RTFlash

Pour aider les agriculteurs à éliminer les mauvaises herbes sans utiliser de pesticides, le groupe Bosch vient de développer un robot capable de reconnaître visuellement les mauvaises herbes des bonnes pousses et ce à grande vitesse avant de les éliminer. En un dixième de seconde, cette machine peut éradiquer les plantes les plus coriaces après les avoir détectées de manière autonome.

Actuellement, la plupart des exploitants agricoles utilisent des avions ou des tracteurs déversant des pesticides sur les terrains infectés pour s’en débarrasser. Cependant, cette méthode présente des limites puisqu’elle élimine aussi bien les mauvaises herbes que les productions agricoles. De plus, de nombreuses substances chimiques sont ensuite présentes dans les sols.

Afin de préserver l’environnement tout en combattant efficacement ces mauvaises herbes, la machine enfonce ces dernières sous terre à 3 cm de profondeur afin de les tuer. Pour détecter les plantes à enterrer, elle utilise un système de reconnaissance du feuillage. Même les mauvaises herbes tout juste sorties de terre et de petite taille sont éliminées.

La capacité maximale de ce système est de 1.75 mauvaise herbe par seconde à une vitesse de 3.7 cm par seconde. Pour ce qui est de la densité, l’appareil peut traiter jusqu’à 43 cm de plantes non désirées par mètre. Il peut s’adapter à différents types de terrain pour répondre aux besoin variés des exploitants agricoles. Ce robot fonctionne en totale autonomie pendant 24 heures sans avoir besoin d’être rechargé. L'agriculture du futur est en marche.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Deepfield Robotics

Une jeune société, Bodle Technologies, issue des laboratoires de l’Université d’Oxford, vient de mettre au point un nouveau matériau extrêmement économe en énergie qui devrait permettre de produire des écrans révolutionnaires pour nos smartphones.

Cet écran utilise une technologie mise au point pour les DVD réinscriptibles, à base d'impulsions électriques pour "manipuler" le matériau. En fonction de son état (cristallin ou amorphe), il conduira la lumière, la filtrera ou la bloquera. Cette technologie permet de réaliser des écrans très lumineux, aux couleurs très vives et aux détails très lisibles, même en plein soleil... et qui ne consomment pas beaucoup d’électricité.

En outre, cette technique permet d'atteindre une définition de dalle extrêmement élevée grâce à des pixels de moins de 100 nm, contre des pixels de plusieurs micromètres pour l’instant. Ce support est également très rapide pour changer d’état, d’où un taux de rafraîchissement très rapide qui procure un confort de lecture similaire au papier.

La start-up a mis au point des méthodes de fabrication peu coûteuses qui pourraient aboutir à la production d"un prototype dans les douze prochains mois. Mais ce matériau pourrait avoir d’autres utilisations. Il pourrait servir à créer des fenêtres d’un nouveau genre qui bloqueraient par exemple les infrarouges, ce qui permettrait de réduire les besoins en climatisation, par exemple.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Telegraph

Des équipes du réseau RS2E porté par le CNRS ont conçu des batteries sodium-ion dans lesquelles des ions sodium transitent d'une électrode à l'autre dans un milieu liquide, au fil des cycles de charge et de décharge.

La première étape a consisté à trouver la "recette" idéale de l'électrode positive (cathode) de cette batterie. Elle a principalement impliqué six laboratoires du réseau RS2E, tous réunis autour du même objectif : identifier la composition adéquate de cette électrode principalement constituée de sodium. La mise au point d'un prototype a été confiée au CEA, membre du RS2E.

Seulement six mois ont été nécessaires pour mettre au point le premier prototype de batterie sodium-ion au format « 18650 », celui des batteries lithium-ion actuellement commercialisées, un cylindre de 1,8 cm de diamètre sur 6,5 cm de hauteur. Cela devrait permettre un transfert facilité au sein des usines de fabrication actuelles. Plusieurs laboratoires internationaux travaillent également sur cette technologie mais aucun n'a aujourd'hui annoncé la réalisation de prototype de ce format.

Cette nouvelle technologie obtient des performances encourageantes. Sa densité d'énergie (la quantité d'électricité que l'on peut stocker par kilogramme de batterie) atteint 90Wh/kg, un chiffre comparable à celui des batteries lithium-ion à leur début. Quant à sa durée de vie, exprimée en nombre maximum de cycles de charge et de décharge sans perte significative de performance, elle est de plus de 2 000 cycles. Surtout, cette batterie est capable à la fois de se charger très rapidement et de restituer son énergie très vite. Son principal atout reste qu'elle s'affranchit du lithium, un élément dont les ressources sont très localisées sur Terre, contrairement au sodium. L'autre avantage est financier : compte tenu de son abondance, utiliser du sodium pourrait permettre de produire des batteries moins coûteuses.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

Des chercheurs de l’Ecole polytechnique fédérale de Zurich (EPFZ) ont mis au point un réacteur solaire qui permet de produire un carburant écologique à moindre coût. Cette nouvelle source d’énergie propre pourrait être rentable dès 2020. Le réacteur développé par l’équipe du Professeur Aldo Steinfeld utilise comme source d'énergie du CO2, de l’eau et un rayonnement solaire concentré pour produire du carburant. Il contient une pièce d’oxyde métallique (Cerium) qui permet une double réaction, produisant de l’oxygène mais aussi de l’hydrogène et du monoxyde de carbone. Ces deux éléments composent un gaz synthétique transformé ensuite, par le procédé appelé Fischer-Tropsch, en différents carburants classiques : kérosène, diesel et essence.

L’efficience de la conversion entre énergie solaire et gaz synthétique était jusqu’ici de 2 %, mais "elle s’approche désormais des 5 %", a révélé Aldo Steinfeld à la RTS. La conversion de CO2 en CO atteinte par le réacteur constitue même un record mondial. Le professeur explique qu’une tour solaire pilote sera érigée dès l’an prochain en Espagne avec comme objectif une efficience de 10 % à l'horizon 2017 et de 15 % vers 2020.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

ETHZ

Une étude française réalisée sur des abeilles exposées au traitement des semences de colza au thiaméthoxame, un insecticide de la famille des néonicotinoïdes, révèle que la proximité des parcelles traitées diminue l’espérance de vie des butineuses.

Pour cette expérimentation grandeur nature, les chercheurs ont équipé 7000 abeilles de micropuces RFID permettant de surveiller leur entrée/sortie de la ruche. Les abeilles pouvaient butiner dans un territoire agricole de 200 km² comprenant quelques parcelles de colza dont les semences étaient traitées à l’insecticide de la famille des néonicotinoïdes, le thiaméthoxame.

Les résultats montrent que le risque de mortalité des abeilles augmente selon l’exposition des ruches. Ce gradient d’exposition est une combinaison à la fois de la taille des parcelles et de leur distance à la ruche. L’effet de l’exposition s’accroît progressivement au cours de l’avancement de la floraison du colza, allant d’un risque moyen de mortalité de 5 à 22 %.

Cependant, les chercheurs n’ont pas observé d’altération des performances des ruches exposées. Les quantités de miel produites n’ont pas été impactées par le gradient d’exposition aux cultures issues des semences traitées à l’insecticide. Les hypothèses avancées portent sur la mise en place, au sein de la ruche, de mécanismes de régulation démographique des colonies permettant de compenser la surmortalité des individus. Les colonies étudiées ont conservé des effectifs d’ouvrières  et de butineuses suffisants pour maintenir la dynamique de production du miel.

En levant le voile sur la complexité des mécanismes biologiques mis en jeu, cette étude souligne la difficulté d’évaluer précisément les risques encourus par les abeilles en situation réelle d’exposition aux traitements phytosanitaires. Ces risques sont mesurables à large échelle spatiale et se traduisent sur les ruches par des effets biologiques retardés qui ne sont pas à ce jour pris en compte par les autorités sanitaires.

Les auteurs de l’étude confirment l’importance de mesurer les effets chroniques de faibles doses dans l’évaluation de la toxicité des pesticides avant leur mise sur le marché ainsi que de possibles effets cumulatifs entre différentes matières actives.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

RSPB

Une équipe de l’Institut Langevin (ESPCI, CNRS, Inserm) dirigée par Mickaël Tanter, directeur de recherche Inserm à l’ESPCI, vient de franchir une étape déterminante vers l’imagerie médicale très haute résolution utilisant des ondes ultrasonores. Les chercheurs sont parvenus à rendre compte de l’activité vasculaire du cerveau d’un rat in vivo et de manière non invasive, avec une résolution de l'ordre du micromètre, bien meilleure que n’importe quelle technique existante. Loin de l’échographe standard, la technique s’inspire plutôt de la super résolution optique (FPALM) qui avait été récompensée du Prix Nobel de Chimie 2014.

Leurs travaux, publiés dans la prestigieuse revue Nature, constituent une véritable révolution pour l’imagerie biomédicale, en offrant la première technique d’imagerie microscopique permettant de voir en profondeur dans les tissus. Les applications potentielles sont immenses.

Cette innovation ouvre en effet des perspectives cliniques très intéressantes : d'une détection très précoce de petites tumeurs invisibles avec les outils actuels à d’autres pathologies cardiovasculaires et neurologiques par exemple. En effet, ce type d'imagerie permettrait par exemple de repérer les microvascularistations des tumeurs. Ce ne sont plus les masses tumorales elles-mêmes qui seraient alors observées, mais les racines de celles-ci qui viennent puiser dans le système sanguin de l'organisme pour grossir.

L'ESPCI précise ainsi que "la technique sera prochainement évaluée sur l’homme, en particulier pour visualiser la micro-vascularisation hépatique chez des patients atteints de tumeurs du foie, ou encore pour l’imagerie transcrânienne très haute résolution du réseau vasculaire cérébral chez l’adulte". En réalité, tous les organes pourraient potentiellement profiter de cette imagerie 3D microscopique.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

New Scientist

L'Agence américaine des produits alimentaires et médicamenteux (FDA) a homologué le 25 novembre 2015 une nouvelle indication pour un vaccin contre l’anthrax. Déjà utilisé depuis 1970 en prévention de la maladie du charbon chez des personnes à risque de contracter cette redoutable affection bactérienne (vétérinaires, éleveurs), ce vaccin, dénommé BioAnthrax (Anthrax Vaccine Adsorbed), pourra désormais également être utilisé après exposition suspectée ou avérée au bacille du charbon. Son usage a été autorisé pour les personnes âgées de 18 à 65 ans, en association à un traitement antibiotique.

Ce vaccin est fabriqué par la société Emergent Biodefense Operations Lasing LLC, basée à Lansing dans le Michigan. Il s’agit du premier vaccin à usage humain à recevoir une homologation via une procédure particulière (Animal Rule), en l’occurrence lorsque les études d’efficacité ne peuvent être effectuées sur l’homme pour d’évidentes raisons éthiques. Il est en effet impensable de faire respirer à des individus les spores de cet agent pathogène pour ensuite leur administrer ce vaccin dit "post-exposition".

Les taux d’anticorps évalués après injection du vaccin anti-anthrax par voie sous-cutanée à 200 volontaires (trois doses différentes étalées sur 4 semaines) ont permis de déterminer qu’ils étaient compatibles avec ceux assurant une protection satisfaisante (de l’ordre de 70 %) chez les animaux vaccinés puis exposés au dangereux bacille.

Le charbon ou anthrax est une maladie, connue depuis le 19e siècle, provoquée par la bactérie Bacillus anthracis qui possède une grande capacité à former des spores, ce qui lui confère une forte résistance pour survivre dans le milieu extérieur. La maladie peut se manifester sous la forme cutanée (avec des plaies dont le centre devient noir, d'où le nom de la maladie), pulmonaire ou digestive selon le mode de contamination. La forme pulmonaire, qui fait suite à l’inhalation de spores, telles que celles qui pourraient être contenues dans des enveloppes piégées, est la plus rare, mais la plus grave. La taille des spores leur permet de pénétrer jusqu’aux régions les plus profondes de l’appareil respiratoire.

Les premiers signes de la maladie sont un syndrome pseudo-grippal avec de la fièvre, des douleurs musculaires, des maux de tête, une toux sèche. Une seconde phase est marquée par la survenue d’une gêne respiratoire, un choc infectieux sévère et des signes hémorragiques. En l’absence de traitement par antibiotique, le décès survient dans 95 % des cas.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

FDA

Les chercheurs de l'Ecole médicale de l'Université du Massachusetts ont identifié une molécule génétique commune dans le diabète de type 2 et la schizophrénie. D'autres recherches ont suggéré que les schizophrènes ont une incidence plus élevée de diabète de type 2. En fait, une personne sur cinq personnes atteintes de schizophrénie se trouve à avoir le diabète de type 2.

Il existe de nombreux facteurs qui contribuent au diabète de type 2 chez les schizophrènes, y compris la génétique, les médicaments psychotropes, mécanismes neurobiologiques et même des facteurs environnementaux.

Les chercheurs ont constaté que le diabète de type 2 et la schizophrénie impliquent un gène commun, baptisé (DISC1), dont les mutations altèrent la fonction pancréatique. Le chercheur principal, Rita Bortell, souligne "Il est connu que les personnes souffrant de troubles psychiatriques peuvent être prédisposées à développer un diabète de type 2 en raison de plusieurs facteurs interdépendants, parmi lesquels la génétique, le mode de vie et les médicaments".

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Bel Marra Health

Bien que depuis 15 ans le nombre de morts provoqués par le paludisme ait diminué de 60 % au niveau mondial, cette maladie a encore tué 438 000 personnes en 2015 (pour 214 millions de cas recensés), selon l'OMS. Un vaccin expérimental, le Mosquirix, a été approuvé en juillet dernier par l'Agence européenne de médicaments mais sa protection reste malheureusement partielle (de 31 à 56 % selon l'âge des enfants).

C'est dans ce contexte que deux découvertes importantes viennent d'être annoncées. La première concerne l'infection du foie par le parasite qui véhicule cette maladie. Le paludisme a besoin de l’anophèle, un parasite dans la femelle du moustique et un humain pour développer les symptômes. Le parasite entre dans l’organisme humain via le parasite se trouvant dans le moustique.

Une fois dans l’organisme, le parasite du paludisme envahit progressivement les cellules du foie pour se multiplier avant de se développer davantage dans les cellules sanguines. Et c’est ce processus dans les cellules sanguines qui provoque les symptômes du paludisme et lui permet de se propager à d’autres personnes via des piqures de moustique.

Quand le parasite du paludisme infecte le foie, il va utiliser des compartiments appelé parasitophorous vacuoles qui lui permettent de se répliquer. Dans la nouvelle étude menée par le Center for Infectious Disease Research (CIDR), les chercheurs ont découvert que le parasite de la malaria préfère des cellules avec le récepteur appelé EphA2. Les chercheurs ont découvert que l’infection était foudroyante dans les cellules présentant ce récepteur, mais surtout qu’il n’y a aucune infection dans les cellules de souris qui ne possédaient pas ce récepteur.

Les chercheurs expliquent que c’est une découverte considérable puisqu’elle révèle une interaction vitale entre le parasite du paludisme et la personne qu’il infecte. Cette découverte permettra de créer des médicaments qui cibleront précisément ce processus.

La seconde avancée concerne la création par des chercheurs américains de l'Université de Californie de moustiques vecteurs du paludisme génétiquement modifiés afin de transmettre à leur progéniture des gènes bloquant le parasite responsable de cette infection mortelle. Elle ouvre la voie à une potentielle éradication de cette maladie.

Cette étude représente une avancée dans la technique génétique visant à insérer des gènes bloquant le parasite dans l'ADN des moustiques Anophèles stephensi, principaux vecteurs du paludisme en Asie. Pour s'assurer de la transmission effective de gènes porteurs d'anticorps entre générations de moustiques, les scientifiques avaient ajouté une protéine rendant les yeux des insectes rouge fluorescent. Près de 100 % des moustiques de nouvelle génération présentaient ce trait caractéristique, prouvant le succès de la manipulation génétique.

De précédents travaux avaient déjà démontré qu'il était possible de modifier génétiquement des moustiques pour qu'ils neutralisent le parasite Plasmodium falciparum, responsable du paludisme. Ces deux découvertes devraient permettre à terme de nouvelles avancées thérapeutiques contre cette maladie.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

UCI

Causée par un dérèglement du système immunitaire, la polyarthrite rhumatoïde (PR) peut avoir un impact invalidant. En l'absence de traitement adéquat, les articulations, devenues douloureuses, gonflent puis se déforment, entraînant chez 20 % des patients une incapacité fonctionnelle. Bien qu’une large gamme de traitements existe, certains malades ne peuvent être soignés efficacement car ils présentent une intolérance aux molécules anti-inflammatoires. Mais l'arrivée du sarilumab, un anticorps humain expérimental, pourrait changer la donne.

Présentés lors du congrès annuel de l’American College of Rheumatology (ACR), qui s’est tenu à San Francisco en Californie début novembre 2015, les résultats obtenus soulignent toute son efficacité. En effet, une étude concernant 546 patients – tous intolérants ou répondant de manière inadaptée aux traitements classiques de la PR (basés sur des immunosuppresseurs comme les inhibiteurs du TNF-Alpha) – a démontré l'efficacité thérapeutique du sarilumab par rapport aux traitements actuels. Ces travaux suggèrent que le sarilumab représente une option pour soigner les patients atteints de PR modérée à sévère et résistants aux thérapies actuelles.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Modern Medicine

Jusqu'à présent, les scientifiques savaient que le mécanisme de régulation de l’appétit impliquait des hormones de l’intestin signalant aux neurones lorsque nous avons faim ou que nous sommes rassasiés. Une étude dirigée par Sergueï Fetissov, chercheur à l'INSERM, a montré que les protéines sécrétées par les bactéries Escherichia coli peuvent être impliquées dans les voies moléculaires utilisées par l’organisme pour signaler la sensation de satiété.

Concrètement, les bactéries sécrètent des protéines avant que nous nous mettions à table. Mais après 20 minutes passées à consommer des nutriments et à proliférer, elles produisent des protéines différentes de celles sécrétées avant d’être nourries. Or, l'intervalle de vingt minutes coïncide avec le temps nécessaire à une personne pour commencer à ressentir une sensation de satiété après un repas.

Lorsque les bactéries sont "affamées", les protéines qu'elles produisent stimulent la production de peptides GLP-1, une hormone connue pour favoriser la sécrétion d’insuline. A l'inverse, lorsqu'elles sont "rassasiées", les protéines des Escherichia coli stimulent la libération de peptide YY, une hormone associée à la satiété. Les chercheurs ont également constaté que le taux de ClpB dans le sang, l'une des protéines sécrétées lorsque les bactéries sont "rassasiées", dépend de l'expression ADN de ClpB dans l’intestin. Or, ClpB augmente l'activité de neurones qui réduisent l’appétit. Selon Serguei Fetissov, "Ces recherches montrent que le microbiote intestinal produit des protéines qui peuvent être présentes dans le sang à plus long terme et qui modulent ces circuits dans le cerveau."

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Direct

Des chercheurs du Centre de recherche du Centre hospitalier de l'Université de Montréal (CRCHUM) ont expérimenté un nouveau biogel injectable qui s'avère efficace pour livrer des agents anticancer directement dans les tumeurs cancéreuses et les tuer.

Ce biogel est liquide à température de la pièce et se gélifie à 37 degrés Celsius, la température du corps humain. "La force de ce biogel est d'être compatible avec les cellules immunitaires anticancer. Il sert à les encapsuler pour les administrer à l'aide d'une seringue ou d'un cathéter dans la tumeur ou juste à côté.

Au lieu d'injecter ces cellules anticancer ou encore des médicaments dans tout le corps à travers la circulation sanguine, nous pouvons traiter localement le cancer. Nous espérons que cette approche ciblée va améliorer les traitements d'immunothérapie actuels", explique Réjean Lapointe, chercheur au CRCHUM, professeur à l'Université de Montréal, et co-auteur d'une étude parue récemment dans la revue Biomaterials.

Ce biogel est constitué d'un composé à base de chitosane, un matériau biodégradable extrait de la carapace des crustacés, auquel on ajoute des agents gélifiants. La formulation est liquide à la température de la pièce, ce qui facilite l'injection, mais elle passe rapidement à une structure cohésive et résistante à 37 degrés.

Le biogel a été testé avec succès dans plusieurs modèles in vitro, dont le mélanome et le cancer du rein. "Les lymphocytes T présents dans le gel sont fonctionnels, peuvent proliférer pendant deux à trois semaines, sortir du gel, et tuer des cellules cancéreuses", explique Réjean Lapointe. La prochaine étape va consister à tester ce biogel chez les animaux et chez l'être humain…

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Direct

Si le cancer concerne tous les organes, cette maladie est causée à 30 % par la même protéine nommée "Ras". Mais, jusqu'à présent, les chercheurs n'étaient pas parvenus à la rendre inoffensive. La protéine "Ras" est essentielle à l'organisme car elle favorise la croissance des cellules. Mais elle peut aussi provoquer une croissance incontrôlée et les faire muter. Elle est par conséquent impliquée dans de nombreuses formes de cancer, notamment dans 90 % des cas pour le pancréas, l'une des formes les plus mortelles de cancer.

Des chercheurs de l'Université de Toronto ont découvert l'existence d'une autre protéine, la SHP2, capable d'inhiber RAS. En testant la SHP2 sur des souris atteintes de glioblastome, le type de cancer le plus agressif du cerveau, l'inhibiteur a réduit ces tumeurs de plus de 80 %."Nous avons été surpris de constater que personne ne l'avait identifiée auparavant comme un régulateur de "Ras"."Les résultats des inhibiteurs ont été incroyables", explique le Professeur Michael Ohh, chercheur à l'Université de Toronto.

L'équipe scientifique doit maintenant travailler avec un chirurgien cancérologue de l'Université de Caroline du Nord pour traiter cette fois des souris atteintes de tumeurs pancréatiques. Si la "SHP2" est efficace, les chercheurs comptent continuer vers des essais cliniques humains.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

University of Toronto

Selon des recherches de scientifiques de l'Institut Gladstone des maladies neurologiques (Etats-Unis), la protéine BRCA1, impliquée dans le cancer du sein, serait également impliquée dans les risques de développer la maladie d'Alzheimer. On savait déjà que que cette protéine était indispensable pour faire fonctionner la mémoire normalement et qu'une quantité anormalement faible dans les neurones pouvait provoquer des déficits cognitifs dont la maladie d'Alzheimer.

Mais, comme l'explique le Professeur Elsa Suberbielle, l'une des chercheuses de l'étude, "Nous avons été surpris de constater qu'elle joue aussi un rôle important dans les neurones, qui ne se divisent pas, et dans une maladie dégénérative qui se caractérise par une perte de ces cellules du cerveau".

Dans ces travaux, les chercheurs ont analysé post mortem les niveaux de la protéine dans les cerveaux de patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Leurs analyses ont démontré que le niveau était réduit de 65 % à 75 % chez ces patients, comparé à des patients non déments. Pour déterminer les causes de cet appauvrissement, les chercheurs ont traités les neurones en culture cellulaire avec des protéines bêta-amyloïdes, l'un des principaux symptômes de la maladie.

Ces dernières ont épuisé les protéines BRCA1 dans les neurones et ainsi freiné la réparation de l'ADN. Les chercheurs veulent maintenant vérifier si l'augmentation des niveaux de BRCA1 chez les souris peut prévenir ou inverser la neurodégénérescence. "Nous espérons que la protéine BRCA1 puisse finalement être utilisée pour prévenir les dommages neuronaux et le déclin cognitif chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer", explique l'auteur principal, Lennart Mucke.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

The Scientist