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Edition du 13 Novembre 2015
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Edito
AUTISME : De nouvelles approches pleines de promesses
L'autisme est une maladie caractérisée par des difficultés à communiquer efficacement avec l'entourage et à développer des liens sociaux. Ce trouble du développement concernerait (en fonction des critères scientifiques et médicaux appliqués) entre 300 000 et 600 000 personnes en France, ce qui en fait un enjeu tout à fait majeur de santé publique. Les causes précises de l'autisme restent mal identifiées et font toujours l'objet d'un vif débat entre les "écoles" psychanalytiques, cognitivistes, et neurobiologiques. La connaissance des bases neurobiologiques de cette pathologie a heureusement beaucoup progressé au cours de ces dernières années. Parallèlement, de nouvelles perspectives thérapeutiques se sont récemment ouvertes et pourrait bien, si leur efficacité se confirme, constituer une véritable rupture dans la prise en charge médicale de certains formes d’autisme.
Début 2010, une équipe du Centre de neuroscience cognitive (CNRS/Université Claude Bernard Lyon 1), dirigée par Angela Sirigu, a montré que l'administration intranasale d'ocytocine, une hormone connue pour son rôle dans l'attachement maternel et le lien social, améliorait significativement les capacités des patients autistes à interagir avec les autres personnes (Voir PNAS). Dans ces essais, les chercheurs ont administré de l'ocytocine à 13 patients autistes puis ils ont observé le comportement social des patients pendant des jeux de balle et des tests visuels de reconnaissance de visages exprimant différents sentiments. L’ocytocine est une hormone qui favorise l'accouchement et la lactation. Elle joue un rôle crucial dans le renforcement des comportements sociaux et émotionnels.
L'équipe d'Angela Sirigu du Centre de neuroscience cognitive à Lyon a donc fait l'hypothèse qu'un niveau trop faible de cette hormone pourrait être impliqué dans certains troubles de la communication dont souffrent les autistes. Ces chercheurs, en collaboration avec le Docteur Marion Leboyer de l'Hôpital Chenevier, à Créteil, ont essayé de voir si l'administration de l'ocytocine pouvait améliorer le comportement social de 13 patients souffrant d'autisme de haut niveau (HFA) ou du syndrome d'Asperger (SA). Dans ces deux formes d'autisme, les malades ont des aptitudes intellectuelles et linguistiques normales mais ont de très grandes difficultés à nouer des relations sociales normales.
Dans ces travaux, les chercheurs ont notamment mis en place un protocole expérimental en double aveugle contre placébo au cours duquel les patients étaient observés pendant qu’ils interagissaient avec trois personnes dans un jeu de balle. Dans cette expérience, trois situations étaient prévues : en premier lieu, un joueur renvoyant toujours la balle au patient, en second lieu, un joueur ne renvoyant pas la balle au patient et enfin un joueur qui renvoyait indifféremment la balle au patient ou aux autres joueurs. A chaque fois que le patient recevait la balle, il gagnait une somme d'argent. Résultat : sous placebo, les patients renvoyaient la balle indistinctement aux 3 partenaires. En revanche, les patients traités par l'ocytocine renvoyaient toujours la balle au partenaire le plus coopérant.
Les chercheurs ont également mesuré la capacité d'attention aux signaux sociaux des patients en leur faisant observer des séries de photos représentant des visages. Ils ont constaté que les patients sous placebo regardaient la photo de façon évasive en évitant de la scruter. Par contre, ceux qui avaient inhalé de l'ocytocine développaient un niveau d'attention plus élevé aux stimuli faciaux : ils regardaient à la fois davantage les visages et les yeux des personnes photographiées.
Les résultats de ces essais ont finalement montré que l'administration d'ocytocine permettait aux patients autistes de mieux s'adapter au contexte social en identifiant de manière plus adéquate des comportements différents parmi les membres de l'entourage et adoptant eux-mêmes des réactions d’ouverture et de confiance envers les participants individus les plus coopérants. Cette étude a montré de manière solide qu’il pouvait y avoir un effet thérapeutique potentiel de l'ocytocine sur les déficiences sociales présentes dans l'autisme.
Prolongeant ces travaux, des chercheurs de l'Université de Tokyo ont découvert en 2014 qu'une dose d'ocytocine, administrée sous forme de spray nasal, stimulait une zone du cerveau qui traite l'émotion et l'empathie (Voir OUPblog).
Ces chercheurs japonais ont également administré de l’ocytocine sous forme de spray nasal à des patients souffrant de certaines formes d’autisme qui s'appuient plus facilement sur les indices non verbaux et les expressions faciales. Les scientifiques ont alors pu montrer, en procédant à des examens du cerveau par imagerie, une heure et demie après l’administration de l’ocytocine, que l'activité de la zone du cerveau responsable du traitement des émotions avait sensiblement augmenté. A la lumière de ces nouveaux résultats, le Professeur Hidenori Yamasue, co-auteur de ces travaux, souligne que « Les personnes autistes présentant des déficits dans la communication non verbale et l'interaction pourraient bénéficier de l'administration d'ocytocine".
Il y a quelques jours, une équipe du Brain and Mind Centre de l'Université de Sydney (Australie) a confirmé ce surprenant effet thérapeutique d’un spray d’ocytocine sur certains enfants atteints de troubles autistiques (Voir Nature). Dans ce test mené en Australie par l'équipe du Professeur Adam Guastella, 31 enfants de 3 à 8 ans atteints du trouble du spectre autistique ont reçu par voie nasale 2 doses quotidiennes soit de cette hormone, soit d'un placebo. Les deux phases de l'essai ont été espacées d’un mois pour éviter le risque d'interférence de l'hormone avec le placebo, et vice versa. "Nous avons observé qu'à la suite de ce traitement à l'ocytocine, les parents des enfants testés rapportaient que leur enfant faisait preuve d'une meilleure sensibilité sociale à la maison" souligne le Professeur Guastella.
Le Professeur Ian Hickie, co-auteur de cette étude, considère pour sa part que « Ces résultats remarquables constituent une véritable avancée thérapeutique dans la prise en charge de certaines déficiences sociales liées à l’autisme ». Ces chercheurs vont à présent s’attacher à comprendre comment l'ocytocine modifie les mécanismes neurocérébraux et améliore la capacité d’interaction sociale chez certains autistes. Commentant cette étude, le Docteur Andrew Adesman, chef du service Développement et comportement pédiatrique au Cohen Children's Medical Center de New York, a salué la rigueur de cet essai « qui apporte des preuves solides que l'ocytocine peut conduire à des améliorations rapides et significatives des aptitudes sociales chez les enfants atteints de troubles du spectre autistique".
En novembre 2014, des chercheurs de l’Inserm ont par ailleurs publié une intéressante étude montrant qu’il est possible de corriger certaines anomalies de perceptions sensorielles caractéristiques de l’autisme. En travaillant sur des souris atteintes du Syndrome de l'X Fragile, une pathologie qui s’accompagne comme l’autisme d’anomalies dans le traitement des informations sensorielles par le néocortex, ces chercheurs ont découvert que certains canaux ioniques (les molécules qui déterminent la façon dont les neurones traitent les signaux électriques) dysfonctionnent au sein du compartiment dendritique, une structure qui intègre les informations au sein des neurones. Mais ces recherches ont montré qu'une molécule est parvenue à mimer un des canaux ioniques, ce qui a permis de corriger l'hyperexcitabilité des neurones ainsi que les anomalies de l'intégration neuronale et l'hypersensibilité aux stimuli sensoriels. Cette découverte ouvre enfin la perspective pour un traitement sur mesure des anomalies de perception sensorielle de l’autisme.
Enfin, toujours l’année dernière, des chercheurs de l’Université de Californie ont montré que l’administration chez des souris autistes de suramine - un médicament connu depuis un siècle et utilisé contre la maladie du sommeil - semblait avoir des effets thérapeutiques intéressants en agissant de manière puissante sur les récepteurs purinergiques (Voir Nature). Ces travaux renforcent l’hypothèse selon laquelle un dysfonctionnement métabolique pourrait être impliqué dans l’autisme, dysfonctionnement qui se traduirait par une altération de certaines cellules nerveuses à communiquer entre elles…
Cette hypothèse de l’implication d’un dysfonctionnement des mécanismes de communication et de coordination entre certains types cellules mais également entre aires cérébrales n’a cessé d’être confortée depuis quelques années par de nouvelles découvertes concernant les bases neurobiologiques et génétiques de cette pathologie. En novembre 2011, une étude américaine réalisée par l’Université de San Diego (Californie) a montré que les enfants autistes ont plus de neurones dans la région du cortex préfrontal et un cerveau plus gros que les autres qui ne souffrent pas de ce syndrome. Basées sur l’analyse de 13 cerveaux de garçons âgés de 2 à 16 ans décédés, ces recherches ont révélé que les sept garçons qui souffraient d'autisme avaient en moyenne 67 % de neurones supplémentaires dans la région du cortex préfrontal.
Selon les chercheurs, "cette étude est la première à mesurer quantitativement l'excès neuronal dans le cortex préfrontal et a confirmé la théorie selon laquelle une surabondance pathologique de neurones est présente dans des zones clé du cerveau à un très jeune âge chez les autistes". Le cortex préfrontal est l’aire cérébrale où sont localisées les fonctions cognitives supérieures comme le langage, le raisonnement et l’aptitude à communiquer.
Comme l’explique le Docteur Eric Courchesne, professeur de neurologie à l'Université de San Diego et principal auteur de ces travaux, « dans la mesure où ces neurones corticaux ne sont pas fabriqués après la naissance et apparaissent entre la dixième et la vingtième semaine de gestation, l'accroissement anormal du nombre de neurones chez les enfants autistes est le signe d'un processus prénatal de dysfonctionnement neuronal ». Selon le Docteur Courchesne, ce serait l’arrêt ou le mauvais fonctionnement de ce processus clé du développement du fœtus et du jeune enfant qui provoquerait un basculement pathologique de ces neurones corticaux. Cette hypothèse semble par ailleurs être confirmée par le fait que le poids moyen du cerveau des autistes dans l'échantillon était 17,6 % plus grand que celui des enfants normaux au même âge.
En août 2014, une étude américaine réalisée par des chercheurs du Columbia University Medical Centre de New-York a montré, dans certaines formes d’autisme, un défaut de développement au niveau des épines dendritiques (Voir Neuron). Ces scientifiques ont d’abord analysé les cerveaux de 26 autistes, et comparé le nombre de synapses d’une région clé du cortex de ces cerveaux atteints avec celui de 22 cerveaux d’individus non atteints de troubles autistiques. Ce travail a permis de constater que la densité synaptique des autistes était supérieure de 50 % à celle du groupe-témoin, indemne de troubles autistiques. Ces travaux montrent également des niveaux plus élevés d’une protéine de signalisation, mTOR, chez les personnes autistes, ainsi qu’une perturbation du processus d’autophagie qui élimine les protéines plus anciennes dans les cellules. Il semblerait donc, selon ces recherches, que la voie de signalisation mTOR bloque chez certains autistes le remodelage des synapses et des connexions nerveuses.
Fin 2014, une autre étude américaine (Voir EMBO) a permis d'identifier un réseau entier de molécules constitué de protéines qui pourrait contribuer à l’apparition de l'autisme. Dans ces travaux, les chercheurs ne se sont pas uniquement intéressés au génome, mais se sont penché sur l'expression des gènes et sur les protéines qui en découlent. Ils ont ainsi identifié un réseau d'interactions de protéines, qui s'est avéré être lié à l'autisme, après des analyses menées sur 525 patients. Les scientifiques ont également découvert que des cellules du cerveau aidant à protéger les neurones jouaient un rôle important dans l'autisme. Leur fonctionnement incorrect ne permettrait pas une bonne circulation de l’information nerveuse entre les hémisphères droit et gauche du cerveau.
En avril 2015, une équipe de chercheurs de l'Université de Warwick (Royaume-Uni) a développé une méthode innovante, dénommée BWAS (brain wide association analysis) qui permet d'obtenir une vision globale de l’ensemble du cerveau. A partir d’images IRM provenant de 523 personnes autistes et de 452 personnes non autistes, les chercheurs ont utilisé deux modèles : un pour le cerveau indemne d’autisme et l’autre pour le cerveau touché par ce trouble. L’application de ces modèles a montré que le cerveau autiste semble se caractériser par une mauvaise connexion fonctionnelle, entre le cortex visuel du lobe temporal (responsable de l'analyse des expressions faciales de ses interlocuteurs) et le cortex préfrontal (responsable de la communication sociale et des émotions). Selon le professeur Feng, la méthode BWAS représente une avancée majeure, puisqu'elle révèle pour la première fois des différences fonctionnelles à l'échelle de tout le cerveau.
Mais en dépit de ces avancées récentes remarquables dans la connaissance des structures et mécanismes neurobiologiques qui semblent impliqués dans ces troubles autistiques, la majorité des spécialistes de cette pathologie considère aujourd’hui que les facteurs génétiques et biologiques ne doivent plus être vus comme une « cause » première de l’autisme mais plutôt comme des éléments agissant de manière circulaire, dans un système inextricable et singulier d’interactions avec de multiples événements et traumatismes d’ordre psycho-affectif vécu par le sujet.
En conclusion, donnons la parole au pédopsychiatre et psychanalyste Jean-Pierre Muyard qui, dans un remarquable article intitulé « D’un dialogue possible entre neurosciences et psychanalyse » montre à quel point l’antagonisme scientifique et conceptuel, parfois violent, entre les différentes approches théoriques, qu’elles soient d’inspiration neurobiologique, cognitive ou psychanalytique, lui semble stérile et dépassé.
Muyard souligne en effet que « Les altérations des fonctions cérébrales peuvent être constitutionnelles mais que ces dysfonctionnements du développement précoce peuvent être régulés par un accompagnement thérapeutique qui mobilisera les fonctions de plasticité neuronale, base des mécanismes d’adaptation et d’autorégulation cérébrale ». Et il poursuit, ajoutant « Nous voyons donc que le dialogue entre neurobiologistes et psychanalystes ne sera fructueux que si les protagonistes de chaque discipline ne visent pas à trouver « la cause » de l’autisme ou de la psychose infantile mais collaborent sans préjugés ou anathème pour étendre le champ de leurs connaissances…
Souhaitons que cette volonté nouvelle de dialogue et de collaboration fécondes, dans le respect des spécificités conceptuelles et méthodologiques de chacune de ces approches - et sans vouloir tendre vers un illusoire syncrétisme - permettra enfin des avancées décisives dans la compréhension globale et la prise en charge de cet ensemble très polymorphe de troubles autistiques, intimement liés à l’idiosyncrasie du sujet, et trop complexes pour se laisser enfermer dans un cadre théorique exclusif et forcement réducteur.
René TRÉGOUËT
Sénateur honoraire
Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
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Avenir |
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Nanotechnologies et Robotique
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Des chercheurs du CNRS, du CEA, de l'Université Paris-Sud et de l'Université Joseph Fourier ont mis au point un nouveau procédé pour obtenir des diodes électroluminescentes (LED) flexibles. Ces chercheurs ont ainsi fabriqué la première diode électroluminescente verte flexible et à nanofils au monde ainsi que le premier système multicouche combinant des émissions bleues et vertes, une étape cruciale avant d'obtenir des écrans et des ampoules blanches à LED déformables.
Les LED sont composées d'un matériau semi-conducteur hétérogène, une partie étant enrichie en électrons et l'autre en étant appauvrie. Le passage d'un courant électrique dans ce matériau hétérogène provoque l'émission d'un photon, et donc de lumière. Le choix du matériau semi-conducteur influence les caractéristiques lumineuses et physiques des LED. Il est ainsi possible d'obtenir des LED flexibles grâce à des polymères organiques pour constituer, par exemple, un écran pliable.
Pour obtenir à la fois une haute brillance et une grande longévité, les chercheurs ont utilisé des nanofils de nitrures englobés dans une couche de polymère, puis les ont détachés de leur substrat pour réaliser une membrane flexible. Ils ont ainsi fabriqué la première LED verte flexible à nanofils au monde, ainsi qu'une variante bleue. L'équipe a également combiné deux couches de nanofils de ces couleurs, afin d'obtenir une LED capable d'éclairer à la fois en vert et en bleu. Cette étape est importante car, une fois que le rouge sera ajouté, il sera possible d'émettre une lumière blanche et d'afficher des vidéos. Cette avancée ouvre la porte à des écrans, montres ou ampoules à LED déformables.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
NCBI
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Pour obtenir un verre autonettoyant, on dépose généralement une couche photocatalytique spéciale à base de dioxyde de titane (TiO2) sur sa face extérieure. Les propriétés autonettoyantes de ce type de verre reposent sur la conjugaison de deux propriétés de la couche microscopique de TiO2 déposées sur du verre : la photocatalyse et la super-hydrophilie.
D'une part, la photocatalyse qui permet aux matières organiques qui se déposent sur la vitre d'être décomposées par la lumière du soleil. D'autre part, l'hydrophilie, qui explique que l’eau entrant en contact avec lui ne forme pas de goutte, comme sur du verre classique, mais forme un film. Par conséquent, la pluie le lave au lieu de laisser des traces, les particules minérales et organiques sont emportées avec l’eau vers le bas, comme tout corps soumis à la gravité.
Ainsi, sur la vitre salie, les corps organiques sont décomposés sous l’effet de la lumière solaire et l’eau de pluie rince la vitre, la laissant nette.
Ce nouveau type de verre permet une réduction des coûts de nettoyage, mais aussi des impacts environnementaux car il nécessite une utilisation moindre de produits détergents pour son nettoyage.
La fabrication de ces verres autonettoyants implique généralement l’utilisation de techniques de déposition chimique en phase vapeur ou par pulvérisation. Ces procédés avancés à couches minces requièrent un vide poussé et de très hautes chaleurs (Chemical Vapour Deposition-CVD) rendant ainsi les coûts de production et les dépenses énergétiques très élevés. En moyenne, au mètre carré, ce type de verre coûte autour de 10-12 euros, contre 0,9 € pour du vitrage classique. En outre, les propriétés autonettoyantes de ces verres sont limitées à 5 ans.
Une équipe de recherche dirigée par le professeur Yang Hong-Xing et le docteur Lu Lin de l’Université Polytechnique de Hong Kong a récemment développé une nouvelle technologie de verre autonettoyant, appelé « Self-cleaning nano-coating ».
Cette méthode novatrice recourt à un nouveau type de nano-revêtement (résine), qui s’applique sur le verre, le rendant autonettoyant pour de faibles coûts. De plus, la résine est plus respectueuse de l’environnement que la version classique de verres autonettoyants car elle est fabriquée à base d’eau et ne contient que d’infimes quantités de composés organiques volatils. Les propriétés autonettoyantes de ce verre sont actives pendant au moins 20 ans contre 5 ans pour les verres autonettoyants à base de titane.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
HKPU
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C'est une innovation majeure que la filiale de construction de routes du groupe Bouygues vient de présenter. Wattway est le résultat de 5 ans de recherches en partenariat avec l'Institut National de l'Energie Solaire (INES). C’est une route intégrant des dalles photovoltaïques permettant de produire de l'énergie tout en résistant aux passages répétés des véhicules, même les plus lourds. Elle permet donc de produire de l'énergie grâce aux cellules enrobées dans un revêtement multicouche. Les cellules photovoltaïques captent ainsi l'énergie solaire grâce à une fine couche de silicium, et sont connectées à un boîtier situé sur le bas-côté, qui intègre des composants électriques assurant le transfert de l'énergie produite et la sécurité de l'ensemble.
Philippe Raffin, Directeur R&D de Colas, présente ce produit en précisant que, derrière l'apparente simplicité du concept, se cache une prouesse technologique, sous forme de dalles photovoltaïques antidérapantes pouvant supporter le poids et le passage des véhicules. Cette "route solaire pourrait permettre d'augmenter considérablement les surfaces de production d'énergie photovoltaïque, sans avoir à modifier les infrastructures existantes, et surtout sans avoir à mordre sur le foncier, ni à amputer des zones naturelles pour créer des fermes solaires".
Selon l'Ademe, 1 kilomètre de route Wattway permet de faire fonctionner l'éclairage public d'une ville de 5000 habitants. Mais il ne s'agit pas de la seule utilisation possible du dispositif. Wattway permettra aussi en milieu urbain de multiplier les points de recharge des véhicules électriques grâce à une source d'énergie renouvelable. Et bientôt, comme le souligne Hervé Le Bouc, "dans un futur proche, cette solution aux limites de l'autonomie des véhicules électriques le fera de façon dynamique", de sorte que les véhicules 100 % électriques se rechargeront en roulant, disposant ainsi d'une autonomie infinie. Signalons tout de même que Colas devra faire face à deux autres projets concurrents du même type déjà en cours d'expérimentation, l'un aux Etats-Unis et l'autre aux Pays-Bas.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Colas
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L’énergie éolienne produit de l’électricité de moins en moins chère et sa compétitivité se approche enfin de celle de l'électricité issue des fossiles, selon un rapport publié par Bloomberg New Energy Finance, peu suspect de sympathies écologiques. Selon ce rapport, dans la seconde moitié de l’année 2015, le coût moyen mondial de l’énergie éolienne terrestre a atteint 83 $ (73 €) par mégawatt-heure d’électricité, soit une baisse de 2 $ en moins d'un an. Pour le photovoltaïque en couche mince, le coût est de 122 $ (108€) par mégawatt-heure (en baisse de 7 $ sur les six derniers mois).
Cette évolution marque un véritable basculement souligne Seb Henbest, le patron de la division Europe, Moyen-Orient et Afrique de Bloomberg New Energy Finance. « L’éolien terrestre est aujourd’hui compétitif dans de nombreux endroits aux États-Unis et dans le monde avec le charbon et la technologie de production d’électricité au gaz. »
Le rapport fonde son analyse sur ce qu’on appelle le « coût moyen actualisé de l’électricité », qui prend en compte plusieurs facteurs tels que les taux d’intérêt, les dépenses en capital et les coûts d’exploitation des installations, et les utilise pour comparer les coûts des différentes sources d’énergie.
Ce rapport montre notamment que le coût moyen de l’éolien est de 85 $ par mégawatt-heure au Royaume-Uni et de 80 $ en Allemagne, tandis que la moyenne combinée pour le charbon et le gaz naturel est de 100 $ par mégawatt-heure dans ces deux pays. « En Chine, en revanche, la production d’électricité au charbon est restée extrêmement bon marché, seulement 44 $ par mégawatt-heure. Dans ce pays, l'éolien coûte 77 $ et l’énergie solaire photovoltaïque 109 $.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Bloomberg
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Terre |
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Sciences de la Terre, Environnement et Climat
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L'Agence internationale de l'énergie (AIE) a évalué l'impact sur le climat des promesses d'action déposées par l'ensemble des états en préparation de la COP 21. Conclusion : même si les engagements étaient respectés, les émissions mondiales de gaz à effet de serre liées à la production et à la consommation d'énergie continueront à augmenter après 2030.
L'AIE n'a pris en compte que les rejets de CO2 (et autres gaz à effet de serre) liés à l'énergie, son domaine de compétence, mais ceux-ci représentent les deux tiers des émissions liées aux activités humaines. Le tiers restant provient essentiellement de l'agriculture et de la déforestation.
Les pays ayant soumis à l'ONU des objectifs quantifiés de réduction de leurs émissions de CO2 représentent 34 % des rejets mondiaux, évalue l'AIE. Les Etats-Unis par exemple se sont engagés à réduire de 26 % à 28 % leurs émissions en 2025 par rapport au niveau de 2005. Atteindre cet objectif serait une performance de taille car dans l'intervalle, le PIB américain aura gonflé d'un tiers. L'Union européenne pour sa part a promis de les abaisser de 40 % en 2030 par rapport à 1990.
D'ici 2030, le PIB mondial aura augmenté de 88 %, estiment les économistes de l'AIE. Dans le même temps, les rejets de gaz à effet de serre liés à l'énergie auront augmenté, mais de 8 % seulement. Les rejets annuels seront de 34,8 milliards de tonnes. A cet horizon de quinze ans, proche à l'échelle des investissements lourds dans le secteur de l'énergie, l'AIE affirme que les énergies renouvelables (hydroélectricité comprise) représenteront plus de la moitié de la production électrique dans le monde. Si cette tendance se poursuit, sans efforts supplémentaires après 2030, la température mondiale devrait avoir augmenté de 2,6°C d'ici 2100.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
IEA
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Santé, Médecine et Sciences du Vivant
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Un médicament contre la leucémie déjà approuvé par l'Agence américaine des médicaments (FDA) s'est avéré efficace contre la maladie de Parkinson et une forme de démence, selon les résultats d'un essai clinique présenté lors d'une conférence à Chicago. Cette étude précise que la molécule Nilotinib des laboratoires helvétiques Novartis, commercialisée sous le nom de Tasigna, a permis "une amélioration significative et encourageante" dans la réduction des protéines toxiques du cerveau.
Ces protéines sont liées à la progression de ces maladies neurodégénératives, ont précisé les chercheurs du centre médical de l'Université Georgetown de Washington, dont l'étude clinique a porté sur 12 patients. Selon ces recherches, le Tasigna a amélioré la cognition, les capacités motrices et non-motrices des patients atteints de Parkinson et de la maladie à corps de Lewy, un trouble cognitif caractérisé par des dépôts anormaux d'une protéine se formant à l'intérieur des cellules nerveuses du cerveau.
Les chercheurs ont constaté que le Tasigna avait accru la production de dopamine, un important neurotransmetteur qui favorise la communication entre les neurones. Selon eux, l'arrêt du Tasigna a semblé entraîner un déclin cognitif et des capacités motrices, et ce malgré la reprise des thérapies conventionnelles contre la maladie de Parkinson.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
European Pharmaceutical Review
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Les cellules ciliées présentes dans l’organe de Corti au niveau de l’oreille interne sont indispensables à la transmission du son vers notre cerveau. Malheureusement, lorsqu’elles sont détruites elles ne sont pas remplacées et cela peut mener à des problèmes d’audition, voire à la surdité.
Mais l'équipe de recherche conduite par Brigitte Malgrange vient de montrer qu'il était envisageable de régénérer ces cellules au sein de l’oreille interne. Ces chercheurs ont en effet constaté qu’en inhibant l’expression du gène de la protéine Ephrin-B2 ou la fonction de celle-ci, les cellules de soutien de l’organe de Corti se différencient en cellules ciliées. Ils sont ainsi parvenus à créer de nouvelles cellules ciliées directement au bon endroit au niveau de l’oreille interne.
Plus de 5 % de la population mondiale souffrent de déficience auditive incapacitante, selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS). C’est donc quelque 360 millions de personnes, parmi lesquelles 328 millions d’adultes et 32 millions d’enfants, qui sont atteintes de ce type de trouble auditif.
Selon le type de structure atteinte au niveau de l’oreille, on parle de surdité de transmission ou de surdité de perception. La première concerne plus particulièrement l’oreille externe ou moyenne tandis que la seconde est causée par un endommagement de l’oreille interne ou du nerf auditif.
C’est à ces structures, et donc à la surdité de perception, que s’intéresse l’équipe du Professeur Brigitte Malgrange, directrice de l’Unité de recherche Neurobiologie du développement du GIGA. Ces chercheurs ont identifié une voie de signalisation impliquant la protéine Ephrin-B2 et son récepteur spécifique EphA4. Cette découverte d’intérêt majeur permet donc d’induire de nouvelles cellules ciliées directement au bon endroit au niveau de l’oreille interne.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Nature
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Le parasite responsable du paludisme va-t-il devenir une nouvelle arme contre le cancer ? Peut-être, selon une équipe mixte des universités de Copenhague (Danemark) et de Colombie Britannique (Canada) qui a identifié une protéine présente à la surface des globules rouges infestés par Plasmodium falciparum qui se lie avec les cellules du placenta. Or il se trouve que ces cellules tumorales et placentaires présentent des caractéristiques communes : une croissance rapide et une propension à envahir les tissus voisins.
Ces chercheurs ont donc émis l'hypothèse que la protéine identifiée dans les cellules placentaires se retrouvait également dans les cellules cancéreuses. Et c'est effectivement le cas car cette attraction pour les cellules placentaires est pour Plasmodium une question de survie : Pour échapper à la destruction, Plasmodium va induire l'expression, dans la paroi du globule rouge, d'une protéine : VAR2CSA, laquelle permettra à la cellule infestée de rester dans le système sanguin. Les cellules placentaires ont une forte affinité pour ces protéines, de sorte que si la patiente est enceinte, les cellules sanguines infestées par le parasite vont investir le placenta en se liant avec un composé présent sur la cellule placentaire, un dérivé du sulfate de chondroïtine (SC).
Après avoir montré que cette la protéine, mise au contact de cellules cancéreuses, s'y fixait dans 95 % des cas, les chercheurs ont exploré la possibilité d'associer VRA2 à des molécules anticancéreuses. Ils ont alors cherché à connaître ses modalités d'assimilation par l'organisme. A cette fin, ils ont associé la protéine à une molécule fluorescente puis injecté le tout dans des cellules cancéreuses humaines (cancer du côlon) in vitro. Une opération qu'ils ont répétée sur des souris atteintes d'un cancer de la prostate métastasé.
Les chercheurs ont notamment testé une association hemiasterline (molécule anticancéreuse) et VRA2. Le résultat a été très encourageant : in vitro, toutes les cellules cancéreuses au contact du couple VRA2-hemiasterline ont été détruites. Administrés à des souris présentant un lymphome ou un cancer de la prostate, les composés ont entraîné une baisse de la croissance des tumeurs. En outre, chez des souris présentant un cancer du sein très métastasé (des cellules cancéreuses avaient déjà migré dans les os), ce traitement a fait disparaître, après 54 jours, toute trace de métastase chez 5 des 6 souris...
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
UBC
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Des scientifiques belges ont découvert le rôle important joué par une protéine dans la progression de la maladie d’Alzheimer, ouvrant la voie à la possible mise au point d’une nouvelle voie thérapeutique. La protéine GPR3 pourrait être une cible clé pour réduire, voire empêcher, l’accumulation de fragments de protéine bêta-amyloïde --une sorte de protéine-- dans le cerveau qui empêche une communication normale entre les neurones. Ce dysfonctionnement est considéré comme la principale cause de la maladie d’Alzheimer, une dégénérescence incurable du cerveau frappant plus de 30 millions de personnes âgées dans le monde.
« Nous avons découvert que GPR3, une protéine active dans le cerveau, jouait un rôle significatif dans la formation de bêta-amyloïde et l’agrégation de ce peptide pour former des plaques » amyloïdes, explique Amantha Thathiah, une scientifique de l’Université de Louvain (Belgique). « Notre étude montre que l’absence de cette protéine GPR3 réduit la formation de plaques amyloïdes et le déclin cognitif dans plusieurs modèles de recherche de la maladie sur des souris qui ont permis d’identifier GPR3 comme une cible thérapeutique contre Alzheimer », ajoute-t-elle.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Science Translational Medicine
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Il y a un an, en octobre 2014, nous faisions état de la découverte d'une nouvelle molécule anti-cancéreuse prometteuse par un laboratoire pharmaceutique australien, Q-Biotics. Ce dernier avait montré l’action antitumorale chez l'animal d’une molécule, baptisée EBC-46, tirée des graines d’une euphorbiacée, Hylandia dockrillii, le blushwood berry, qui ne pousse qu’au nord de l’État du Queensland. Les scientifiques de l'Institut de recherche médicale QIMR Berghofer ont utilisé un médicament expérimental produit à partir des graines d'une plante de la forêt tropicale pour guérir les tumeurs cancéreuses solides dans des essais pré-cliniques.
Les premiers essais pré-cliniques sur l'homme viennent d'être réalisés à l'Institut Médical de Recherche Berghfoer de Brisbane, en Australie et le résultats sont prometteurs. cette étude, dirigée par le Docteur Glen Boyle, a montré qu' une seule injection du médicament EBC-46 provoque la destruction rapide des tumeurs dans plusieurs types de cancers humains.
Le DocteurBoyle affirme que ce médicament pourrait être efficace chez des patients humains."Nous avons réussi à obtenir de très bons résultats injectables EBC-46 directement dans les modèles de mélanome, ainsi que les cancers de la tête, du cou et du côlon," a déclaré le Docteur Boyle."Dans la plupart des cas, le traitement par injection unique a provoqué la perte de viabilité des cellules cancéreuses dans les quatre heures, et en fin de compte détruit les tumeurs."
Le Docteur Boyle dit que EBC-46 fonctionne en partie par le déclenchement d'une réponse cellulaire qui coupe effectivement l'approvisionnement en sang à la tumeur. En plus de 70 pour cent des cas pré-cliniques, la réponse et la guérison étaient à long terme et durables, avec très peu de rechutes sur une période de 12 mois.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
BMRI
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Pour parvenir à réparer le cartilage d’une articulation en cas de lésion ou de dégénérescence, des chercheurs spécialisés en nanomédecine régénérative, travaillant au sein de l’Université de Strasbourg et des hôpitaux universitaires de Strasbourg sous la direction de Nadia Benkirane-Jessel, ont développé une nouvelle approche d’implant ostéo-articulaire.
Actuellement, la stratégie de reconstruction du cartilage (en dehors de la pose d’une prothèse) consiste à injecter dans l’articulation du patient un échantillon de ses propres cellules de cartilage (chondrocytes). Mais le résultat est souvent décevant car la régénération a alors lieu sur un os lésé. "Il faut donc s’attaquer en parallèle à la réparation des deux couches : l’os et le cartilage", souligne Nadia Jessel-Benkirane, coauteur des travaux avec Laetitia Keller.
Pour y parvenir, ces chercheurs ont créé un implant composé de deux compartiments : le premier est une membrane nanofibreuse, à base de collagène ou de polymères, dotée de nanoréservoirs de facteurs de croissance osseux, pour favoriser la réparation de l’os. Le second est une couche d’hydrogel (alginate) renfermant de l’acide hyaluronique et des cellules souches dérivées de la moelle osseuse du patient, favorisant la régénération du cartilage.
L’organisation en trois dimensions du dispositif favorise la croissance et la différenciation des cellules souches en cellules du cartilage. "L’objectif est d’obtenir une régénération totale de l’articulation -os sous-chondral et cartilage- dans les mois qui suivent", explique la chercheuse.
L’implant a été testé dans différents modèles animaux, en utilisant cette membrane active innovante ou une membrane de collagène d’origine animale. Cette dernière semble "moins sûre et moins efficace car elle est d’épaisseur unique. L’épaisseur de la membrane polymérique peut quant à elle être modifiée selon les besoins", précise Nadia Jessel-Benkirane. Les premiers essais cliniques sur 62 patients devraient commencer en 2020...
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Inserm
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Une équipe codirigée par Vincent Detours, responsable du groupe de biologie computationnelle de l’IRIBHM, Christos Sotiriou, directeur du Laboratoire de Recherche Translationnelle sur le Cancer du Sein et J.C. Heuson de l’Institut Bordet, U-CRC (ULB Cancer Research Center), vient de publier une étude établissant les principes fondamentaux qui régissent l’édition de l’ARN dans les cancers. La forme principale d’édition de l’ARN consiste en une transformation de la séquence d’ARN par une protéine, ADAR. Cette violation d'un principe fondamental de la génétique demeurait jusqu’à maintenant quasi inexplorée dans les cancers.
Les chercheurs de l’ULB ont séquencé à très haut débit l’ARN et l’ADN d’une collection de tumeurs et de tissus mammaires sains. Ils ont ainsi identifié des centaines de positions du génome où l’ARN n’est pas l’exacte copie de l’ADN. Le premier constat est que les mêmes ARNs sont édités aux mêmes positions dans tous les tissus, qu’ils soient sains ou cancéreux. En revanche, la fréquence d’édition de chaque ARN est plus élevée dans les tissus cancéreux. Par conséquent, si l’ARN édité encode une protéine, davantage de protéines transformées seront produites dans les cancers.
Le premier principe régissant l’édition de l’ARN établi par les chercheurs est que l’enzyme ADAR opère sur la totalité de l’ARN. Son action n’est cependant pas uniforme : elle dépend de « l’éditabilité » de chaque base de l’ARN. Ces résultats ouvrent la voie vers la possibilité de dresser un catalogue exhaustif de l’éditome, c’est-à-dire de tous les sites d’édition humains. Ces recherches fondamentales montrent enfin que toute perturbation de ADAR, qu’elle soit physiologique ou pathologique, affecte l’intégralité de l’ARN éditable.
Ces travaux montrent que l’inhibition de ADAR provoque une baisse de prolifération et une augmentation de la mort cellulaire programmée (apoptose) dans des lignées cellulaires de cancers du sein. Cela suggère que, inversement, une augmentation de ADAR serait favorable à la progression de la maladie.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Cell
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Ces scientifiques ont créé un nouveau système de laser qui émet 100 millions de pulsations de lumière infrarouge par seconde. Dans ce nouveau type de laser femtoseconde, la lumière provenant de l’oscillateur est comprimée en pulsations de 20 femtosecondes (2.10-14 s) et convertie en Mir avec un cristal non linéaire formé de sulfure de lithium-gallium. Selon les chercheurs, toute la difficulté était de trouver un cristal qui remplissait les conditions requises.
Une autre caractéristique du nouveau laser est sa cohérence spatiale, qui augmente la distance sur laquelle le rayon peut voyager dans un échantillon sans pertes significatives : ceci accroît la sensibilité pour des molécules à faible concentration.
Le nouveau laser pourrait servir à détecter et identifier de petites quantités de molécules présentes dans des liquides ou des gaz. Il a été créé pour une application particulière : la détection de marqueurs de maladies, présents à de très faibles concentrations, par exemple dans l’haleine humaine. Ce nouveau laser, compact, pourrait être installé dans un hôpital et « faciliter la collecte standardisée des empreintes moléculaires spécifiques de certaines maladies, comme les cancers ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Nature
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Recherche |
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Recherche & Innovation, Technologies, Transports
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La Société Londonnienne de Transports (Transports for London), équivalent britannique de la RATP, vient de commencer une expérimentation unique au monde destinée à démontrer la faisabilité à grande échelle de recyclage d'énergie de freinage sur son réseau.
L'organisme chargé des transports dans la capitale britannique va donc tester la récupération de l'énergie dégagée par le freinage des trains et sa réutilisation pour alimenter les équipements électriques d'une station. Le dispositif, développé depuis plusieurs années par Alstom, est baptisé Hesop pour « Optimiseur d'harmonie et d'économie d'énergie ». Cette technologie repose sur la présence d'une sous-station électrique (un transformateur comme il en existe plusieurs pour alimenter le réseau en différents points) à « courant réversible ».
La présence d'un onduleur permet d'harmoniser la tension sur le courant et, au moment du freinage, offre la possibilité de capter l'énergie dépensée pour « la réinjecter dans le réseau électrique EDF », précise le fabricant. En d'autres termes, Hesop permet de faire circuler le courant dans les deux sens, sans variation de tension.
Cette nouvelle technologie rend disponible l'énergie, jusqu'alors inutilisée, générée au moment du freinage. Si l'énergie n'est pas utilisée, elle peut même être directement renvoyée à EDF car de très bonne qualité. Cette technique contourne ainsi la problématique du stockage, principale difficulté dans la gestion de la consommation énergétique. Au-delà de la récupération, Hesop assure également une optimisation du système électrique sur l'ensemble de la ligne.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
TFL
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