RTFlash

Les chercheurs du Cortical Bionics Research Group, basé au nord-est des États-Unis, sont parvenus à reproduire la sensation du toucher depuis une main robotique. L'équipement a en effet été en mesure d'envoyer une information recueillie par un capteur au cerveau de son utilisateur. Les volontaires, souffrant de lésions de la moelle épinière, ont permis aux scientifiques de mieux comprendre quelles zones de leur cerveau réagissaient à différentes impulsions électriques reproduisant une sensation de contact sur la peau. Ces signaux ont été ensuite paramétrés pour que le cerveau soit capable de percevoir des différences de localisation et de vitesse de ce contact fictif sur l'épiderme.

Les informations recueillies ont permis de paramétrer un dispositif contrôlé par le cerveau, une "main robotique", qui transmettait sous cette forme les informations perçues par les capteurs dont il est équipé. Les sujets ont donc pu percevoir des formes, la courbure d'un objet ou la vitesse de son déplacement uniquement par la variation de ces signaux électriques dans le temps. Les patients ont donc ressenti ces sensations comme si elles provenaient de leur propre main, de manière très naturelle. Le Cortical Bionics Research Group compte des chercheurs de l'Université de Chicago, de la Northwestern University à Evanston ainsi que de l'Université de Pittsburgh. Depuis ses premières publications en 2013, le consortium travaille exclusivement à la création d'interfaces cerveau-ordinateur intracorticales de nouvelle génération pour proposer des solutions aux personnes paralysées ou amputées.

Le champ de perception de ces membres robotiques est encore extrêmement limité et il ne permet que de percevoir une pression et de la localiser. Cela suffit à comprendre la forme d'un objet ou son orientation, mais « le sens du toucher est bien plus riche que cela », explique Giacomo Valle de l'Université de Chicago. « Il transmet également des informations sur la texture, les propriétés des matériaux, les contours locaux et le mouvement des objets sur la peau. Sans ces sensations complexes, le toucher artificiel restera très pauvre ».

UChicago Medicine : https://www.uchicagomedicine.org/forefront/biological-sciences-articles/bionic-h...

General Motors et SAIC ont présenté une batterie révolutionnaire avec des temps de recharge similaires aux véhicules thermiques. Cette prouesse technique repose sur une technologie de charge ultrarapide 6C, fruit d’une collaboration étroite entre les deux constructeurs et le spécialiste des batteries CATL. L’objectif est simple : offrir une expérience de recharge comparable à un plein d’essence traditionnel. Les performances annoncées sont impressionnantes. Un véhicule compact équipé d’une batterie de 60 kWh pourra atteindre une puissance de charge de 360 kW. Pour les SUV dotés d’une batterie de 100 kWh, cette puissance grimpera jusqu’à 600 kW. En pratique, cela se traduit par la récupération de 350 kilomètres d’autonomie en 10 minutes, ou 200 kilomètres en seulement 5 minutes.

Cette innovation repose sur une nouvelle structure cell-to-pack (CTP) associée à un système de refroidissement optimisé. Les ingénieurs ont résolu les défis liés aux fortes puissances de charge, notamment la gestion thermique et la préservation des performances dans le temps. La batterie a déjà obtenu toutes les certifications nécessaires à sa commercialisation. Les premiers véhicules équipés de cette technologie devraient faire leur apparition sur le marché dès cette année, selon les déclarations officielles.

Cette avancée pourrait marquer un tournant décisif dans l’adoption massive des véhicules électriques. La question du temps de recharge, souvent citée comme un frein majeur, trouverait ici une réponse convaincante. Les constructeurs n'ont pas choisi l'option de l’augmentation de la capacité des batteries, qui aurait conduit à des véhicules toujours plus lourds. Ils ont préféré optimiser le processus de charge, une approche plus élégante et efficiente.

Electrek : https://electrek.co/2024/09/26/saic-gm-catl-launch-lfp-battery-charge-200km-rang...

Nos 20 000 gènes codant (auxquels il faut ajouter 22 000 gènes non codant qui jouent un rôle fondamental dans l'expression des gènes) contiennent toutes les instructions nécessaires pour faire fonctionner notre corps, mais leur expression doit être finement régulée pour garantir que chaque cellule réalise son rôle de manière optimale. C’est là qu’intervient l’épigénétique de l’ADN et de l’ARN : une série de mécanismes qui agissent comme des “marqueurs” sur les gènes, pour contrôler leur activité, sans modifier la séquence d'ADN ou d’ARN elle-même. Jusqu’à présent, l’épigénétique de l’ADN et celle de l’ARN étaient étudiées comme des systèmes indépendants. Ces deux mécanismes semblaient fonctionner séparément, chacune jouant son rôle dans des étapes distinctes de la régulation des gènes.

Des chercheurs belges, emmenés par François Fuks Laboratoire d’Epigénétique du Cancer, Faculté de Médecine ULB, ULB-Cancer Research Center et Institut Jules Bordet, H.U.B., révèlent en effet que l’épigénétique de l’ADN et de l’ARN pourrait être plus interconnectée qu’on ne le pensait. Lorsque ces deux marqueurs sont ajoutés conjointement sur un gène, ils permettent une activation plus efficace de ce dernier. En revanche, si l’un de ces processus ne fonctionne pas correctement, l’activité du gène diminue. Cette combinaison offre une régulation incroyablement précise de l’activité des gènes, essentielle pour le développement des organismes et le fonctionnement harmonieux des cellules. Cette avancée fondamentale éclaire un tout nouveau mode de contrôle des gènes, ouvrant des perspectives inédites en biologie. Elle nous aide à mieux comprendre comment nos cellules fonctionnent et comment des perturbations dans ces mécanismes peuvent entraîner des maladies comme le cancer.

Cette découverte pourrait aussi faire progresser les traitements thérapeutiques contre le cancer. En exploitant ce système de régulation complémentaire s’ouvre en effet la perspective de développer des thérapies basées sur des "médicaments épigénétiques" ciblant à la fois l’ADN et l’ARN. Les scientifiques espèrent pouvoir développer des traitements plus précis et personnalisés, capables de cibler ces mécanismes de régulation pour restaurer l’équilibre dans les cellules malades chez les patients atteints de cancer. L'équipe du Professeur Fuks mène d’ores et déjà des recherches en lien direct avec les travaux publiés dans Cell. Ces études en cours visent à démontrer l'utilité clinique de leur découverte, en explorant le potentiel de thérapies épigénétiques agissant sur l'ADN et l'ARN.

ULB : https://actus.ulb.be/fr/actus/recherche/combiner%C2%A0adn-et-arn-pour-revolution...

Une équipe de biologistes de l’Université d'Édimbourg, en Ecosse, a mis au point un test sanguin qui est le premier à pouvoir détecter les tout premiers signes du cancer du sein. La nouvelle méthode de dépistage combine en effet l'analyse laser avec un type d'IA. La technique, rapide et non invasive, révèle des changements subtils dans la circulation sanguine qui se produisent pendant les phases initiales de la maladie, au stade 1a, changements qui ne sont pas détectables avec les tests actuellement disponibles. 

Ce nouvel outil pourrait améliorer la détection précoce et la surveillance de ce cancer et constituer une nouvelle option pour le dépistage de plusieurs formes de cancer. Car le dépistage du cancer du sein repose principalement aujourd’hui sur le dépistage généralisé des femmes, en fonction de leur âge ou de leur appartenance à certains groupes à risque. Ce dépistage standard qui inclut généralement un examen physique et une mammographie n’est donc pas personnalisé. Ensuite il peut mener à des examens inutiles, ou "sur-diagnostic" dont des radiographies ou des biopsies. Il existe donc bien un besoin de test de dépistage/détection précoce, non invasif et en routine.

Cette technique utilise une technique d’analyse laser, la spectroscopie Raman, et la combine avec l’apprentissage automatique, une forme d’IA. La technique consiste à projeter un faisceau laser dans le plasma sanguin prélevé du patient et d’analyser les propriétés de la lumière après son interaction avec le sang par spectromètre, ce qui révèle de minuscules changements dans la composition chimique des cellules et des tissus, qui peuvent être des indicateurs précoces de la maladie. Un algorithme d’apprentissage automatique interprète les résultats et classe les échantillons.

L’étude pilote, effectuée sur 12 échantillons de patientes atteintes d’un cancer du sein et 12 échantillons de femmes (témoins) en bonne santé, confirme une efficacité de 98 % à détecter le cancer du sein au stade 1a. Le test peut également distinguer chacun des 4 principaux sous-types de cancer du sein avec une précision de plus de 90 % : cela ouvre la possibilité d’offrir aux patientes un traitement plus efficace et personnalisé. La mise en œuvre de ce test de dépistage permettrait d'identifier davantage de femmes atteintes d’un cancer du sein aux premiers stades et d’améliorer sensiblement leurs chances de guérison.

Journal of Biophotonics : https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jbio.202400427

Des chercheurs américains du Mass General Brigham et du Washington University School of Medicine de Saint-Louis ont montré que l’inhalation du xénon pouvait aider à lutter contre la maladie d’Alzheimer. « L’une des principales limites dans le domaine de la recherche et du traitement de la maladie d’Alzheimer est qu’il est extrêmement difficile de concevoir des médicaments qui peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique, mais le gaz xénon y parvient », explique le Professeur Oleg Butovsky, co-auteur de l'étude. C'est en partant de ce constat que le scientifique a eu l’idée d’utiliser ce gaz – utilisé comme anesthésique et comme neuroprotecteur lors de lésions cérébrales – sur des rongeurs atteints de la maladie d’Alzheimer.

Les tests ont montré que les animaux atteints de la pathologie neurodégénérative ayant respiré du xénon présentaient moins d’atrophie cérébrale et de neuroinflammation que les autres. De plus, une amélioration de leurs comportements de construction de nids était observée. Par ailleurs, l’inhalation de gaz xénon induisait et augmentait la réponse de la microglie, les cellules immunitaires protégeant le cerveau. « Ensemble, ces résultats identifient le potentiel prometteur de l'inhalation de xénon comme approche thérapeutique qui pourrait modifier l'activité microgliale et réduire la neurodégénérescence dans la maladie d'Alzheimer », précisent ces scientifiques.

Face à ces résultats très encourageants, les scientifiques ont décidé de lancer un essai clinique de phase 1 cette année. Ils vont profiter de cette nouvelle expérience, qui sera menée avec des volontaires humains, pour déterminer les mécanismes par lesquels le gaz xénon produit ses effets protecteurs contre la maladie d’Alzheimer, ainsi que son potentiel pour traiter d'autres troubles comme la sclérose en plaques, la maladie de Charcot ou encore des pathologies oculaires impliquant la perte de neurones. « Si l’essai clinique se déroule bien, les possibilités d’utilisation du gaz xénon sont nombreuses », assure le Docteur Howard Weiner, co-auteur de l’étude sur les rats et chercheur principal de l’essai clinique à venir. « Cela pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements pour aider les patients atteints de maladies neurologiques ».

Science Translational Medicine : https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adk3690

Chaque année, on déplore environ 140 000 nouveaux cas d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) en France et un quart des patients décéderont dans l'année suivant leur AVC. On sait que certaines maladies comme le diabète, l'hypertension artérielle ou l'hypercholestérolémie peuvent augmenter les risques, toutes les causes d'AVC ne sont pas encore connues et font l'objet de recherches.

Des chercheurs de l'Université de Toronto (Canada) et de l'Université d'Arlington, au Texas, affirment avoir trouvé une des causes de l'AVC, qui remonterait à l'enfance des personnes touchées par un accident vasculaire cérébral. Selon les scientifiques, les seniors de plus de 65 ans courent un risque plus élevé d’avoir un accident vasculaire cérébral si leurs parents ont divorcé pendant leur enfance. « D'un point de vue biologique, le fait que les parents se soient séparés pendant l'enfance pourrait entraîner des niveaux élevés et durables d'hormones de stress », explique la Professeure Esme Fuller-Thomson, de l'Université de Toronto. « Et le fait de vivre cela pendant l'enfance pourrait avoir des effets durables sur le développement du cerveau et sur la capacité à réagir au stress ». L'étude indique que le lien entre le divorce des parents et l’AVC serait d’une ampleur similaire à celui de deux autres facteurs de risque bien établis de l’accident vasculaire cérébral : le diabète et la dépression.

« Notre étude indique que même après avoir pris en compte la plupart des facteurs de risque connus associés à l'AVC (notamment le tabagisme, l'inactivité physique, le diabète, la dépression et un faible soutien social), les personnes dont les parents avaient divorcé avaient toujours 61 % de risques supplémentaires d'avoir un AVC » soulignent les chercheurs qui entendent faire la lumière sur les mécanismes qui peuvent contribuer à cette association.

EurekAlert : https://www.eurekalert.org/news-releases/1070592

Avec près de 16 000 cas en France en 2023, le cancer du pancréas est le 6e en termes de fréquence. Pourtant, avec une incidence en augmentation, on estime que ce cancer sera la 2e cause de mortalité par cancer dans notre pays à l’horizon 2030. Dans 90 % des cas, le cancer du pancréas apparaît sous la forme d’un adénocarcinome canalaire pancréatique. Ce type de cancer se développe à partir des cellules qui produisent le suc pancréatique, nécessaire à la digestion des aliments. Et c’est justement à partir de cette forme que des scientifiques viennent de faire une découverte porteuse d’espoirs.

Les scientifiques ont en effet identifié un nouvel acteur clé dans le développement de ce cancer : l’enzyme MICAL2. Cette protéine, habituellement impliquée dans le déplacement et la morphologie des cellules, se révèle être un véritable carburant pour les tumeurs pancréatiques. Les auteurs ont en fait observé 3 éléments : Parmi les patients subissant une intervention chirurgicale pour retirer un adénocarcinome canalaire pancréatique, ceux dont les cellules tumorales présentaient une faible expression de MICAL2 ont survécu deux fois plus longtemps que ceux dont les cellules tumorales en produisaient davantage. Ce qui suggère que MICAL2 pourrait être impliqué dans la progression de la maladie vers un stade avancé.

La protéine KRAS est connue pour être souvent impliquée dans l’émergence du cancer. Elle stimule la croissance des cellules cancéreuses. Mais la désactivation du gène MICAL2 ralentirait considérablement l’activité de KRAS. Lorsque les cellules tumorales sont déficientes en MICAL2, la voie de signalisation KRAS est incapable de récolter les nutriments qui conduisent à la croissance tumorale ; MICAL2 faciliterait la propagation du cancer vers d’autres organes sains.

Pour ces chercheurs, cette enzyme pourrait être une cible prometteuse pour des thérapies médicamenteuses contre les adénocarcinomes canalaires pancréatiques. « Le cancer du pancréas présente le taux de mortalité le plus élevé de tous les cancers courants et les traitements actuels sont donc terriblement inadéquats », lance le Professeur Andrew Lowy, chef de division d’oncologie chirurgicale à l’université de San Diego, qui ajoute, « Nous pensons qu’il sera possible de cibler MICAL2 avec des médicaments car il s’agit d’une enzyme appartenant à une classe de protéines contre lesquelles des médicaments inhibiteurs ont déjà été développés avec succès pour traiter d’autres maladies humaines. Nous travaillons actuellement à l’identification de médicaments candidats pour commencer le blocage de la fonction MICAL2 dans le cancer ». 

Le Journal de Saône-et-Loire du 22.01.2025 : https://www.lejsl.com/magazine-sante/2025/01/22/cancer-du-pancreas-une-decouvert...

Des chercheurs de l’Université du Colorado Boulder, aux Etats-Unis, ont mis à jour  une piste inédite pour prévenir la prise de poids, grâce à l’exposition à des bactéries bénéfiques. Ces recherches montrent que des rongeurs injectés hebdomadairement avec une bactérie présente dans le lait de vache et le sol étaient protégés contre la prise de poids causée par une alimentation riche en graisses et en sucres. « Ce qui est frappant, c’est que nous avons observé une prévention totale de la prise de poids associée au régime alimentaire », assurent les chercheurs dans un communiqué.

Cette découverte s’ajoute à une série de travaux sur les bienfaits des bactéries intestinales qui ont évolué aux côtés des humains. Mais, avec la transition vers des modes de vie urbains et plus aseptisés, nous avons perdu contact avec ces micro-organismes essentiels, ce qui a eu notamment pour effet d'augmenter notre vulnérabilité aux maladies inflammatoires. La même équipe avait déjà démontré que la bactérie Mycobacterium vaccae (à l’origine de cette protection) pouvait réduire l’inflammation induite par le stress chez les souris. Cette fois, les scientifiques ont exploré son impact sur l’inflammation cérébrale et l’anxiété associées à une mauvaise alimentation.

Des souris ont ainsi été nourries pendant 10 semaines avec une alimentation saine ou un régime riche en graisses et sucres. La moitié des animaux de chaque groupe recevait des injections hebdomadaires de M. vaccae. Sans surprise, les souris alimentées de manière déséquilibrée, sans bactéries, ont pris 16 % de poids de plus que les autres. Mais étonnamment, les souris sous régime gras ayant reçu la bactérie avaient un poids similaire à celles au régime sain et accumulaient moins de graisses viscérales, connues pour augmenter les risques de maladies cardiovasculaires.

Les chercheurs prévoient d’approfondir leurs travaux pour explorer si M. vaccae pourrait être administrée oralement ou aider à perdre du poids chez l’humain. Pour l’instant, ils recommandent de faire le plein de ces bactéries “amies” en passant du temps dans la nature, en jardinant ou en consommant des légumes frais. « Éviter la malbouffe est difficile, car elle est omniprésente. Mais si nous pouvions restaurer notre exposition à ces bactéries, cela pourrait limiter les effets néfastes de notre alimentation occidentale », concluent-ils.

Science Direct : https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S088915912400758X?via%3Dihub

Des biologistes de l'Université d'Indiana à Bloomington ont montré que la surface des feuilles des plantes est recouverte d'un large éventail de molécules d'ARN. Selon une nouvelle étude, ces résultats suggèrent que l'ARN présent à la surface des feuilles pourrait jouer un rôle dans la formation des communautés microbiennes qui les habitent, influençant potentiellement la santé des plantes et les interactions au sein de leur environnement.

L'étude, intitulée Divers ARN végétaux recouvrent les feuilles d'Arabidopsis et sont distincts des ARN apoplasiques, a été publiée le 3 janvier 2025 dans le Actes de l'Académie nationale des sciences. Les premiers auteurs sont Lucía Borniego et Meenu Singla-Rastogi, boursiers postdoctoraux au Département de biologie de l'Université d'Indiana, au Collège des arts et des sciences. L'auteur principal est Roger Innes, professeur émérite de biologie.

Ce qui nous passionne le plus dans cette découverte, c’est qu’elle indique que les plantes peuvent contrôler leur microbiome, en partie, en régulant l’expression des gènes chez les microbes à l’aide de l’interférence ARN inter-royaumes, également connue sous le nom d’ARNi. L'interférence ARN est un type bien connu de régulation génique dans lequel les cellules peuvent diminuer l'expression d'un gène en exprimant un petit ARN qui peut s'apparier avec l'ARN du gène cible. Ce type de régulation génique semble se produire dans presque tous les organismes vivants, mais ce n'est que récemment qu'il a été démontré que les ARN produits par un organisme peuvent être absorbés par un autre organisme, puis s'apparier en bases avec les ARN de l'organisme receveur.

L’ARN est extrêmement fragile et se décompose donc rapidement s’il n’est pas protégé. L’étude produit certaines des premières preuves que les plantes peuvent sécréter de l’ARN viable à la surface de leurs feuilles. L’article a révélé qu’il existe une abondance d’ARN à la surface des feuilles qui sont étonnamment stables. Les données présentées dans l'article suggèrent que cette stabilité pourrait être associée à la capacité de l'ARN à former des condensats avec des polysaccharides, tels que la pectine. En découvrant que les feuilles des plantes sont recouvertes d'ARN, ces travaux montrent que les microbes qui colonisent la surface des feuilles sont exposés à l'ARN des plantes et interagissent probablement avec cet ARN. À son tour, cela a probablement un impact sur l’expression des gènes dans ces microbes, ce qui pourrait avoir un impact sur les microbes qui se développent à la surface des feuilles.

« La manipulation des communautés microbiennes par l'ARN environnemental a probablement également lieu dans nos propres intestins, l'ARN étant sécrété par nos cellules épithéliales intestinales », a déclaré Innes, qui ajoute, « Il est également tout à fait possible que l'ARN présent à la surface des feuilles, comme la salade, puisse influencer notre propre microbiome intestinal ».

Ma Clinique : https://ma-clinique.fr/larn-a-la-surface-des-feuilles-joue-un-role-dans-la-forma...

L'IA peut-elle aider les soignants, les chercheurs et le personnel administratif du CHU de Montpellier ? Peut-elle leur permettre d’améliorer leurs pratiques en les soulageant de nombreuses démarches pour gagner du temps et se concentrer davantage sur le patient ? Le grand hôpital montpelliérain et Dell Technologies, le géant de l’informatique installé depuis plus de 30 ans au Millénaire, en sont convaincus.

Depuis mai 2024, les deux partenaires développent un programme d’IA sur une plate-forme commune, avec l’objectif de développer une machine et un réseau entièrement dédiés à un programme d’IA innovant et inédit dans le pays. Si l’outil développé au CHU de Montpellier s’avère efficace, il pourra être adopté par tous les hôpitaux de France (et probablement de Navarre) qui le souhaiteront.

Concrètement, ce programme d’IA sera au service des soignants (les praticiens par exemple pour les aider dans la réalisation des diagnostics et la rédaction des comptes rendus d’hospitalisation), mais il permettra aussi d’optimiser le partage des données pour la recherche, et sera également très pratique pour accélérer certaines tâches administratives, comme la programmation des blocs opératoires et la gestion des lits. Dans le cadre de la recherche médicale par exemple, l’IA pourra être mise en œuvre pour cibler des profils de patients compatibles pour une étude clinique. L’IA aura la capacité d’étudier des millions de données, facilitant et accélérant de manière radicale le travail des équipes.

« Avec l’IA, l’enjeu consiste à aider les professionnels dans les différents services à communiquer de façon plus efficace, à optimiser le partage des données, à aller plus vite dans les process et les démarches qui sont souvent chronophages », explique Jérôme Euvrard, directeur informatique (DSI) du CHU de Montpellier : « L’IA n’a pas vocation à remplacer des professionnels mais à améliorer le fonctionnement global de l’établissement et les conditions d’exercice de leurs métiers pour les 12 000 salariés du CHU ».

Une vision partagée par le docteur David Morquin, médecin hospitalier et responsable de la stratégie IA de l’hôpital universitaire : « Grâce à la plateforme développée avec Dell, en phase concrète de test depuis septembre dernier auprès d’une dizaine de professionnels, nous allons tester diverses capacités de l’IA qui doit nous soulager dans nos activités professionnelles quotidienne, comme générer du texte à partir d’une note médicale ». En poussant le potentiel de l’IA, le projet prévoit même de développer la reconnaissance conversationnelle : « Dans ce cas, il s’agit pour l’IA de rédiger un compte-rendu médical précis et structuré à partir d’une conversation entre un soignant et un patient sans que le médecin ne soit obligé de rédiger des notes ». On imagine le gain de temps d’un tel dispositif pour les médecins des urgences…

Au-delà du de son rôle d’assistant, l’IA pourra aussi jouer un rôle plus subtil dans la prise en charge médicale elle-même : « L’IA, en effet, est capable, en recoupant toutes les informations dont elle dispose, de détecter un risque de cancer chez un patient très en amont en affectant par exemple un score prédictif au risque en question… Cet outil serait très utile pour permettre une meilleure prévention des patients en surveillant très tôt. Il s’agit ici d’améliorer la qualité du parcours de soin… avec l’IA, le potentiel au service de la santé est immense et elle va changer l’hôpital ».

Metropolitain: https://actu.fr/occitanie/montpellier_34172/montpellier-le-chu-et-dell-en-pointe...

C'est une nouvelle révolution en matière d'imagerie médicale : avec une exposition aux rayons X réduite et des images de meilleure qualité obtenues en un temps record, les nouveaux scanners à comptage photonique installés depuis peu dans cinq établissements français sont riches de promesse. Ce scanner de haute résolution représente un progrès majeur, en particulier en cardiologie et en pédiatrie, mais aussi pour la recherche clinique. En région parisienne, l’hôpital européen Georges-Pompidou et l’hôpital Necker-Enfants malades ont été équipés du nouveau scanner au cours de l’été 2024. Pour l’Assistance publique – Hopitaux de Paris (AP-HP), l’acquisition de ces deux scanners de nouvelle génération représente un investissement de plus de 6 millions d’euros.

Point important pour la cardiologie interventionnelle : les performances du nouveau scanner se rapprochent de celles de l’angiographie coronarienne. Selon le radiologue, l’arrivée du nouvel appareil d’imagerie va notamment faire progresser la prise en charge des patients porteurs de stent se présentant pour une douleur thoracique récidivante. Ce scanner à comptage photonique de nouvelle génération apporte trois évolutions technologiques majeures. Tout d’abord, il permet de réduire la quantité de rayons X de 40 à 50 % par rapport à un scanner standard. Il a aussi l’avantage d’avoir des détecteurs plus petits, ce qui offre une meilleure résolution de l’image. Il devient alors possible de visualiser les détails anatomiques les plus fins.

C’est particulièrement utile pour rechercher par exemple une sténose dans des artères coronaires de très petite taille, celles de 2 à 3 mm de diamètre. L’image apparaît moins floue. Enfin, troisième gain technologique : le comptage de photons apporte des informations spectrales qui permettent de mieux étudier les tissus, ce qui représente un intérêt majeur en recherche médicale. Les informations spectrales obtenues par le comptage photonique permettent d’évaluer les différences d’absorption entre les photons de haute et de basse énergie et ainsi de caractériser la matière.

Avec le comptage photonique, ce nouvel appareil est plus précis dans cette évaluation. La sensibilité au produit de contraste est renforcée. On distingue alors mieux certaines structures. Par exemple, les calcifications des coronaires ou les stents métalliques se distinguent plus facilement du produit de contraste iodé, comparativement aux scanners précédents. La coronarographie est habituellement proposée chez les patients porteurs de stent qui présentent à nouveau des symptômes. Avec ce nouvel appareil, on peut désormais envisager d’emblée un coroscanner. L’examen est suffisamment précis pour savoir si les symptômes sont liés à une resténose intrastent ou à une nouvelle lésion coronaire.

Medscape : https://francais.medscape.com/voirarticle/3612409#vp_3

Des chercheurs de l’Université du Colorado, en collaboration avec la société Autobahn Therapeutics Inc, dirigée par les professeurs Daniel J. Denman et Ethan G. Hughes, ont montré que la molécule LL-341070 pouvait accélérer la réparation de la myéline et améliorer la fonction cérébrale dans des modèles murins avec de graves dommages aux neurones. Ce médicament expérimental pourrait changer la donne dans les traitements contre la sclérose en plaques et d’autres maladies provoquant la démyélinisation.

La molécule, appelée LL-341070, s’est révélée très efficace dans des tests de laboratoire sur des modèles murins (souris) ; si elle s’avère également sûre lors des tests précliniques, elle pourrait représenter une thérapie révolutionnaire contre les maladies provoquant une perte de myéline (démyélinisation). Parmi celles-ci se trouvent la sclérose en plaques, le syndrome de Guillain-Barré, des pathologies neurodégénératives et neuroinflammatoires. De plus, le processus de vieillissement entraîne également une perte de myéline, entraînant un déclin de la vue et d’autres fonctions cognitives ; le médicament candidat pourrait donc être un précieux allié pour les personnes âgées.

Pour démontrer l’efficacité de la molécule LL-341070, ils se sont concentrés sur les processus de remyélinisation endogène qui se produisent naturellement lors de la perte de myéline. La myéline est une substance qui entoure comme une gaine les axones des neurones, permettant un échange rapide et efficace des signaux électriques entre les cellules, sans dispersion et interférences. Le vieillissement et certaines maladies attaquent la gaine myélinique, entraînant la démyélinisation.

La démyélinisation a de multiples effets sur la santé, provoquant un déclin cognitif, des problèmes de motricité et de vision, des difficultés respiratoires et le contrôle d’autres fonctions physiologiques. Dans certains cas, cela peut être si grave qu’il en résulte une paralysie et la mort, souvent par insuffisance respiratoire. Lorsque la perte de myéline se produit, notre système nerveux déclenche un processus naturel de remyélinisation lié à la production d’oligodendrocytes, les cellules responsables de la production de myéline. C’est ainsi qu’a été développée la molécule LL-341070, un médicament expérimental de la famille des thyréomimétiques qui a un double mécanisme d’action : il augmente le nombre d’oligodendrocytes et, par conséquent, accélère et améliore la capacité du cerveau à réparer la gaine myélinique, avec tous les avantages que cela implique.

Testé sur les souris, le médicament « a considérablement accéléré le processus de réparation et amélioré la fonction cérébrale liée à la vue chez les souris, même après de graves dommages ». Un détail significatif réside dans le fait qu’une réparation incomplète de la myéline garantit des fonctions cérébrales liées à la vue sensiblement meilleures. En pratique, cela pourrait permettre de la restaurer là où elle est gravement compromise. Du moins, c’est ce que suggèrent les études précliniques. « Cette recherche nous rapproche d’un monde où le cerveau a la capacité de se guérir lui-même », a déclaré le professeur Hughes. « En exploitant ce potentiel, nous espérons aider les personnes atteintes de maladies telles que la sclérose en plaques (NDR), inversant potentiellement une partie des dommages, offrant aux individus la possibilité de récupérer la vue et les fonctions cognitives », a ajouté le scientifique. « Nous savons depuis des années que la myéline joue un rôle crucial dans la fonction cérébrale ». Cette étude met en évidence le rôle de la myéline corticale dans la fonction visuelle. « Le médicament pourrait changer la donne car il accélère les mécanismes naturels de réparation du cerveau », a renchéri le professeur Denman.

Nature Communications : https://www.nature.com/articles/s41467-025-56092-6

Nanobiotix, société française de biotechnologie en phase de développement clinique avancé, pionnière des approches fondées sur les nanoparticules pour élargir les possibilités de traitement des patients atteints de cancer ou d’autres maladies, annonce aujourd’hui que le premier patient a été traité dans l’étude CONVERGE, un essai clinique contrôlé randomisé de Phase 2 évaluant le potentiel de JNJ-1900 (NBTXR3), un radioenhanceur potentiellement first-in-class, pour le traitement des patients atteints d’un cancer du poumon non à petites cellules de stade 3 non résécable recevant une chimioradiothérapie standard suivie d’un traitement de consolidation par durvalumab (NCT06667908). CONVERGE est sponsorisée par Janssen Pharmaceutica NV, une société du groupe Johnson & Johnson, dans le cadre d’un accord de licence mondial pour NBTXR3 (JNJ-1900).

« Nous pensons que la véritable valeur de JNJ-1900 (NBTXR3) repose sur sa capacité à répondre aux besoins non satisfaits de millions de patients recevant une radiothérapie chaque année dans le cadre de leur traitement », a déclaré Laurent Levy, co-fondateur de Nanobiotix et président du directoire. « Avec une voie clairement définie vers une soumission réglementaire potentielle dans le cancer de la tête et du cou grâce à l’étude NANORAY-312, le traitement du premier patient dans l’étude CONVERGE pour le cancer du poumon non à petites cellules nous rapproche encore un peu plus de notre objectif : offrir une solution aux nombreux patients pour lesquels JNJ-1900 (NBTXR3) a été conçu ».

NBTXR3 est un nouveau produit en oncologie, potentiellement le premier de sa catégorie, composé de nanoparticules d’oxyde d’hafnium fonctionnalisé. NBTXR3 est administré par injection intra-tumorale unique et activé par radiothérapie. La preuve de concept a été réalisée dans les sarcomes des tissus mous pour lesquels le produit a reçu un marquage CE européen en 2019. Le mécanisme d’action physique du produit candidat est conçu pour induire la mort des cellules tumorales dans la tumeur injectée lorsqu’il est activé par radiothérapie, déclenchant ensuite une réponse immunitaire adaptative et une mémoire anticancéreuse à long terme. Compte tenu du mécanisme d’action physique, Nanobiotix pense que NBTXR3 pourrait être adapté à toutes les tumeurs solides pouvant être traitées par radiothérapies et à toutes les combinaisons thérapeutiques, en particulier les checkpoints inhibiteurs.

Nanobiotix : https://ir.nanobiotix.com/fr/node/14971/pdf

Des chercheurs de l’Institut de virologie de l’Université de Lübeck (Allemagne) ont franchi une nouvelle étape vers un vaccin contre l'hépatite C : leur candidat vaccin a été testé avec succès sur l'animal. Il est basé sur des protéines immunogènes développées par informatique. Une nouvelle plate-forme vaccinale adaptable à tout un spectre de menaces virales. L’auteur principal, le Docteur Kumar Nagarathinam, rappelle que près de 60 millions de personnes vivent avec une infection chronique par le VHC, ce qui entraîne 290.000 décès chaque année, directement causés par des complications telles que la cirrhose du foie et le cancer du foie. Bien que les traitements antiviraux modernes permettent d’aboutir à des taux de guérison élevés, l’élimination mondiale du virus VHC reste un objectif difficile à atteindre en raison d’une détection pas suffisamment précoce et d’options de traitement limitées.

En effet, si le VHC reste à l’origine d’une charge de morbidité importante, il est donc bien considéré comme l’un des pathogènes endémiques prioritaires à l’échelle mondiale pour la recherche et le développement de vaccins dans le "Programme de vaccination 2030" de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) et il n’existe pas aujourd’hui de vaccin efficace permettant de limiter sa propagation. L’étude, avant-gardiste, jette aujourd’hui les bases d’une nouvelle génération de vaccins. L’équipe utilise de nouvelles conceptions informatiques de protéines permettant d’imiter des régions spécifiques des glycoprotéines virales E1 et E2, ou épitopes de neutralisation. Intégrées dans des nanoparticules, elles peuvent induire une réponse immunitaire la plus efficace possible.

Les tests in vitro et in vivo (chez des souris modèles d’hépatite C) démontrent que ces immunogènes déclenchent une réponse immunitaire robuste ; les anticorps produits sont bien capables de neutraliser avec succès plusieurs souches de VHC génétiquement diverses. De premiers résultats très prometteurs pour le développement de vaccins de nouvelle génération, efficaces contre le VHC et une nouvelle plate-forme de production de protéines "programmées" par informatique qui pourra être utile pour lutter contre d’autres virus importants.

Science Advances : https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.ado2600

A l'aide d'un nouvel outil d'IA, l’équipe de David Baker, à l’université de Washington, et celle de Timothy Patrick Jenkins, à l’université technique du Danemark, ont créé des protéines synthétiques qui parviennent à neutraliser les principales toxines mortelles injectées par les serpents de la famille des cobras. Une performance réalisée en un temps record qui pourrait bouleverser à terme la fabrication des sérums contre les morsures.

Car depuis l’élaboration, en 1894, par les Français Césaire Phisalix et Albert Calmette du premier antidote contre les morsures de vipère, le principe n’a pas changé. Le venin dilué d’un serpent est injecté à un gros animal, généralement un cheval. L’équidé fabrique alors des anticorps. Une fois nettoyés, ils sont administrés à un humain après une morsure, afin de lutter contre les toxines injectées par le reptile. Un processus lourd, long et coûteux. Les chercheurs ont donc tenté de concevoir des antivenins sans passer par l’animal.

Timothy Patrick Jenkins était de ceux-là depuis plusieurs années lorsqu’il a découvert les travaux de David Baker sur le design de protéines grâce à l’intelligence artificielle. Convaincu qu’il y avait là un moyen d’accélérer le processus, peut-être même de le rendre plus fiable et moins coûteux, il lui a proposé une collaboration. Il se trouve que, dans l’équipe américaine, une jeune chercheuse, Susana Vazquez Torres, avait justement proposé d’utiliser les outils informatiques du laboratoire au service des antivenins. Elle y voyait le moyen de concevoir « des thérapies très efficaces et accessibles à tous, notamment dans les pays en développement ». En effet, la majorité des quelque 100 000 personnes tuées chaque année par envenimation vivent dans des pays pauvres, particulièrement en Afrique.

Le Prix Nobel David Baker jugeait pourtant le projet trop complexe. Les substances injectées par les serpents comptent des dizaines de protéines toxiques. Et chaque espèce a ses spécificités. La proposition de M. Jenkins a pourtant convaincu l’Américain. L’union des expertises pourrait faire des miracles. Autour de Susana Vazquez Torres, une trentaine de chercheurs se sont joints au projet. L’équipe a choisi de cibler les toxines « à trois doigts », une classe de protéines essentielle dans la létalité des venins des élapidés, la famille des cobras, mambas et autres serpents corail. Ces petites molécules se trouvent également être peu immunogènes, ce qui rend plus difficile le développement d’un antidote par la méthode classique.

Les chercheurs ont alors utilisé différents outils d’intelligence artificielle. En premier lieu, RFdiffusion, le programme conçu par l’équipe de David Baker, et proposé en open source depuis novembre 2023, mais aussi AlphaFold 2, le logiciel mis au point par Google, et un troisième programme nommé "ProteinMPNN". De cette grande cuisine informatique sont sortis deux "liants", capables chacun de s’accrocher puis de détruire une des deux familles de protéines à trois doigts – à longue ou à courte chaîne. Ils les ont d’abord testés in vitro. Puis ils les ont injectés à des souris, auxquelles avait été administrée, quinze ou trente minutes auparavant, selon le protocole standard en la matière, la toxine visée. Résultat : suivant la concentration retenue, 80 % à 100 % des rongeurs ont été protégés.

L’efficacité apparaît remarquable, équivalente aux meilleurs liants connus. Surtout, insiste Timothy Jenkins, « nous avons fait en deux mois ce qui prend habituellement deux ans ». Une vitesse qui rend envisageable la mise au point de protéines associées à chacune des quelque 2 000 toxines de serpents connues.

De cette « preuve de concept », à savoir que l’IA peut concevoir la structure moléculaire d’un antivenin, les deux équipes entendent passer à la mise au point complète d’un sérum pour sauver non plus des souris mais des humains. « Comme pour tout nouveau médicament, cela prendra encore des années », avertit Nicholas Casewell, de l’Ecole de médecine tropicale de Liverpool, un des signataires de l’étude. Les chercheurs entendent également s’attaquer aux toxines autrement complexes présentes chez les vipéridés, « qui sont responsables de la plupart des envenimations : 100 % en Europe, 90 % en Afrique et en Amérique, plus de 50 % en Asie », rappelle Jean-Philippe Chippaux, directeur de recherche honoraire à l’Institut de recherche pour le développement.

Le Monde du 21.02.2025 : https://www.lemonde.fr/sciences/article/2025/01/21/l-ia-pourrait-bouleverser-la-...