défis de santé publique mondiale et l’une des dix principales causes de décès. En 2005, elle touchait environ 26 millions de personnes dans le monde. Elle en touche à présent environ 47 millions, selon l’OMS, et devrait en toucher 135 millions en 2050 compte tenu du vieillissement prévisible de la population des pays industrialisés. Aux Etats-Unis, environ 5,3 millions de personnes sont touchées et chaque minute, une nouvelle personne développe la pathologie selon « Alzheimer ’s Association ». En France, on estime, selon l’étude PAQUID et l’Inserm, que 850 000 à 900 000 personnes souffrent d’une maladie d’Alzheimer et les prévisions les plus courantes tablent sur 1,3 million de malades à l’horizon 2030…
Identifiée en 1907 par le médecin allemand Alois Alzheimer, cette pathologie neurodégénérative reste actuellement incurable et entraîne un coût de prise en charge considérable, tant pour la société que pour le malade et sa famille. Il convient, en effet, de prendre en compte l’ensemble des dépenses de santé relatives aux soins à prodiguer aux patients (thérapeutique, ergothérapie, kinésithérapie, coût engendré par l’aggravation des pathologies associées, soins à domicile ou en institution…) mais aussi le coût social du patient lié à la dépendance (aide-ménagère, auxiliaire de vie, prestations spécifiques…). L’année dernière, pour la France, une étude a estimé à 19,3 milliards le coût global annuel de cette maladie pour la collectivité (environ 21 500 euros par malade), dont 27,5 % (5,3 milliards en dépenses médicales et 72,5 % en dépenses d’accompagnement (14 milliards). A ces dépenses, il conviendrait d’ajouter le coût, également très important mais difficilement quantifiable, lié aux destructions de compétences professionnelles et au manque à gagner économique.
La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative, c’est-à-dire, une perte de neurones dans le tissu cérébral. Cette pathologie se caractérise par des "plaques" séniles ou dépôts de peptides bêta-amyloïdes ainsi que par une dégénérescence neurofibrillaire, liée à la protéine tau anormale ("phosphorylée") qui s'accumule dans les neurones et propage leur destruction. Elle entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales et de la mémoire. Les premiers symptômes sont la perte de souvenirs à court terme. L’évolution de la maladie entraîne ensuite des troubles cognitifs plus sévères comme des confusions, l’irritabilité, l’agressivité, des troubles de l’humeur, des émotions et des fonctions exécutives du langage ; la perte de mémoire à long terme. Le stade sévère de la maladie entraîne la perte des fonctions autonomes et la mort. La vitesse d’évolution de la maladie est fonction des individus, et l’espérance de vie varie entre 3 et 8 ans. Les traitements de la maladie ne stoppent pas sa progression et sont d’ordre palliatif limitant les symptômes. Les causes exactes de cette maladie particulièrement dévastatrice restent mal identifiées et font toujours l’objet d’un débat au sein de la communauté scientifique. Mais l’hypothèse la plus communément admise aujourd’hui est que cette pathologie neurodégénérative résulte de la conjonction de facteurs génétiques, environnementaux et psychologiques.
S’agissant des facteurs héréditaires, on sait à présent que le risque de développer la maladie est en moyenne multiplié par 1,5 si un parent du premier degré est touché. Il est multiplié par 2 si au moins deux le sont. En matière de prédisposition génétique, la présence chez un patient d’un ou deux allèles « epsilon 4 » multiplie respectivement par deux et par quinze ses risques de développer la maladie. Le professeur Philippe Amouyel souligne que cette susceptibilité individuelle est en partie portée par notre génome et les travaux de ce chercheur internationalement reconnu ont déjà permis d’identifier, dans le cadre du projet IGAP, 21 gènes et régions du génome à l’origine de cette susceptibilité.
Même si ces gènes ne suffisent pas, à eux seuls, à déclencher la maladie, il est néanmoins admis, comme le souligne le Professeur Amouyel, que certains d’entre eux sont impliqués dans le métabolisme du peptide amyloïde, comme ceux codant pour l’apolipoprotéine E (APOE) ou la clustérine. D’autres interviennent dans le métabolisme des lipides, dans l’inflammation, ou encore dans le fonctionnement synaptique. Selon le Professeur Amouyel, la théorie la plus pertinente pour comprendre la maladie d’Alzheimer est aujourd’hui celle de la « Cascade amyloïde », un processus marqué par un enchaînement d’événements, liés à une addition complexe de causes impliquant l’âge, la génétique, le mode de vie, l’exposition à certaines maladies, certains troubles psychiatriques et enfin l’exposition à certaines substances ou polluants présents dans l’environnement. Le cumul et l’interaction de ces multiples facteurs finiraient par provoquer, chez certaines personnes, une accumulation excessive du peptide amyloïde puis une destruction irréversible des cellules nerveuses.
Les principales pistes de recherche pour développer un traitement visent à s’attaquer aux plaques amyloïdes qui se forment entre les neurones au cours de la maladie et aux agrégats de protéines tau formant les dégénérescences neurofibrillaires à l’intérieur des neurones. De nombreux chercheurs essayent également de mieux comprendre les mécanismes de la maladie. En août dernier, une équipe allemande de l’Université de Munich, menée par Christian Haass, a ainsi révélé un niveau de complexité supplémentaire de cette pathologie en montrant qu’un autre peptide, jusqu’alors ignoré, d’une centaine d’acides aminés, l'amyloïde-η – ou êta- amyloïde, s’accumulait lui aussi autour des plaques séniles et jouait peut-être un rôle important dans le déclenchement de la maladie (Voir Nature).
Une autre équipe, dirigée par le Professeur Cohen de la faculté de Médecine de l’Institut de Recherche Moléculaire et de Biochimie de l’Université Hébraïque de Jérusalem, a pu montrer, sur un modèle d’étude du vieillissement cellulaire utilisant le ver Caenorhabditis elegans, qu’une malformation de la protéine cyclophiline B serait donc impliquée dans le développement de la maladie d’Alzheimer engendrant à terme la dégénérescence et la mort neuronale, avec le concours d’autres mécanismes (Voir NCBI).
Selon ces travaux, tous les patients pourraient présenter des symptômes identiques (une dégénérescence des neurones) mais avec des causes distincte. Alors que les traitements actuels reposent sur des inhibiteurs à la destruction du neuromédiateur appelé acetylcholine, ou des antiglutamates (antagonistes des récepteurs NMDA du glutamate), ces travaux suggèrent que de nouveaux traitements pourraient également être basés sur les mécanismes de détoxification pour éliminer ces protéines présentant une mauvaise conformation.
Mais s’agissant de causes identifiées de la maladie d’Alzheimer, une publication est venue mettre en effervescence la communauté scientifique il y a quelques jours. Dans une tribune de la revue de référence « Journal of Alzheimer’s Disease », 31 chercheurs du monde entier ont en effet appelé à explorer une voie de recherche qu’ils estiment jusqu’ici négligée : l’infection virale (Voir IOS Press).
Selon cette communication, « On ne peut plus ignorer le lien probable entre Alzheimer, les virus et les bactéries ». Un virus en particulier retient l’attention des auteurs : celui de l’herpès. Selon eux, ce virus, ainsi que les bactéries chlamydia et spirochètes, sont les principaux coupables dans le développement de la maladie dégénérative. On savait déjà que les virus et les bactéries sont courants dans le cerveau des personnes âgées, « mais il apparaît aussi qu’il y en a davantage chez les personnes qui sont mortes de la maladie d’Alzheimer », affirme le Docteur James Pickett, directeur des recherches à l’Alzheimer’s Society. Il est vrai que, jusqu’à présent, l’essentiel des recherches s’est concentré sur les pathologies amyloïdes. Soit, quand un type de protéine s’agglomère dans le cerveau et forme des plaques, ce qui empêche les neurones de communiquer normalement et provoque la perte de mémoire et les problèmes cognitifs.
Mais dans leur manifeste, les 31 chercheurs affirment que ce serait en fait une infection virale ou bactérienne qui provoquerait la formation de ces plaques en premier lieu. « Nous faisons référence à plusieurs études, principalement conduites sur des hommes, qui impliquent des microbes spécifiques au cerveau âgé, et plus particulièrement l’Herpès simplex type 1, la Chlamydia pneumoniae, et plusieurs types de spirochètes. Nous appuyant sur ces observations, nous proposons que davantage de recherches sur le rôle des agents infectieux dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer soient conduites, y compris des études prospectives de traitements antimicrobiens ». Selon ces 31 spécialistes, même si des bactéries ou des virus sont « en sommeil » dans le cerveau, ils peuvent très bien « se réveiller » après un stress, ou si le système immunitaire est affaibli.
S’agissant de la prévention de cette pathologie très invalidante, certains traitements contre l’hypertension artérielle (HTA), comme les antagonistes de l’angiotensine II (ARA) ou sartans, ont montré leur efficacité. Une étude américaine réalisée par la Georgetown University a par exemple montré que le candésartan, un médicament indiqué dans le traitement de l’HTA et de l’insuffisance cardiaque, avait un effet protecteur in vitro, sur des cultures de neurones en laboratoire (Voir Bio Med Central).
Une étude de 2013 de la Johns Hopkins, publiée dans la revue Neurology, avait déjà suggéré que les diurétiques ou certains antihypertenseurs - les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA-II) - permettent de diminuer sensiblement les risques de maladie d’Alzheimer. Selon cette étude, certains médicaments contre l’hypertension artérielle pouvaient entraîner une diminution de moitié du risque de démence, chez les patients âgés ayant une cognition normale. Ces recherches ont notamment permis de démontrer que le candésartan empêche l’inflammation neuronale et agit sur le processus de régulation de la production d’amyloïde, le peptide, qui caractérise la maladie d’Alzheimer. Le candésartan, ou d’autres médicaments de la classe des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine, pourrait donc non seulement ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer, mais prévenir ou retarder son développement. Comme le souligne Juan M. Saavedra, responsable de ces recherches, « L’hypertension est à présent un facteur de risque reconnu de la maladie d’Alzheimer et nos travaux confirment que la progression de la maladie d’Alzheimer est retardée chez les patients hypertendus traités par ARA ».
Parmi les nouveaux traitements prometteurs contre la maladie d’Alzheimer, il faut également évoquer le masitinib, un médicament dont le mécanisme d'action dans la maladie d'Alzheimer est double, comme le montrent les recherches conduites par le Professeur Antoni Camins (Faculté de Pharmacie, Université de Barcelone) qui précise « En plus de bloquer Fyn, le masitinib est aussi un inhibiteur (c-Kit) du récepteur du facteur de stimulation des cellules souches (SCF). En inhibant la signalisation du SCF/c-Kit sur les mastocytes, cette molécule peut empêcher la neuroinflammation, en bloquant les interactions entre la microglie et les mastocytes ».
La recherche est également très active dans le domaine des anticorps monoclonaux et trois de ces anticorps, l’Aducanumab de Biogen, le Solanezumab d’Eli Elly et le Crenezumab de Genentech font actuellement l’objet d’essais cliniques de phase 3. Ces anticorps monoclonaux ont la capacité de se lier uniquement aux protéines amyloïdes anormales. Cela fait, ce complexe est identifié par le système immunitaire qui va nettoyer le cerveau et empêcher la formation de ces plaques. Reste cependant à vérifier si ces anticorps ne provoquent pas de réactions inflammatoires indésirables aux doses nécessaires sur l’homme.
Longtemps annoncé, parfois prématurément, le concept de « vaccin » contre Alzheimer est en train de devenir enfin réalité, comme cela a été confirmé à l’occasion de la conférence internationale sur la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson (ADPD Conference) qui s’est tenue à Nice, en mars 2015. Au cours de cette réunion, la société Biogen a présenté les avancées de son vaccin utilisant l’anticorps aducanumab testé dans un essai clinique de phase 1. La phase 1 de cet essai clinique avait pour but de démontrer la sécurité et la tolérance de la molécule « aducanumab », un anticorps qui reconnaît la protéine Beta-amyloïde (Aβ), protéine qui s’accumule dans le cerveau des personnes malades d’Alzheimer pour former les plaques amyloïdes. Pendant un an, 166 patients atteints de la maladie d’Alzheimer à un stade précoce ont reçu des doses variables de la molécule. En parallèle, ces patients ont bénéficié d’un suivi très spécifique : tests neuropsychologiques, analyse du liquide céphalo-rachidien (permettant de mesurer des biomarqueurs de la maladie), des suivis en imagerie PET-amyloïde (pour visualiser les plaques amyloïdes du cerveau) et en IRM.
Les premiers essais cliniques montrent une bonne tolérance de la molécule ainsi qu’une diminution des plaques amyloïdes dans le cerveau des patients après six mois de traitement. Les chercheurs ont également pu constater une stabilisation des scores aux tests neuropsychologiques au bout d’un an chez les patients ayant reçu la molécule. « Ces résultats sont réellement prometteurs. D’abord parce que les chercheurs ont pu affirmer que la molécule avait atteint efficacement sa cible désirée, les plaques amyloïdes, dans le cerveau des patients. Et ensuite parce que la réduction constante des plaques amyloïdes dans le cerveau des patients traités constitue un grand espoir pour développer la suite de cet essai clinique » souligne le Docteur Panchal. Il faudra cependant attendre fin 2016 avant que la société Biogen puisse commencer à réaliser une étude comparative de l’efficacité de la molécule sur des groupes de patients de taille beaucoup plus importante.
Mais il semble également que l'alimentation soit en mesure d'exercer un effet protecteur puissant pour préserver le cerveau de cette terrible pathologie. Plusieurs études associent par exemple la consommation de poisson à une diminution des risques de souffrir d’un déclin cognitif, incluant la maladie d’Alzheimer, chez les personnes âgées. Les propriétés bénéfiques des poissons seraient attribuables à l’ADH (acide docosahexaénoïque). Cet acide gras de type oméga-3 constitue le principal matériau de base des cellules du cerveau. Un apport optimal en ADH maintiendrait l’intégrité des fonctions neuronales et réduirait les réactions inflammatoires, dont certaines sont impliquées dans la maladie d’Alzheimer.
Ces travaux montrent que les cellules du cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer présenteraient une moins grande concentration d’ADH. À ce sujet, une méta-analyse publiée en 2014, rassemblant plus de 22 000 participants, a révélé qu’une consommation élevée de poisson, soit 500 g de poisson par semaine (l’équivalent d’environ 4-5 portions), était associée à une diminution de 36 % des risques de souffrir de la maladie d’Alzheimer. Par ailleurs, une étude a démontré qu’une augmentation de la consommation de poisson de l’ordre de 100 g par semaine était également associée à une diminution de 11 % des risques d’Alzheimer.
Plus largement, une autre étude publiée en mars 2015 par Martha Clare Morris, épidémiologiste nutritionnelle de l'Université Rush, a suivi 923 personnes, âgées de 58 à 98 ans, pendant 4.5 ans. Elle comparait les régimes MIND, méditerranéen et DASH (Voir RUSH). Le régime MIND est un hybride du régime méditerranéen et du régime DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) qui ont tous deux été liés à une réduction des risques d'hypertension, de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral (AVC) ainsi qu'une protection contre l'Alzheimer.
Le résultat est sans appel : le régime de MIND réduit le risque d'Alzheimer de 53 % chez les participants qui adhéraient rigoureusement au régime, et de 35 % chez ceux qui le suivaient moyennement bien. Les participants ayant une grande adhésion aux régimes DASH et méditerranéen avaient également un risque réduit de 39 % et 54 % respectivement. Mais ceux qui n'adhéraient que modérément à ces régimes n'obtenaient que des bénéfices négligeables. Autre enseignement important de cette étude, ce régime MIND est plus facile à suivre que le régime méditerranéen. Il comporte notamment des aliments protecteurs, comme les légumes à feuilles vertes, les noix, les fruits rouges, les légumes secs, le poisson, l'huile d'olive et le vin (en petite quantité).
S’agissant plus précisément du vin, si une consommation modérée reste recommandée, une étude américaine, publiée en 2015 dans la revue anglophone Scientific Reports, souligne les bienfaits du resvératrol, un polyphénol antioxydant que l'on trouve en quantité dans la peau du raisin utilisé dans la fabrication du vin rouge, note le professeur Ashok K. Shetty, directeur de l'Institute for Regenerative Medicine. Cette étude est en cohérence avec d'autres travaux américains dirigés par Kaycee Sink, de l'Université Wake Forest de Winston-Salem en Caroline du Nord, qui avaient déjà montré en 2011que les patients buvant régulièrement du vin rouge en quantité modérée (pas plus de deux verres par jour), voyaient leur risque de maladie d'Alzheimer diminué de de 37 %.
Enfin, en août 2015, dans une étude épidémiologique d’une ampleur sans précédent, le Professeur Wei Xu, neurologue du Centre sur la mémoire et l'âge de l'Université de Californie, à San Francisco, en collaboration avec des chercheurs de l'Université de Qingdao en Chine, a mis à jour, en analysant 351 études publiées entre 1968 et 2014, neuf facteurs de risques de démence de type Alzheimer : obésité, tabagisme, athérosclérose, diabète de type 2, faible niveau d'éducation, dépression, hypertension artérielle, taux d'homocystéine élevé dans le sang et fragilité générale. Cumulés, ces neuf facteurs seraient, à eux seuls, responsables des deux tiers du risque de démence…
De manière convergente avec cette vaste analyse épidémiologique, une autre étude de l’Université de Pittsburgh, conduite par le Docteur James T. Becker, professeur de psychiatrie, à la Pitt School of Medicine, montre que, quelle que soit l’activité pratiquée, les personnes âgées physiquement actives ont un plus grand volume de matière grise dans les zones du cerveau responsables de la mémoire et de la cognition. L’étude a examiné la relation entre l’activité physique et le déclin cognitif à partir des données de 876 participants, âgés de 65 ans ou plus. Ces participants suivis durant 5 ans, ont passé des scans du cerveau et des tests cognitifs. Ils ont également été interrogés sur la fréquence de leurs activités physiques, et leur dépense calorique a été évaluée. L’analyse montre que les participants ayant brûlé le plus de calories sont ceux qui ont les plus grands volumes de matière grise dans les lobes frontal, pariétal et temporal du cerveau, des zones associées à la mémoire, l’apprentissage et à l’exécution des tâches cognitives complexes.
Cette étude montre également que ceux qui ont la dépense énergétique la plus élevée présentent également des volumes de matière grise plus élevés que lors des scans initiaux, et sont 2 fois moins susceptibles de développer la maladie d’Alzheimer à 5 ans. Ces recherches confirment que la pratique d'une activité physique peut contribuer à augmenter la matière grise chez des patients âgés et à prévenir la détérioration de la mémoire (Voir Journal of Alzheimer's Disease).
Une autre étude américaine publiée en novembre dernier dans le journal scientifique PLoS One, confirme par ailleurs que l'aspirine pourrait avoir un rôle préventif et antineurodégénératif, par le biais de son principe actif, l’acide salicylique. Une partie de celui-ci se lie en effet à une enzyme appelée GAPDH (glycéraldéhyde 3-phosphate déshydrogénase), qui intervient dans la mort des neurones. De ce fait, l’acide salicylique empêcherait l’enzyme d’atteindre les neurones et de déclencher leur mort, bloquant donc l’aggravation de la maladie. Des résultats qui ont encore besoin d’être confirmés. Cette étude confirme d'autres travaux et notamment une étude réalisée en 2002 par le Puget Sound Health Care System à Seattle, aux Etats-Unis. Dans ces recherches conduites par John Breitner, les scientifiques ont procédé à l’analyse, pendant trois ans, des différents traitements médicamenteux absorbés par 5 000 patients de plus de 65 ans atteints de démence. Au terme de ce suivi, sur 3 227 survivants, un total de 104 sujets avaient développé la maladie d’Alzheimer. Les résultats de cette étude sont particulièrement intéressants puisqu’ils montrent que l’utilisation à long terme de l’aspirine réduit de 45 % le risque de maladie d’Alzheimer, ce qui est considérable !
Ces travaux sont à mettre en relation avec une autre remarquable étude réalisée sur 7000 personnes, entre 1990 et 1997, par des chercheurs du département d'épidémiologie de l'hôpital Erasme à Rotterdam ; ces travaux avaient montré que la prise régulière d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pendant une durée cumulée de deux ans ou plus, et au moins deux ans avant la période d'apparition des symptômes cliniques, divisait par cinq le risque de contracter la maladie d’Alzheimer.
Il faut également évoquer une étude très encourageante, publiée il y deux mois par l’Ecole de Médecine de l’Université de Boston, qui montre, contre toute attente, une diminution du nombre de nouveaux cas de démences et s'appuie sur les données de l'étude épidémiologique de Framingham, la plus ancienne du genre, commencée en 1947. Dans cette étude, l'observation rigoureuse des cas de démence a commencé en 1975, ce qui a permis aux chercheurs d'observer le taux de nouveaux cas de démences sur 40 ans. En examinant quatre périodes distinctes (1970-1979, 1980-1989, 1990-1999, 2000-2009), les chercheurs ont mis en évidence un déclin progressif du nombre de nouveaux cas de démence, avec une réduction moyenne de 20 % tous les dix ans depuis le début de la période d’observation. En outre, cette étude souligne, de manière très instructive, que cette diminution significative du nombre de malades atteints par l’Alzheimer est principalement observée dans la catégorie des démences imputables aux maladies cardiovasculaires. « Ces travaux sont riches d’enseignements car ils montrent qu’une prévention efficace des maladies cardio-vasculaires pourrait réduire très sensiblement le nombre de nouveaux malades touchés par la maladie d’Alzheimer », souligne Sudha Seshadri, de l’Université de Boston (Voir NEJM).
Cette diminution du nombre de nouveaux malades touchés par la maladie d’Alzheimer vient également d’être confirmée en France par une étude elle aussi particulièrement intéressante, conduite par Jean-Francois Dartigues, neurologue et chercheur à l’Inserm et à l’Université de Bordeaux. Publiées il y a un mois, des recherches ont analysé l’évolution de la prévalence (nombre de malades à un instant donné) des démences en comparant deux échantillons d’agriculteurs suivis dans le cadre de deux études épidémiologiques, l’une menée depuis 1988 sur une cohorte de 3 777 personnes, dont 600 agriculteurs (étude Paquid), l’autre mise en place en 2008 et portant sur 1 000 agriculteurs de Gironde (étude Ami). Résultats : une baisse très significative de la prévalence des déficits cognitifs de 38 % en vingt ans ! Selon Jean-Francois Dartigues, cette baisse importante de la prévalence d’Alzheimer au sein de cette population d’agriculteurs est à mettre en lien avec une meilleure prise en charge des maladies cardiovasculaires et de leurs facteurs de risques (hypertension artérielle, diabète, hypercholestérolémie) mais également avec l’élévation générale du niveau d’éducation et de culture entre les deux générations d’agriculteurs prises en compte et comparées dans cette étude.
L’ensemble de ces recherches et études récentes montre de manière saisissante que la maladie d’Alzheimer ne doit plus être considérée comme une fatalité rendue inévitable à cause du vieillissement constant de notre population. On sait en effet à présent qu’en adoptant à l’âge adulte un certain nombre de règles de vie simples et peu contraignantes : avoir une alimentation équilibrée, plutôt de type méditerranéen, pratiquer une activité physique régulière, surveiller et traiter son cholestérol, sa tension et son diabète, contrôler son poids, stimuler sa réflexion et sa mémoire et maintenir des relations sociales suffisantes, il est sans doute possible de prévenir ou de retarder de manière importante les risques de développer cette terrible maladie au cours de laquelle le sujet se dépossède peu à peu de lui-même. Certains chercheurs pensent même qu’on peut aller encore plus loin et envisager également, pour certains sujets ayant une prédisposition particulière à cette maladie, la mise en place d’un prévention plus active qui pourrait par exemple inclure la prise régulière de certains médicaments (anti-inflammatoires et antihypertenseurs notamment) et d’une supplémentation de certains acide gras de type oméga-3.
Pourtant, on ne peut qu’être frappé par le fait que, dans le plan de lutte contre les maladies neurodégénératives 2014-2019, qui comprend 96 mesures, la prévention active et personnalisée contre la maladie d’Alzheimer, utilisant le levier de l’alimentation et du mode de vie, ne tienne qu’une place tout à fait marginale. Si nous voulons faire reculer fortement et durablement ce fléau qui ruine tant de vies et de familles, il est temps d’admettre que nous ne parviendrons pas à vaincre cette terrible maladie en comptant uniquement sur les avancées de la science et de la médecine mais en modifiant profondément nos habitudes de vie, ce qui suppose que nous soyons tous clairement informés du poids de nos choix personnels dans la prévention de cette pathologie destructrice. C’est à cette condition, je le concède pas toujours agréable à admettre mais pourtant absolument nécessaire, qu’il sera possible demain de faire reculer plus vite cette maladie si redoutée et que le grand âge, que nous sommes heureusement de plus en plus nombreux à connaître, ne sera plus synonyme de naufrage mais d’épanouissement intellectuel, relationnel et social permanent.
Nota : si vous avez pu lire cet édito, avec attention, jusqu’à sa conclusion, je puis vous affirmer, en faisant une synthèse osée des diverses études dont j’ai pris connaissance pour rédiger ce texte, que vous avez peu de risques de faire un jour une maladie d’Alzheimer…
René TRÉGOUËT
Sénateur honoraire
Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
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Terre |
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Sciences de la Terre, Environnement et Climat
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L’océan est le plus important puits de carbone de la planète. Une équipe interdisciplinaire réunissant des océanographes, des biologistes et des informaticiens, principalement du CNRS, de l’UPMC, de l’Université de Nantes, du VIB, de l’EMBL et du CEA, vient de décrire le réseau d’organismes planctoniques impliqué dans ce puits de carbone. Publiés le 10 février 2016 sur le site de la revue Nature, ces travaux soulignent l’importance du plancton dans la machine climatique.
La première vision globale du réseau d’espèces liées à la pompe biologique des océans a mis en lumière de nouveaux acteurs et les principales fonctions bactériennes concernées dans ce processus. Elle a été obtenue en analysant des échantillons récoltés lors de l’expédition de la goélette Tara, dans des zones pauvres en nutriments, qui couvrent la plus grande partie des océans. Les scientifiques ont également démontré que la présence d’un petit nombre de gènes bactériens et viraux prédit la variabilité de l'export de carbone vers les profondeurs océaniques. Ces découvertes permettront notamment aux chercheurs de tester la robustesse de ce réseau face aux perturbations climatiques et les conséquences sur la pompe à carbone biologique.
Les océans sont le principal puits de carbone planétaire grâce à deux mécanismes principaux : la pompe physique, qui entraîne les eaux de surface chargées en gaz carbonique dissous vers des couches plus profondes où elles se trouvent isolées de l'atmosphère, et la pompe biologique. Cette dernière fixe du carbone, soit dans les tissus des organismes via la photosynthèse, soit dans les coquilles calcaires de certains micro-organismes. Une partie du carbone ainsi fixé sous forme de particules marines est par la suite entraînée en profondeur (on parle d’export de carbone) avant d’atteindre les grands fonds où elle sera stockée (on parle alors de séquestration). La pompe biologique est donc l’un des processus biologiques majeur permettant de séquestrer du carbone sur des échelles de temps géologiques.
La base de données Tara Oceans a ainsi permis d’établir que l'abondance relative d’un petit nombre de gènes bactériens et viraux prédit une fraction significative de la variabilité de l'export de carbone vers les profondeurs océaniques. Une partie de ces gènes est impliquée dans la photosynthèse et le transport membranaire, favorisant, entre autres, la dégradation et la sédimentation de la matière organique. Cependant, la fonction de la majeure partie de ces gènes est encore inconnue. Connaître la structure de ces réseaux et la fonction des gènes impliqués dans le cycle du carbone ouvre de nombreuses perspectives, notamment la possibilité de modéliser des processus biologiques impliqués dans le cycle du carbone au sein des océans.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
CEA
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Selon une étude réalisée par des chercheurs américains de l’Université Rutgers, le niveau des océans monte plus rapidement depuis le siècle dernier que durant les trois derniers millénaires, à cause du changement climatique. Entre 1900 et 2000, les océans et les mers de la planète ont monté d’environ 14 centimètres sous l’effet de la fonte des glaces, notamment dans l’Arctique, ont relevé les chercheurs, dont les travaux sont publiés dans les Comptes rendus de l’L'Académie américaine des sciences (PNAS).
Ces climatologues ont estimé que sans la hausse de la température planétaire observée depuis le début de l’ère industrielle, la montée des océans aurait été moitié moindre au XXe siècle. Le siècle dernier « a été extraordinaire comparé aux trois derniers millénaires et la montée des océans s’est même accélérée ces 20 dernières années », a souligné Robert Kopp, professeur adjoint au département des sciences de la Terre de l’Université Rutgers (New Jersey).
D’après cette étude, les océans ont baissé d’environ huit centimètres entre l’an mille et 1400, période marquée par un refroidissement planétaire de 0,2 degré Celsius. « C’est frappant de voir une telle variation du niveau des océans liée à un aussi léger coup de froid du globe », a pointé le professeur Kopp. Actuellement, la température mondiale moyenne est un degré Celsius plus élevée qu’à la fin du XIXe siècle, a-t-il ajouté. Les chercheurs ont estimé que le niveau des océans allait « très probablement monter de 51 cm à 1,3 mètre durant ce siècle si le monde continue à dépendre dans une aussi large mesure des énergies fossiles ».
Le 12 décembre, 195 pays ont approuvé l’accord de Paris qui prévoit notamment de contenir la hausse des températures à deux degrés par rapport à l’ère pré-industrielle. Si ces engagements conduisaient à une élimination progressive du charbon et des hydrocarbures, cette augmentation du niveau des océans pourrait peut-être n’atteindre qu’entre 24 et 60 cm, selon cette étude.
« Ces nouvelles données sur le niveau des océans confirment une fois de plus combien cette période moderne de réchauffement est inhabituelle car elle est due à nos gaz à effet de serre », a souligné Stefan Rahmstorf, professeur d’océanographie au Potsdam Institute de recherche sur l’impact du climat, en Allemagne.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Science
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L'AIE, l'Agence Internationale pour l'Energie, vient d'annoncer que, pour la première fois depuis le début des années 1980, le monde, en dépit d'une croissance économique globale, avait réussi depuis deux ans à stabiliser ses émissions de CO2. Les émissions de CO2 n’ont pas augmenté en 2015, confirmant un constat déjà effectué l’année précédente.
Le monde a relâché 32,1 milliards de tonnes de dioxyde de carbone dans l’atmosphère l’an passé, soit autant qu’en 2013. "En 2014, la stagnation des émissions pouvaient s’expliquer par un contexte climatique spécial car l’hiver avait été particulièrement doux dans un grand nombre de pays ce qui avait réduit la consommation d’énergie”, rappelle François-Marie Bréon, chercheur au Laboratoire des sciences du climat et de l’environnement du CNRS.
Mais cette explication ne fonctionne pas deux années d’affilée. Certains facteurs objectifs expliqueraient ce tassement des émissions de dioxyde de carbone. La Chine a accentué ses investissements dans les énergies renouvelables et les États-Unis profitent du très faible prix actuel du gaz pour ne plus dépendre autant du charbon. Conséquence : les émissions de ces deux pays ont baissé en 2015.
L’IEA souligne par ailleurs que c’est la première fois dans l’histoire de ces relevés qu’une stagnation des émissions intervient alors que l’économie mondiale est en expansion. "Les trois autres épisodes de pause des rejets de CO2 - au début des années 1980, en 1992 et en 2009 - sont associés à des périodes de faiblesse économique", rappellent les experts de l’IEA.
"On commence à voir un découplage entre économie et émissions de dioxyde de carbone, ce qui signifie qu’on peut envisager une ère de croissance du PIB avec une stagnation des émissions", analyse François-Marie Bréon. La tendance jusqu’à présent était, en effet, que l’augmentation du PIB entraînait, par un accroissement de l’activité économique, une pollution atmosphérique toujours plus forte.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
IEA
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Des chercheurs suisses de l'Institut Paul Scherrer (PSI) ont développé une substance qui permet de cibler et de traiter une forme particulièrement maligne du cancer de la thyroïde. Ces scientifiques ont utilisé une protéine apparentée à la gastrine, une hormone produite par l'organisme, et la dotent d'une substance radioactive. Cette substance est capable de s'arrimer à la surface des cellules tumorales. Grâce à la courte portée de son rayonnement, elle détruit la tumeur tout en ménageant les tissus environnants.
Ce nouveau médicament permet de traiter une forme de cancer de la thyroïde plutôt rare mais particulièrement agressif : le cancer médullaire de la thyroïde (CMT). Ce dernier est impossible à traiter avec le traitement habituel à l'iode radioactif. Ces cancers sont une fois sur quatre transmis de manière héréditaire, c'est pourquoi ils touchent aussi des enfants ou de jeunes adultes. Si le cancer est découvert à un stade précoce, le patient peut être soigné moyennant une ablation chirurgicale complète de la glande thyroïde suivie d'une chimiothérapie. Mais si la tumeur a formé des métastases, une guérison est pratiquement exclue.
Le cancer médullaire de la thyroïde (CMT) se développe aux dépens de ce que les chercheurs nomment les cellules C, situées dans le tissu conjonctif de la glande thyroïde. Ces cellules C portent à leur surface des molécules, qui sont autant de récepteurs sur lesquels se lient certaines hormones produites par l'organisme comme la gastrine et la cholécystokinine.
Dans 92 % des CMT, ces récepteurs sont particulièrement nombreux. Le traitement mis au point par les chercheurs du PSI est une molécule à la structure chimique similaire à la gastrine : la minigastrine. Porteur d'une substance radioactive, le lutécium-177, il se fixe directement sur ces récepteurs pour acheminer la radioactivité aux cellules cancéreuses afin de les détruire.
Dès lors, il est possible de suivre l'évolution de la propagation du cancer médullaire de la thyroïde par imagerie. En effet, le nouveau médicament émet un rayonnement, qui peut être capté par une gamma-caméra. Cette caméra produit une image permettant de visualiser l'accumulation du radiotraceur dans l'organisme, plus particulièrement dans la tumeur et ses métastases.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
PSI
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Une équipe de recherche regroupant des chercheurs de la Boston University, du groupe Framingham Heart Study, de la Harvard Medical School, du Broad Institute du MIT, de Harvard et de l'Université de Californie, ont montré que des sujets ayant une bonne pratique de l’exercice et une bonne forme physique à la quarantaine, ont aussi un cerveau plus gros 20 ans plus tard, que ceux qui n’ont pas pratiqué d'exercice.
Les chercheurs ont évalué la condition physique dont la capacité aérobie, la santé cardiaque et la pression artérielle et la capacité cognitive de 1.094 participants à la cohorte Framingham Offspring, à 54 % des femmes, exempts de démence et de maladie cardiovasculaire au début de l’étude. Les participants ont également passé un scanner IRM du cerveau. Enfin, tous ces tests ont été répétés 20 ans plus tard. Les chercheurs ont ensuite recherché les liens éventuels entre la condition physique et la pratique de l’exercice à 40 ans et la structure et la taille du cerveau et les capacités cognitives 20 ans plus tard.
Ces travaux montrent notamment que les sujets qui pratiquent peu d'exercice présentent un cerveau de plus petit volume 20 années plus tard. Une bonne santé cardiovasculaire, une pression artérielle et une fréquence cardiaque normales, liées à une pratique régulière de l’exercice physique à la quarantaine, apparaissent ainsi associées à un meilleur maintien des volumes du cerveau 20 années plus tard. Les interventions visant à encourager l’exercice physique à 40 ans pourraient donc favoriser un vieillissement cérébral sain plus tard dans la vie.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Neurology
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Une étude de la Penn State a montré une association, chez les adolescents et spécifiquement les garçons, entre la durée du sommeil à ondes lentes, le risque de résistance à l'insuline et le risque de diabète de type 2. Ces recherches montrent que les quatre adolescents sur dix qui ne dorment pas au moins 7 heures par nuit augmentent sensiblement leurs risques de diabète à l'âge adulte.
Le sommeil à ondes lentes est une étape importante du sommeil impliquée dans la consolidation de la mémoire, la récupération physique, une réduction des niveaux de cortisol, l’hormone de stress et une réduction de l'inflammation. Ainsi, après une nuit blanche, le sommeil à ondes lentes va contribuer à compenser ce manque et rétablir l’équilibre métabolique et la vigilance cognitive. Si la littérature a montré que cette étape du sommeil se réduit avec l’âge, aucune étude ne l’avait encore spécifiquement associée au risque métabolique.
L’étude a été menée sur 700 enfants, âgés de 5 à 12 ans, à 54 % des garçons, suivis pour les données de sommeil pour 421 d’entre eux durant 8 années, jusqu’à l'adolescence. Au début de l’étude et durant le suivi, les participants ont passé des nuits sous « surveillance » durant 9 heures. Des mesures de la graisse corporelle, de la résistance à l'insuline et les scores aux tests neurocognitifs ont également été pris en compte. Ces travaux montrent l'importance d'adopter une bonne hygiène de vie le plus tôt possible.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
JOP
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Des chercheurs de l’Université de Washington ont réussi à décoder certains éléments de pensée quasiment en même temps que celles-ci se formaient dans la matière grise de volontaires à l’expérience. Pour le moment, il s’agit seulement de pensées “visuelles”, soit les informations primaires liées à la vision qui circulent dans le cortex avant même qu’elles soient saisies par la conscience et deviennent matière à réflexion. Cette avancée pourrait avoir des conséquences thérapeutiques pour les patients cérébrolésés.
Dans ces recherches, 7 volontaires, des patients épileptiques portant déjà des électrodes implantées sur la surface de leur cerveau pour le traitement contre l’épilepsie (entre 30 et 60 ans), se sont soumis à une expérience consistant à regarder défiler 300 images sur un écran, à raison d’une image toutes les 0,4 secondes.
Un algorithme conçu par les chercheurs analysait en simultané les signaux recueillis par les électrodes pour extraire de chaque image une information visuelle particulière, ce en moins de 20 millisecondes ! Plus précisément, les signaux mesurés par l’algorithme, sur des groupes de 5 millions de neurones par électrode, étaient de deux types : les pics électriques survenant quelques millisecondes après l’apparition de l’image (“potentiels évoqués”) et la phase de relaxation de ces groupes de neurones après le pic.
Les images projetées représentaient, de manière aléatoire, des maisons, des visages, ou encore un écran vide, l’algorithme étant conçu non pas pour pouvoir reproduire les images vues mais simplement pour savoir les classer à vitesse réelle dans l’une ou l’autre des trois catégories prédéfinies : “maison”, “visage”, “ni l’un ni l’autre”.
L’expérience a comporté trois séances de projection de 300 images (0,4 s par image) dont 50 maisons, 50 visages et le reste en écrans vides. Les deux premières séances ont servi à apprendre à l’algorithme à distinguer les images en fonction des ondes mesurées : une phase où chaque image portait la mention de ce qu’elle représentait, ce qui informait l’algorithme de sa catégorie. La troisième séance présentait 300 images non annotées que l’algorithme devait alors classer en fonction des signaux cérébraux et de ce qu’il avait appris précédemment.
Au final, ce système informatique a réussi, à un rythme “temps réel” (20 ms pour classer chaque image), à classer les images avec un taux de réussite de 96 %. Cela ouvre la voie à des systèmes qui, à terme, permettraient à un patient atteint d’une paralysie sévère incluant la parole (AVC avec aphasie, locked-in syndrome, etc.) de communiquer en temps réel via l’ordinateur par des choix visuels, sur un ensemble d’images prédéfinies pouvant exprimer chacune une intention du patient.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
PLOS
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Les fumeurs réguliers de cannabis qui ont moins de 16 ans risquent des altérations spécifiques de leur cerveau, selon des chercheurs du Center for BrainHealth de l’Université du Texas, à Dallas. Cette étude s’est intéressée à 42 fumeurs adultes réguliers (au moins une fois par semaine), âgés entre 21 et 50 ans, qui ont accepté de répondre à un questionnaire et de passer une IRM. L’objectif était de comparer les anatomies cérébrales de deux catégories de fumeurs : ceux qui déclarent avoir commencé leur consommation avant l’âge de 16 ans (13,1 ans en moyenne) et les autres après (16,9 ans en moyenne).
Pour rappel, pendant l’adolescence le cerveau est soumis à des changements majeurs. Il connaît un affinement de la matière grise (neurones et connexions) du cortex, dû à un élagage massif des synapses "inutiles" et au renforcement des plus utilisées. Par ailleurs, les fibres conductrices des neurones (matière blanche), elles, se myélinisent, c’est-à-dire s’entourent d’une couche de myéline qui va accélérer la conduction électrique. Globalement, le ratio matière grise / matière blanche diminue donc, signe que le cerveau se spécialise et devient plus performant !
Telles sont les caractéristiques anatomiques que les chercheurs de Dallas, menés par le Docteur Francesca Filbey, ont mesuré par IRM chez les fumeurs réguliers de cannabis, vingt fumeurs "précoces" et vingt-deux fumeurs "tardifs". Leur observation est sans appel : les vingt volontaires qui ont commencé à consommer du cannabis avant 16 ans présentent (à l’âge adulte !) un développement cérébral différent des autres.
Pour être plus précis, l'IRM révèle que chez les fumeurs précoces l'épaisseur du cortex est plus importante (au lieu de s'affiner) et le ratio matière grise / matière blanche ne diminue pas. Le plissement du cerveau, lui, décroît également. Et ce, notamment dans les zones du cortex temporal et frontal impliquées dans les fonctions cognitives supérieures incluant les fonctions exécutives, la mémoire et l'apprentissage.
La quantité de cannabis consommée influence l’étendue de l'altération du développement du cerveau. « Il n’y a pas que l’âge qui compte », ajoute de surcroît Francesca Filbey, auteure principale de l'étude. « La quantité de cannabis consommée influence l’étendue de l'altération du développement du cerveau ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Science Direct
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Une équipe internationale de scientifiques, basée à l’Université de Bristol, a montré qu'il était possible de re-programmer tout type de cellules humaines en un autre type cellulaire sans passer par la "case" cellule souche.
Le système créé, connu sous le nom de Mogrify, est une ressource bioinformatique qui permet de prédire le meilleur procédé de re-programmation, selon le type cellulaire de départ et le type cellulaire que l’on souhaite obtenir. Le processus biologique, appelé transdifférenciation, est en grande partie à l’origine des espoirs et des avancées de la médecine régénérative.
Actuellement, le remplacement d’un organe endommagé ou défectueux nécessite une transplantation de l’organe en question à partir d’un donneur immunologiquement compatible. Ce système pourrait accélérer, et améliorer, l’efficacité de la production de cellules de remplacement sans avoir recours à un greffon.
La recherche, qui a duré cinq ans, a porté sur l’élaboration d’un algorithme informatique permettant de prédire les facteurs cellulaires impliqués dans la transformation des cellules. "Mogrify" combine pour un type cellulaire donné, d’une part des données d’expression génétique, et, d’autre part, les systèmes régulateurs parallèles, pour prédire les facteurs cellulaires indispensables à l’induction de la transdifférenciation. Les premiers essais, faits en étroite collaboration avec l’Université de Monash en Australie, ont été extrêmement encourageants et les auteurs ont ainsi créé un atlas de reprogrammation cellulaire.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
University of Bristol
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Le Docteur Toby Mündel et son équipe de l'Université de Massey en Nouvelle-Zélande ont fait le lien entre le fait de ne pas boire assez et la sensibilité à la douleur. Pour les besoins de l'étude, ils ont suivi un groupe de personnes qui, pour un premier test, ont bu la même quantité d'eau et de liquides que d'habitude en gardant leurs activités quotidiennes. Dans un deuxième test, on leur a demandé de ne rien boire pendant 24 heures.
A chaque étape, leurs pieds ont été immergés dans l'eau glacée (entre 0 et 3 degrés) pendant 4 minutes. "C'est une façon efficace de créer la douleur, de défier l'organisme et d'observer comment il répond. De plus, il s'agit d'un test clinique généralement utilisé pour mesurer le fonctionnement 'normal' du système cardiovasculaire d'un individu" explique le Docteur Mündel. Ces recherches ont montré que plus les participants étaient déshydratés, plus la douleur ressentie était intense et moins leur cerveau était oxygéné en raison d'une hyperventilation. Ces dernières données ont été relévées lors de tests de fréquence cardiaque et de prise de tension artérielle.
Pour les chercheurs, ces découvertes montrent combien il serait important de prendre en compte le critère d'hydratation, notamment pour rendre plus efficace les traitements communs de la douleur comme les antalgiques ou les thérapies cognitivo-comportementales. En cas de déshydratation, les effets pourraient être moins efficaces. Ils soulignent également l'intérêt d'explorer cette piste pour soulager les patients douloureux chroniques souffrant par exemple d'arthrite, de cancer, de troubles locomoteurs ou de migraines.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Wiley
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Pour détecter un cancer de la prostate, la biopsie, examen invasif, reste la règle. Elle est prescrite si de précédents examens comme un toucher rectal et une prise de sang pour faire le dosage d’une protéine fabriquée par la prostate appelée PSA permettent de détecter une anomalie. Une équipe de chercheurs de l’Université de Liverpool a franchi une étape importante vers la création d’un nouveau test de diagnostic simplifié, nommé Ororeader.
Le test en question sera urinaire car il utilisera un outil spécial pour détecter "l’odeur du cancer dans l'urine des hommes", expliquent les scientifiques dans la revue Journal of Breath Research. Ce dernier combine une technique d’analyse par chromatographie en phase gazeuse, qui sépare des molécules différentes, avec un algorithme de diagnostic de cancers urologiques. Le dispositif a ensuite été testé sur 155 hommes en bonne santé ou concernés par un problème urologique.
Dans ce groupe, 58 ont été diagnostiqués avec un cancer de la prostate, 24 avec un cancer de la vessie et 73 avec une hématurie (présence de sang dans les urines). Les résultats ont montré que le système avait permis avec succès d’identifier les différents composés volatils qui permettent la classification des échantillons d’urine provenant de patients atteints de cancer urologique.
Les chercheurs ont bon espoir que le test permette de les détecter un stade précoce, quand ils sont plus traitables, et d’éviter aux patients les aléas des tests actuels. "La prochaine étape est de fabriquer cette technologie dans un format plus convivial. Avec l’aide de l’industrie nous serons en mesure de le développer davantage, ce qui lui permettra d’être utilisé là où il est le plus nécessaire, dans le cabinet du médecin", conclut l’auteur principal de l’étude, le Docteur Chris Probert.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
News Medical
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Son nom de code est « AEF117 ». Il s'agit d'une molécule qui pourrait aider les fumeurs de cannabis à se libérer de cette drogue dans les années à venir. En France, un demi-million de personnes consomment quotidiennement du cannabis, avec les conséquences désastreuses que cela engendre à long terme sur la cognition ou la motivation, notamment chez les jeunes.
Pour y remédier, une équipe de recherche de l’Inserm à Bordeaux, dirigée par Pier Vincenzo Piazza, a mis au point cette molécule révolutionnaire contrant l’effet de l’addiction au cannabis. Après des expériences fructueuses sur le rat, le chat et le singe, un premier essai de phase 1 sur des volontaires sains (humains, donc) sera lancé en septembre, avant deux autres essais de phase 1 sur des toxicomanes au cannabis.
Quand on fume, le principe actif du cannabis, le THC, active des récepteurs et provoque l’intoxication. Celle-ci s’accompagne d’effets de plaisir, sensation de relaxation, problèmes de mémoire, etc. Quand les concentrations de THC sont très élevées, chez des fumeurs fortement intoxiqués, le cerveau développe un mécanisme de détente en produisant une hormone, appelée prégnénolone.
« Nous avons prouvé que cette hormone va se développer dans un endroit spécifique des récepteurs et bloquer la plus grosse partie des effets intoxicants du cannabis », poursuit Pier Vincenzo Piazza. En clair, la prégnénolone constitue un mécanisme naturel de défense contre les effets néfastes du cannabis en empêchant le THC d’activer pleinement les récepteurs cérébraux.
Les chercheurs ont donc administré à leurs cobayes de la prégnénolone externe - non produite par l’organisme - pour en augmenter le taux dans le cerveau, permettant ainsi de bloquer les effets du cannabis (sensation de plaisir, relaxation, problèmes de mémoire). En réalité, « elle n’inhibe pas le cannabis, mais elle va le transformer. C’est comme si vous preniez une molécule différente qui n’est plus le cannabis ».
Cette molécule n’empêche pas le THC de se lier à son récepteur, comme certains médicaments déjà présents sur le marché, mais bloque l’effet d’addiction et de plaisir du THC. Le fumeur va donc ressentir un plaisir atténué. Le produit devient moins attractif pour le cerveau. Mais pour autant, la molécule ne transforme pas le cannabis en produit aversif, comme c’est le cas pour certains traitements contre l’alcoolisme, par exemple. Si les esais cliniques confirment l'efficacité et l'innocuité de cette molécule, elle pourrait arriver sur la marché vers 2020.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Inserm
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