RTFlash

Ablascan est un microscope dopé à l'intelligence artificielle, qui identifie les atomes des matériaux qui passent sous son laser à la vitesse de la lumière. Issue de l'Institut Lumière-Matière, une unité de recherche mixte de l'université Claude-Bernard de Lyon et du CNRS, cette technologie « va permettre de révéler en 15 minutes ce qui met trois jours à être analysé en laboratoire avec les techniques conventionnelles utilisées aujourd'hui », précise Florian Trichard, docteur en chimie et fondateur d'Ablatom, la start-up deeptech à l'origine de cette invention. « Nous allons identifier quasi instantanément les atomes et éléments chimiques qui nous sont invisibles dans la matière ».

Cette rapidité, la start-up la doit à la technologie laser LIBS (Laser Induced Breakdown Spectroscopy, ou spectrométrie sur plasma induit par laser). « Le principe est assez simple : on prend une impulsion laser très brève qu'on focalise sur la surface du matériau », poursuit le chercheur-entrepreneur. « Cette dernière nous permet d'échantillonner et de sublimer quelques nanogrammes de matière et de la vaporiser à une vitesse supersonique, permettant de disloquer toutes les molécules en atomes pour fabriquer un plasma. Le plasma émet de la lumière, qu'on analyse en séparant les longueurs d'onde pour caractériser les atomes. C'est cette technique qui nous permet d'être 10 à 100 fois plus rapides que ce qui existe actuellement, on change d'ordre de grandeur ».

Mais la vitesse ne fait pas tout. Ablascan peut aussi détecter tout le tableau périodique des éléments, ce qui inclut la détection des éléments légers, comme le lithium, avec une exactitude inégalée, révélant certaines traces jusqu'alors invisibles. « C'est une ressource critique à l'échelle mondiale », souligne Florian Trichard. « On peut donc intervenir aussi bien dans sa détection au moment de l'exploration pour son extraction, que dans la cartographie de son vieillissement dans les batteries, ou au moment du recyclage de ces dernières en fin de vie, car il ne faut pas perdre cette ressource précieuse ».

La start-up lyonnaise, qui a suscité l'intérêt du PDG de Michelin, Florent Menegaux, de passage au CES, compte déjà divers clients dans l'industrie et les centres de recherche, dont elle ne révèle, pour l'heure, pas les noms. Mais Ablascan laisse déjà entrevoir quelques cas d'usage, comme l'amélioration de l'extraction de ressources critiques, comme le cuivre, dans les roches, ou encore la caractérisation des matériaux en vue de leur recyclage, mais aussi la fragilisation des métaux dans les centrales nucléaires avant qu'un accident ne se produise. Autre piste prometteuse : l'instrument peut également explorer le développement de nouveaux matériaux, en accélérant les recherches sur les couches minces utilisées dans la microélectronique ou les batteries de nouvelle génération par exemple. Cette capacité à explorer rapidement des propriétés chimiques encore inconnues stimule l'innovation dans des secteurs tels que les énergies renouvelables et l'économie circulaire.

Le Point du 11.01.2025 : https://www.lepoint.fr/innovation/nucleaire-energie-recyclage-ce-microscope-revo...

L’acétaldéhyde est un produit chimique essentiel utilisé dans la fabrication de nombreux produits, des parfums aux plastiques. Aujourd’hui, sa production repose en grande partie sur l’éthylène, un produit pétrochimique. Mais les préoccupations environnementales croissantes poussent l’industrie chimique à réduire sa dépendance à l’égard des combustibles fossiles. Les scientifiques ont donc cherché des moyens plus écologiques de produire de l’acétaldéhyde.

Actuellement, l’acétaldéhyde est fabriqué par le procédé dit "Wacker". Il s’agit d’une méthode de synthèse chimique qui utilise l’éthylène du pétrole et du gaz naturel avec d’autres produits chimiques tels que les acides forts, c’est-à-dire l’acide chlorhydrique. Le procédé Wacker a non seulement une empreinte carbone importante, mais il est aussi gourmand en ressources et n’est pas durable à long terme. Une solution prometteuse à ce problème est la réduction électrochimique du dioxyde de carbone (CO2) en produits utiles. Le CO2 étant un déchet qui contribue au réchauffement climatique, cette approche aborde deux problèmes environnementaux à la fois : elle réduit les émissions de CO2 et crée des produits chimiques de grande valeur.

Les catalyseurs à base de cuivre ont montré leur potentiel pour cette conversion, mais jusqu’à présent, ils se sont heurtés à une faible sélectivité, ce qui signifie qu’ils créent un mélange de produits plutôt que l’acétaldéhyde souhaité. Aujourd’hui, des scientifiques d’un consortium public-privé dirigé par Cedric David Koolen de l’équipe d’Andreas Züttel de l’EPFL, Jack K. Pedersen de l’Université de Copenhague et Wen Luo de l’Université de Shanghai, ont mis au point un nouveau catalyseur à base de cuivre capable de convertir sélectivement le CO2 en acétaldéhyde avec une efficacité impressionnante de 92 %. Cette avancée offre une manière plus écologique et plus durable de produire de l’acétaldéhyde et pourrait remplacer le procédé Wacker. De plus, le catalyseur est évolutif et économique, ce qui ouvre la voie à de potentielles applications industrielles.

Les chercheuses et chercheurs ont commencé par synthétiser de minuscules amas de particules de cuivre, chacun d’environ 1,6 nanomètre, à l’aide d’une méthode appelée ablation par étincelle. Cette technique consiste à vaporiser des électrodes de cuivre dans un environnement gazeux. Elle a permis aux scientifiques de contrôler avec précision la taille des particules. Les amas de cuivre ont ensuite été immobilisés sur des supports carbonés pour créer un catalyseur stable et réutilisable.  En laboratoire, l’équipe a testé les performances du catalyseur en le soumettant à une série de réactions électrochimiques avec du CO2 dans un environnement contrôlé. À l’aide d’un synchrotron – une installation à grande échelle qui produit une source lumineuse très brillante, l’équipe s’est assurée que les amas de cuivre convertissaient activement le CO2 en acétaldéhyde au moyen d’une technique appelée spectroscopie d’absorption des rayons X.

Les résultats ont été remarquables. Les amas de cuivre ont atteint une sélectivité de 92 % pour l’acétaldéhyde à une tension relativement faible, ce qui est essentiel pour l’efficacité énergétique. Lors d’un test de résistance de 30 heures, le catalyseur a montré une grande stabilité, maintenant ses performances sur plusieurs cycles. Les chercheuses et chercheurs ont également constaté que les particules de cuivre ont conservé leur nature métallique tout au long de la réaction, ce qui contribue à la longévité du catalyseur. « Ce qui nous a vraiment surpris, c’est que le cuivre reste métallique, même après élimination du potentiel et exposition à l’air », explique Wen Luo, co-auteur principal. « En général, le cuivre s’oxyde de façon excessive, surtout s’il est si petit. Mais dans notre cas, une enveloppe d’oxyde s’est formée autour de l’amas protégeant le noyau d’une oxydation ultérieure. Et cela explique la recyclabilité du matériau. Une chimie fascinante ».

Pourquoi le nouveau catalyseur a-t-il si bien fonctionné ? Des simulations informatiques ont montré que les amas de cuivre présentent une configuration spécifique d’atomes qui permet aux molécules de CO2 de se lier et de se transformer d’une manière qui favorise la production d’acétaldéhyde par rapport à d’autres produits possibles, comme l’éthanol ou le méthane. « L’avantage de notre procédé est qu’il peut être appliqué à n’importe quel autre système de catalyseurs », indique Jack K. Pedersen, co-auteur principal. « Grâce à notre cadre informatique, nous pouvons rapidement sélectionner les amas à la recherche de caractéristiques prometteuses. Qu’il s’agisse de la réduction du CO2 ou de l’électrolyse de l’eau, l’ablation par étincelle nous permet de produire facilement le nouveau matériau et de le tester directement en laboratoire. C’est beaucoup plus rapide que le cycle habituel test-apprentissage-répétition ».

Le nouveau catalyseur en cuivre constitue une étape importante vers une chimie industrielle plus verte. S’il est étendu à plus grande échelle, il pourrait remplacer le procédé Wacker, réduisant ainsi les besoins en produits pétrochimiques et les émissions de CO2. Étant donné que l’acétaldéhyde est un élément constitutif de nombreux autres produits chimiques, cette recherche pourrait être utile à de nombreuses industries, des produits pharmaceutiques à l’agriculture.

EPFL : https://actu.epfl.ch/news/du-co2-a-l-acetaldehyde-vers-une-chimie-industriel/

L’équipe de recherche du Dr Woohyun Kim du département de recherche sur l’hydrogène de l’Institut coréen de recherche sur l’énergie (KIER) a réussi à mettre au point un catalyseur composite nickel-cobalt innovant qui peut accélérer la production et la commercialisation de l’hydrogène turquoise. L’hydrogène turquoise constitue une technologie qui produit de l’hydrogène et du carbone en décomposant des hydrocarbures tels que le méthane (CH₄) (CH₄ → C + 2H₂). Contrairement à l’hydrogène gris, la technologie de production d’hydrogène la plus utilisée, l’hydrogène turquoise ne génère aucune émission de dioxyde de carbone au cours du processus de production.

En 2021, le gouvernement coréen a annoncé le "premier plan de mise en œuvre de l’économie de l’hydrogène", visant à fournir 28 millions de tonnes d’hydrogène propre au niveau national d’ici 2050. En conséquence, la recherche récente sur l’hydrogène s’est activement concentrée sur les méthodes de production susceptibles de réduire les émissions de gaz à effet de serre. L’hydrogène turquoise, un type d’hydrogène propre, est une technologie qui produit de l’hydrogène et du carbone solide par décomposition thermique du méthane (CH₄), le principal composant du gaz naturel. Bien qu’il utilise des combustibles fossiles comme source, il n’émet pas de dioxyde de carbone pendant le processus de production. Par conséquent, il n’est pas nécessaire de capturer et de stocker le dioxyde de carbone, ce qui permet de produire de l’hydrogène propre.

Toutefois, la commercialisation de la technologie de l’hydrogène turquoise a été retardée en raison des difficultés à fournir la chaleur nécessaire à la réaction. La production catalytique d’hydrogène turquoise utilise généralement des catalyseurs à base de nickel et de fer, qui présentent une faible activité à des températures plus basses, ce qui nécessite le maintien de températures élevées autour de 900°C pour une production stable. 

L’équipe de recherche a réussi à mettre au point un catalyseur innovant en ajoutant du cobalt à un catalyseur à base de nickel afin de surmonter les limites des catalyseurs existants. Comparé aux catalyseurs précédemment étudiés, le nouveau catalyseur permet de produire de l’hydrogène avec une plus grande efficacité à des températures nettement plus basses. Le cobalt joue un rôle clé dans l’amélioration de l’activité électrique et de la durabilité lorsqu’il est utilisé comme catalyseur dans la production de matériaux à base de carbone. S’appuyant sur cette propriété, l’équipe de recherche a ajouté du cobalt à un catalyseur à base de nickel et a mené des expériences pour optimiser sa composition et assurer sa reproductibilité. Ils ont ainsi découvert qu’une composition contenant 8 % de nickel et 2 % de cobalt permettait d’obtenir la plus grande efficacité de production d’hydrogène.

Le catalyseur développé a démontré une productivité d’hydrogène supérieure de plus de 50 % par rapport aux catalyseurs développés précédemment, même à une basse température de 600°C. L’équipe a également observé la formation de nanotubes de carbone à la surface du catalyseur après la réaction. Les nanotubes de carbone sont largement utilisés comme matériaux d’électrode pour les batteries secondaires et comme matériaux de construction, entre autres applications. Cette découverte met en évidence le potentiel de production de matériaux carbonés à haute valeur ajoutée parallèlement à la production d’hydrogène.

FCW : https://fuelcellsworks.com/2024/11/29/clean-energy/kier-unveils-catalyst-innovat...

L'année 2024 a connu un enchaînement d'événements météorologiques extrêmes dans le monde : Cyclone Chido à Mayotte, tempête Dana à Valence, ouragans Milton et Helene aux Etats-Unis, inondations en Chine, au Brésil et en Allemagne, typhon Yagi en Asie du Sud-Ouest... Parallèlement, l'Organisation météorologique mondiale (OMM) signale que l'année écoulée devrait être la plus chaude jamais enregistrée. Dans le même temps, les émissions de gaz à effet de serre ont atteint de nouveaux records. 2024 devrait même être la première année à dépasser le seuil symbolique de 1,5°C de réchauffement. La question du rôle du changement climatique dans cet enchaînement d'événements qui ont marqué l'année 2024 se pose donc inévitablement. C'est ce à quoi s'attèle à découvrir la science de l'attribution, née il y a une vingtaine d'années, et qui est de plus en plus mise à contribution.

Dans son premier rapport publié le 27 décembre dernier, le World Weather Attribution, qui regroupe des experts de plusieurs institutions, avec Climate Central, constate que sur 29 événements analysés et survenus en 2024, 26, soit la quasi-totalité, ont été amplifiés par le changement climatique. « La plupart de nos études ont montré que le changement climatique a joué un rôle plus important qu’El Niño dans l’alimentation de ces événements, notamment la sécheresse historique en Amazonie.

Cela concorde avec le fait qu’à mesure que la planète se réchauffe, l’influence du changement climatique prend de plus en plus le pas sur d’autres phénomènes naturels affectant le climat », précisent ses auteurs. Sur 16 inondations par exemple, 15 ont été provoquées par des précipitations amplifiées par le changement climatique. « Ces phénomènes reflètent les principes physiques fondamentaux du changement climatique : une atmosphère plus chaude a tendance à retenir davantage d’humidité, ce qui entraîne des pluies diluviennes », poursuivent les spécialistes.

Par exemple, pour les inondations de Valence, en Espagne, qui ont fait plus de 200 morts, une étude d'attribution a estimé que le changement climatique avait augmenté les précipitations de 15 % par rapport à une situation sans changement climatique et rendu de 50 à 300 fois plus probables des températures élevées en mer, ce qui a favorisé la formation de la tempête. Il en va de même pour la sécheresse et les vagues de chaleur, 2024 ayant connu 41 jours supplémentaires de chaleur dangereuse en raison du changement climatique, principalement dans les petits Etats insulaires et les pays en développement. Ces événements ont provoqué la mort de 3 700 personnes et fait des millions de déplacés.

Parmi leurs résolutions 2025, les scientifiques du World Weather Attribution appellent donc à sortir le plus rapidement possible des combustibles fossiles, engagement pris lors de la COP28 de Dubaï. Ils recommandent également d'améliorer les systèmes d’alerte précoce pour s’assurer que les personnes ne sont pas en danger. Enfin, ils plaident pour renforcer l’aide aux pays en développement afin qu’ils puissent s’adapter et faire face aux impacts des conditions météorologiques extrêmes. 

World Weather Attribution : https://www.worldweatherattribution.org/when-risks-become-reality-extreme-weathe...

Des recherches américaines ont révélé le rôle crucial des bactéries du sol dans la régulation de la croissance et de l’immunité des plantes. Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives pour l’agriculture et notre compréhension des écosystèmes. Les plantes font face à un défi constant : répartir leur énergie entre la croissance et la défense. Cette allocation des ressources est primordiale pour leur survie et leur reproduction. Jusqu’à présent, les scientifiques peinaient à expliquer comment les végétaux parvenaient à maintenir cet équilibre.

Ces travaux menés par des chercheurs de l’Université de Princeton sont venus éclairer ce processus. Leurs travaux révèlent le rôle inattendu de certaines bactéries du sol dans la gestion des réponses immunitaires des plantes. L’équipe de recherche s’est concentrée sur l’Arabidopsis, une petite plante de la famille des moutardes fréquemment utilisée en laboratoire. Les scientifiques ont modifié génétiquement des plantules d’Arabidopsis pour les rendre plus sensibles à la flagelline, une protéine bactérienne qui déclenche habituellement des réponses immunitaires. Les chercheurs ont fait une découverte surprenante en introduisant 165 espèces bactériennes aux plantules d’Arabidopsis. Ils ont constaté que 41 % de ces bactéries étaient capables de supprimer la réponse immunitaire exacerbée, permettant par la suite aux racines de croître normalement. Parmi ces bactéries, Dyella japonica s’est révélée particulièrement efficace.

Cette bactérie du sol produit une enzyme appelée subtilase, qui joue un rôle clé dans la régulation de l’immunité des plantes. La subtilase dégrade la flagelline, empêchant effectivement l’activation inutile du système immunitaire de la plante. Ce mécanisme permet aux racines de se développer sans être entravées par une réponse immunitaire excessive. Les implications de cette découverte sont considérables pour l’agriculture. Comprendre comment les bactéries du sol influencent la croissance et l’immunité des plantes pourrait mener à de nouvelles approches pour améliorer les rendements agricoles tout en préservant la santé des cultures.

Smartgrids : https://les-smartgrids.fr/comment-les-bacteries-du-sol-renforcent-lequilibre-ent...

Comme pour l’ensemble des organes du corps humain, les fonctions cognitives avancées déclinent progressivement au cours du vieillissement, une tendance qui s’accélère après 50 ans et augmente considérablement le risque de maladies neurodégénératives à des âges plus avancés. À partir de 65 ans, par exemple, le risque de développer la maladie d’Alzheimer double tous les 5 ans, pour atteindre près de 50 % après 85 ans. Ces dysfonctionnements du cerveau ont un impact dévastateur, car ils représentent des atteintes directes à notre nature intime et à notre dignité, une intrusion dans l’essence même de ce qui constitue l’existence humaine.

Bien qu’on ait pendant longtemps considéré la hausse d’incidence des maladies neurodégénératives comme une conséquence inévitable du processus de vieillissement, plusieurs études réalisées au cours des dernières décennies ont mis en évidence certains facteurs associés au mode de vie des individus qui pourraient permettre de réduire de façon importante le risque de développer ces maladies, notamment une activité physique et intellectuelle régulière. Un point commun à plusieurs de ces facteurs est de favoriser la formation de ce qu’on appelle une "réserve cognitive", c’est-à-dire une augmentation du nombre de connexions interneurones qui permet de contrecarrer la perte de fonction neuronale associée au vieillissement normal. On a en effet observé que les dommages structuraux typiques de la maladie d’Alzheimer (l’apparition de dépôts des protéines bêta-amyloïde et tau en particulier) sont détectables plus de 20 ans avant le diagnostic de la maladie.

Des études d’autopsie ont révélé que ces dépôts étaient également présents dans le cerveau de personnes âgées qui n’ont présenté aucun symptôme apparent de maladie d'Alzheimer jusqu’à leur décès, ce qui suggère que ces personnes ont développé au cours de leur vie une réserve cognitive qui a permis de mettre en place des circuits neuronaux ayant la flexibilité et l’adaptabilité nécessaires pour compenser la perte des neurones défectueux.

Une étude récente illustre bien le rôle crucial des habitudes de vie dans la construction de cette réserve cognitive. En suivant étroitement 586 personnes pendant plusieurs décennies jusqu’à leur décès (âge moyen au décès de 91 ans), les chercheurs ont pu recueillir des informations sur plusieurs aspects de leur mode de vie, évaluer régulièrement leur fonction cognitive et analyser la présence de dommages structuraux typiques des démences comme la maladie d’Alzheimer à la suite d’une autopsie. L’impact de 5 grands facteurs associés au mode de vie sur le risque de développer la maladie d’Alzheimer a été évalué, soit l’absence de tabagisme ; au moins 150 minutes par semaine d’activité physique ; une alimentation de type méditerranéen, riche en aliments d’origine végétale ; une consommation modérée d’alcool et  la pratique d’activités intellectuellement stimulantes.

Les chercheurs ont pu mettre en évidence qu’un score de style de vie plus élevé (c’est-à-dire une plus forte adhésion aux 5 paramètres étudiés) était associé à une meilleure fonction cognitive, même à l’approche du décès. Cette association a été observée même lorsque plusieurs marqueurs de la maladie d’Alzheimer ont été détectés dans le cerveau des participants, ce qui suggère que ces facteurs liés au mode de vie peuvent permettre d’acquérir une réserve cognitive capable de compenser ces anomalies moléculaires et de maintenir les capacités cognitives chez les adultes âgés. Comme pour l’ensemble des maladies chroniques, la maladie d’Alzheimer n’est donc pas une conséquence inévitable du vieillissement. On peut dans plusieurs cas prévenir cette maladie grâce à l’adoption d’un mode de vie globalement sain qui va optimiser la fonction des neurones et contrecarrer les effets délétères du vieillissement.

Journal De Montréal :  https://www.journaldemontreal.com/2025/01/12/reduire-le-risque-dalzhe imer-en-augmentant-sa-reserve-cognitive

Le cancer colorectal est le troisième cancer le plus fréquent, avec près de deux millions de nouveaux cas par an dans le monde. En France, ce cancer touche 47 000 personnes par an et en tue 17 000. On sait que les facteurs alimentaires, souvent modifiables, sont cruciaux dans l’apparition et le développement de cette maladie.

Des chercheurs de l’Université d’Oxford (Royaume-Uni) ont analysé les données de 542.778 femmes britanniques pendant plus de 16 ans, identifiant 12.251 cas de cancer colorectal. Leur conclusion est sans appel : chaque apport supplémentaire de 300 mg de calcium par jour (l’équivalent d’un verre de lait) réduit le risque de cancer colorectal de 17 %.

Cet effet protecteur important résulterait de la capacité du calcium à lier les acides biliaires dans l’intestin, réduisant ainsi l’exposition du côlon à des substances potentiellement cancérogènes. De plus, les produits laitiers tels que le lait, le yaourt et d’autres aliments riches en calcium semblent jouer un rôle similaire. L’étude a également exploré des aspects génétiques : elle montre que les individus prédisposés à consommer davantage de lait grâce à des variantes génétiques voient leur risque réduit de 40 % pour chaque 200 grammes de lait consommé quotidiennement. Cette corrélation conforte l’hypothèse selon laquelle c'est bien le calcium qui exerce cet effet protecteur.

BBC : https://www.bbc.com/news/articles/cj90m4errlgo

La société Néovacs développe de nouvelles thérapies pour des maladies inflammatoires et auto-immunes. Elle vient de bénéficier du soutien de l’Agence nationale de la recherche (ANR) à un deuxième programme de développement de vaccin thérapeutique ARN messager (ARNm) ciblant, cette fois, les IgE pour le traitement des maladies allergiques. Le projet "Allergyvacs2" a été retenu par l’ANR pour recevoir une subvention de plus de 600 k€, qui commence à être versée en ce début d’année 2025. Ce développement est mené conjointement par Néovacs et l’équipe INSERM du Docteur Laurent Reber au sein de l’Institut Toulousain des Maladies Infectieuses et Inflammatoires (Infinity).

Actuellement, la prévalence des maladies allergiques est estimée entre 15 % et 30 % aux Etats-Unis et en Europe, affectant adultes et enfants. D’ici 2050, l’OMS estime qu’une personne sur deux sera atteinte d’une maladie allergique, ce qui fait de l’allergie un enjeu de santé publique majeur. Les immunoglobulines E (IgE) jouent un rôle clé dans l’allergie. De fait, la présence d’IgE spécifique d’un allergène est utilisée dans le diagnostic et le suivi des maladies allergiques. Chez les sujets allergiques, la liaison des allergènes aux IgE induit une réaction rapide aboutissant à la libération de l’histamine et d’autres médiateurs inflammatoires responsables des manifestations cliniques de l’allergie. De ce fait, les IgE représentent une cible thérapeutique majeure dans l’allergie.

L’objectif principal du programme porté par Néovacs est d’apporter la preuve de concept de l’efficacité et de la sécurité d’un vaccin ARNm anti-IgE. Ce vaccin serait en mesure d’induire une réponse anticorps contre les IgE surproduites dans les maladies allergiques. Des études permettront de caractériser dans des modèles animaux l’innocuité et l’immunogénicité de ce vaccin ARNm. L’efficacité de ce vaccin sera évaluée dans des modèles d’anaphylaxie, qui est la réaction allergique la plus sévère.

Pour rappel, Néovacs a annoncé en mai 2024 la supériorité de son vaccin thérapeutique de type ARNm, comparé au vaccin protéique, dans une étude chez le primate non humain pour le traitement de l’asthme avec son produit IL-4 IL-131. L’efficacité des vaccins de type ARNm contre ces cibles persiste à long terme, puisque le niveau des anticorps neutralisant était encore important après 6 mois. Le programme subventionné vise à aboutir à l’identification d’un candidat vaccin ARNm sûr et efficace pour être en mesure d’initier des études cliniques à l’issue de cette période de financement.

Vincent Serra, Directeur Scientifique de Néovacs, déclare : « A l’heure actuelle, il n’existe pas de thérapie efficace sur le long-terme pour le traitement de l’allergie alimentaire et d’autres formes d’allergies. Ce vaccin ARNm anti-IgE pourrait donc à terme représenter une avance majeure dans le traitement des pathologies allergiques ».

MyPharma : https://www.mypharma-editions.com/neovacs-lanr-soutient-le-developpement-dun-vac...

Depuis plusieurs décennies, un important travail a été mené sur les structures 3D des protéines ainsi que sur des protéines en interaction avec d’autres protéines. Les interactions entre les protéines et les acides nucléiques, en particulier l’ARN, restent cependant moins étudiées, notamment car les données disponibles sont moins nombreuses.

« L’idée générale du projet est d’essayer d’exploiter différents types de données pour améliorer la capacité à prédire ces interactions, et en particulier leur structure tridimensionnelle », résume Jessica Andreani, chercheuse CEA à l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule (I2BC1) et coordinatrice du projet ESPRINet (integrating heterogeneous Evolutionary, Structural and omics data to predict Protein-RNA Interaction Networks). Ce dernier est financé par l’Agence nationale de la recherche (ANR), dont l’objectif est de soutenir l’excellence de la recherche et l’innovation française sur le plan national, européen et international.

Pour prédire ces interactions, l’équipe dispose de quelques milliers de complexes protéine-ARN déjà connus et dont les structures 3D sont disponibles. « Nous voulions analyser ces données structurales et les exploiter pour pouvoir prédire de nombreux complexes dont la structure 3D n’est pas connue à l’heure actuelle », indique la scientifique. Face aux limites des méthodes actuelles, le projet utilise également d’autres types de données, et notamment des données évolutives ».

« Les protéines dérivent d’ancêtres communs, il y a donc une relation évolutive, appelée ‘‘homologie’’, qui permet, à partir d’un complexe protéine-ARN connu chez une espèce, de prédire la structure 3D du complexe de la protéine et de l’ARN homologues chez l’humain », explique Jessica Andreani. « Bien évidemment, au cours de l’évolution, des changements s’opèrent, aussi bien pour les protéines que pour les ARN, mais la structure 3D des interactions est maintenue. » Le projet ESPRINet a donc d’abord cherché à comprendre les détails atomiques, expliquant comment ces interactions sont maintenues malgré les changements qui ont eu lieu au cours de l’évolution.

Il s’est pour cela appuyé sur les données de structures protéine-ARN déjà connues, afin d’étudier des paires de complexes homologues, et de déterminer à quel point la séquence en acides aminés de la protéine et la séquence en nucléotides de l’ARN sont similaires entre les deux complexes. Deux mille paires ont ainsi été analysées.

« Certaines paires sont très fortement similaires, même avec moins de 20 % de similitudes – c’est-à-dire avec seulement un acide aminé sur cinq qui est le même –, l’interaction protéine-ARN continue à se passer exactement de la même manière : quand on observe les complexes en visualisation 3D, les régions d’interaction se ressemblent beaucoup », souligne la chercheuse de l’I2BC.

En rentrant dans les détails de la chimie, les différences deviennent notables puisque les groupes chimiques portés par les acides aminés ont changé. ESPRINet a donc cherché à comprendre les interactions clefs qui sont maintenues et formeraient ainsi le « ciment » de ces interactions, et celles qui changent. Le tout afin d’être ensuite en mesure de prédire une interaction protéine-ARN à partir d’un complexe homologue connu.

En plus des données structurales et des données évolutives, l’équipe du projet ESPRINet a également travaillé sur des données de préférences de liaisons. « Des scientifiques, qui étudient une protéine connue pour lier l’ARN, vont regarder, parmi une banque de motifs d’ARN possibles, quels motifs sont préférentiellement liés par cette protéine », détaille la scientifique. « Ce type de données est orthogonal à la structure 3D mais on peut imaginer qu’il a tout de même un lien : si tel motif est lié et pas un autre, c’est probablement parce que, au niveau des liaisons chimiques qui se forment, il y a une spécificité ».

Pour ce volet de l’analyse, la quantité de données disponibles est limitante : il faut à la fois disposer de la structure tridimensionnelle et des données expérimentales de motifs de liaison. « Pour l’instant, nous disposons d’environ 200 cas. Mais nous essayons malgré tout d’examiner si le motif trouvé expérimentalement correspond à la structure 3D, et comment cela peut nous informer sur la prédiction structurale », note la coordinatrice d’ESPRINet.

Le projet ESPRINet a pris fin durant l’été 2024 mais les recherches vont se poursuivre, notamment avec les développements rapides qu’a connus le domaine de l’intelligence artificielle. « Initialement, nous voulions utiliser les données dans des méthodes prédictives classiques, mais nous nous tournons finalement de plus en plus vers des méthodes d’apprentissage profond », précise Jessica Andreani. « Même si nous sommes encore limités par la quantité de données dont nous disposons, cela représente un axe prometteur pour la prédiction des interactions protéine-ARN ».

Dans l’immédiat, l’objectif d’ESPRINet est fondamental. Il permettra notamment à des biologistes d’utiliser les prédictions de structure pour les guider dans leurs expériences. De plus, l’équipe du projet a développé un site internet, avec la plate-forme de bio-informatique de l’I2BC, qui permet aux biologistes de visualiser toutes les données étudiées. « Cela leur permet de voyager dans les interfaces protéine-ARN », image Jessica Andreani. « À l’heure actuelle, les biologistes peuvent seulement explorer les données que nous avons déjà traitées, mais le projet futur est de faire évoluer ce site internet vers un serveur de prédiction grâce à l’intelligence artificielle ».

Au-delà du volet fondamental, ESPRINet a aussi des objectifs thérapeutiques, à bien plus long terme. « L’étude des interactions protéine-ARN a permis de soulever leur importance dans un certain nombre de pathologies », souligne la chercheuse. « Cela pourrait donc aider à interpréter des maladies, mais aussi permettre de développer des solutions thérapeutiques ».

Le Journal du CNRS – 09.01.2025 : https://lejournal.cnrs.fr/nos-blogs/focus-sciences/comprendre-les-interactions-p...

Les scientifiques de l'Institut de recherche médicale pour enfants (CMRI) ont résolu un grand mystère dans la recherche sur le cancer : pourquoi les cellules meurent de différentes manières après la radiothérapie. Cette découverte surprenante ouvre de nouvelles opportunités pour améliorer le traitement et augmenter les taux de guérison.

La radiothérapie est un type de traitement du cancer d’une importance cruciale. Les scientifiques luttent depuis des décennies pour comprendre pourquoi la radiothérapie tue les cellules d’une même tumeur de différentes manières. Ceci est important car certaines formes de mort cellulaire passent inaperçues par le système immunitaire, tandis que d’autres déclenchent une réponse immunitaire qui tue d’autres cellules cancéreuses. Libérer le système immunitaire du patient pour qu'il tue les cellules cancéreuses et élimine les tumeurs est un objectif majeur du traitement du cancer.

 L’ADN à l’intérieur de nos cellules subit constamment des dommages, et la réparation de l’ADN se produit en permanence pour réparer ces dommages et maintenir nos cellules en bonne santé. Aujourd'hui, cependant, il semble que ces processus de réparation puissent reconnaître le moment où des dommages importants se sont produits (par exemple, dus à la radiothérapie) et indiquer à une cellule cancéreuse comment mourir. Lorsque l'ADN endommagé par la radiothérapie a été réparé par une méthode appelée recombinaison homologue, les cellules cancéreuses sont mortes pendant le processus de reproduction – un processus appelé division cellulaire ou mitose. De manière critique, la mort pendant la division cellulaire passe inaperçue par le système immunitaire, elle ne sera donc pas détectée.

Cependant, les cellules qui ont traité l'ADN endommagé par les radiations par d'autres méthodes de réparation de l'ADN ont survécu au processus de division cellulaire, mais l'ont fait en libérant des sous-produits de la réparation de l'ADN dans la cellule. Pour la cellule, ces sous-produits de réparation ressemblent à une infection virale ou bactérienne. Cela provoque la mort de la cellule cancéreuse d’une manière qui alerte le système immunitaire.

L'équipe a montré que le blocage de la recombinaison homologue modifiait la façon dont les cellules cancéreuses mouraient – c'est-à-dire qu'elles mouraient désormais d'une manière qui provoquait une forte réponse immunitaire. L’équipe a également découvert que les cellules cancéreuses qui présentent des mutations dans BRCA2 – un gène très important pour le cancer du sein et nécessaire à la recombinaison homologue – ne meurent pas en mitose après une radiothérapie. En plus de résoudre un casse-tête scientifique majeur, ces découvertes permettront d'utiliser des médicaments bloquant la recombinaison homologue pour forcer les cellules cancéreuses traitées par radiothérapie à mourir de manière à alerter le système immunitaire de l'existence d'un cancer (que le système immunitaire n’avait pas remarqué auparavant), signalant que le cancer doit être détruit.

Le professeur Cesare attribue ces avancées à la technologie du microscope à cellules vivantes qui a permis à son équipe de suivre les cellules irradiées pendant une semaine après la radiothérapie. « L'imagerie en direct nous a montré toute la complexité des résultats suite à la radiothérapie, nous permettant de comprendre exactement pourquoi cela s'est produit ». Le responsable du co-projet, le professeur Harriet Gee, radio-oncologue du réseau de radio-oncologie du district sanitaire local de Western Sydney, a déclaré que ces résultats répondent à une question clinique qui laisse perplexe le domaine depuis 30 ans.

« Nous avons constaté que la manière dont les cellules tumorales meurent après la radiothérapie dépend de l'engagement de voies spécifiques de réparation de l'ADN, en particulier lorsque le rayonnement est administré à des doses très élevées et ciblées. Cela ouvre de nouvelles opportunités pour améliorer l'efficacité des rayonnements en les combinant avec d'autres thérapies, en particulier l'immunothérapie, pour augmenter les guérisons du cancer », souligne l'étude. 

Ma Clinique du 13.01.2025 : https://ma-clinique.fr/des-scientifiques-decouvrent-pourquoi-les-cellules-cancer...

La quasi-totalité des espèces animales, y compris l’humain, possède des barrières naturelles contre la prolifération anarchique des cellules. Pour devenir cancéreuses, les cellules doivent donc contourner ces mécanismes de protection. Le plus connu d’entre eux, la sénescence, implique les télomères, sortes de “capuchons” situés à l’extrémité de nos chromosomes. « Ils jouent un rôle crucial dans le développement des cancers. Normalement, à chaque division cellulaire, les télomères raccourcissent. Lorsqu’ils deviennent trop courts, les cellules cessent de se diviser, meurent ou se transforment en cellules non cancéreuses », explique Miguel Godinho Ferreira, directeur de recherche à l’IRCAN (Institute for Research on Cancer and Aging) à Nice.

Pour contourner cette barrière naturelle, la plupart des cancers (environ 90 %) utilisent une enzyme appelée télomérase, capable d’allonger leurs télomères. « Preuve des besoins en télomérase pour le développement tumoral, les mutations induisant l’expression de cette enzyme sont désormais reconnues comme l’altération génétique la plus courante dans tous les cancers », poursuit le chercheur, reconnu mondialement pour ses travaux sur ces mécanismes cruciaux. « À l’opposé, certains cancers, comme le neuroblastome, qui ne disposent pas de mécanismes de maintien des télomères, ont souvent un meilleur pronostic, car ils régressent spontanément ou sont plus faciles à traiter ».

Bien que les connaissances sur ces processus ne cessent de s’accumuler, une question importante demeure : « On ne sait toujours pas à quel moment précis du développement d’une tumeur, les mécanismes de maintien des télomères deviennent indispensables ». Pour répondre à cette question, Miguel Godinho Ferreira et son équipe ont étudié l’apparition de mélanomes (cancers de la peau) chez le poisson-zèbre, un modèle largement utilisé pour explorer les voies moléculaires du cancer. « Nos travaux ont montré que les mélanomes, à leurs débuts, peuvent se développer sans activer ces mécanismes ; les tumeurs se forment et progressent normalement, même sans télomérase. Ce n’est qu’à des stades avancés, lorsque les télomères atteignent une taille critique, que la télomérase devient essentielle. Les cellules cancéreuses doivent alors réactiver cette enzyme pour continuer à se diviser. Si elles échouent à le faire, la croissance des tumeurs s’arrête et les tumeurs peuvent même régresser, voire disparaître ».

Ces découvertes ouvrent de nouvelles pistes thérapeutiques : il pourrait être envisageable de cibler la télomérase au moment opportun ou de renforcer la réponse immunitaire. « En plus de leur rôle dans la croissance des cancers, les mécanismes de maintien des télomères peuvent aussi influencer la réponse aux immunothérapies [traitements qui stimulent le système immunitaire pour combattre le cancer]. Certains cancers activent très tôt la télomérase, ce qui les rend plus résistants à l’immunothérapie ».

Nice Matin du 13.01.2025 : https://www.nicematin.com/sante/cancer-une-nouvelle-voie-therapeutique-967460

Des chercheurs de l’Université de l'Illinois à Urbana-Champaign ont développé une main nanorobotique fabriquée à partir d'ADN, qui s’empare des virus non seulement pour les diagnostiquer mais aussi pour les empêcher d’entrer dans les cellules. En pratique, cette minuscule main à 4 doigts basée sur un pliage d'un seul morceau d'ADN peut saisir le virus responsable du COVID-19, le SARS-CoV-2, le reconnaître et empêcher ses particules virales de pénétrer dans les cellules hôtes. Ce développement, présenté dans la revue Science Robotics, pourrait trouver de nombreuses applications, dont dans le traitement du cancer.

Cette main nanorobotique, baptisée NanoGripper, pourra en effet être programmée pour interagir avec d'autres virus ou pour reconnaître des marqueurs de surface cellulaire et permettre l'administration ciblée de médicaments, comme dans le traitement du cancer. L’auteur principal, le Docteur Xing Wang, professeur de bio-ingénierie et de chimie à l'Université de l'Illinois et son équipe, s’inspirent ici de la force de préhension de la main humaine et des griffes des oiseaux, pour concevoir ce NanoGripper doté d’une paume et de 4 doigts pliables, le tout sous forme d’une nanostructure unique pliée à partir d'un seul morceau d'ADN. Chaque doigt a 3 articulations, comme un doigt humain, et l'angle et le degré de flexion sont déterminés par la conception de l'échafaudage d'ADN. L'idée est de créer un robot nanométrique en matériau souple avec des fonctions de préhension inédites, pour interagir avec les cellules, les virus et d'autres molécules pour des applications biomédicales.

C’est un origami d’ADN, un long brin d'ADN avec des aptamères d’ADN qui forment les doigts, spécialement programmés pour se lier à des cibles moléculaires, comme la protéine de pointe du virus responsable de la COVID-19, par exemple. Ce brin d’ADN peut aussi se fixer à une surface ou à un autre complexe plus grand pour des applications biomédicales telles que la détection ou l’administration de médicaments. Des tests in vitro montrent que lorsque le NanoGripper s’empare du virus cible, une molécule fluorescente est déclenchée pour libérer de la lumière lorsqu’elle est éclairée par une LED ou un laser. Lorsque des NanoGrippers sont ajoutés à des cultures cellulaires exposées au COVID-19, plusieurs pinces s’enroulent autour des virus, ce qui empêche leurs protéines de pointe virales d’interagir avec les récepteurs de surface des cellules, empêchant ainsi l’infection.

Le NanoGripper pourrait être utilisé comme outil diagnostique pour détecter et identifier des virus ou des cellules spécifiques, en prévention, pour empêcher l’infection, et sous forme d’un composé antiviral en spray nasal. Le nez étant le point d’entrée des virus respiratoires, comme le COVID ou la grippe. Le NanoGripper pourrait facilement être adapté pour cibler d’autres virus, tels que la grippe, le VIH ou l’hépatite B. Enfin, le NanoGripper pourrait être utilisé pour l’administration ciblée de médicaments : ses doigts pourraient être programmés pour identifier des marqueurs cancéreux spécifiques, et les pinces pourraient transporter des traitements anticancéreux directement vers les cellules tumorales cibles.

Science Robotics : https://www.science.org/doi/10.1126/scirobotics.adi2084

Le lien entre les maladies neurodégénératives et les commotions cérébrales et traumatismes crâniens répétés dans différents sports est aujourd’hui bien établi. Une récente étude, menée par des chercheurs des universités d’Oxford et de Tufts, suggère que les virus dormants de notre microbiome pourraient y jouer un rôle. Concrètement, les scientifiques ont découvert par quels mécanismes ces événements traumatiques pourraient conduire à l’émergence de la maladie d’Alzheimer : les virus dormants, réactivés par les secousses, entraîneraient une inflammation et un enchainement de lésions et dommages similaires à ceux provoqués par Alzheimer.

Plusieurs études ont déjà mis en lumière le rôle joué par le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), soit le virus de l’herpès labial dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Ce virus présent dans le microbiome de la majorité de la population est connu, selon un communiqué de l’université de Tufts, pour pénétrer dans le cerveau et demeurer inactif dans les neurones et les cellules gliales. Des études précédentes ont montré que le HSV-1 pouvait rester dormant dans les cellules humaines pendant toute une vie. Mais s’il se réveillait, il pouvait alors entraîner des événements en chaîne similaires aux signes observés dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Ce lien avait été mis en lumière via des modèles de laboratoire de tissus cérébrales.

La Professeure Ruth Itzhaki, qui a participé à la présente étude, a de son côté découvert l’association entre le HSV-1 et la maladie d’Alzheimer voici plus de 30 ans. D’autres études avaient suggéré que le virus pouvait être réactivé dans le cerveau par des événements comme un stress majeur ou une immunosuppression et entraîner in fine des lésions neuronales. « Nous nous sommes demandé ce qui se passerait si nous soumettions notre modèle de tissu cérébral à une perturbation physique, quelque chose qui s’apparente à une commotion cérébrale. Le HSV-1 se réveillerait-il et déclencherait-il le processus de neurodégénérescence ? » questionne Dana Cairns, autrice principale de l’étude, chercheuse à l’université de Tufts.

Le lien entre les maladies neurodégénératives et les commotions cérébrales et traumatismes crâniens répétés dans certains sports est aujourd’hui bien documenté. Une récente étude, menée par des chercheurs des universités de Oxford et de Tufts et publiée dans la revue Science Signaling, suggère que les virus dormants de notre microbiome pourraient y jouer un rôle. Concrètement, les scientifiques ont découvert par quels mécanismes ces événements traumatiques pourraient conduire à l’émergence de la maladie d’Alzheimer : les virus dormants, réactivés par les secousses, entraîneraient une inflammation et un enchainement de lésions et dommages similaires à ceux provoqués par Alzheimer. Plusieurs études ont déjà mis en lumière le rôle joué par le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), soit le virus de l’herpès labial dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Ce virus présent dans le microbiome de la majorité de la population est connu, selon un communiqué de l’université de Tufts, pour pénétrer dans le cerveau et demeurer inactif dans les neurones et les cellules gliales.

Des études précédentes ont montré que le HSV-1 pouvait rester dormant dans les cellules humaines pendant toute une vie. Mais s’il se réveillait, il pouvait alors entraîner des événements en chaîne similaires aux signes observés dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Ce lien avait été mis en lumière via des modèles de laboratoire de tissus cérébrales. La Professeure Ruth Itzhaki, qui a participé à la présente étude, a de son côté découvert l’association entre le HSV-1 et la maladie d’Alzheimer voici plus de 30 ans. D’autres études avaient suggéré que le virus pouvait être réactivé dans le cerveau par des événements comme un stress majeur ou une immunosuppression et entraîner in fine des lésions neuronales.

Technology Networks : https://www.technologynetworks.com/cell-science/news/head-trauma-reactivates-hid...

Des chercheurs de l'Université de Californie à Riverside ont mis au point un outil capable de détecter des maladies à partir d'une seule molécule. Cette innovation, basée sur la technologie des nanopores, pourrait transformer la manière dont nous diagnostiquons les infections et les maladies chroniques. Les méthodes actuelles nécessitent des millions de molécules pour identifier une maladie, ce qui limite leur précision et leur rapidité. Le nouvel outil, développé par l'équipe de Kevin Freedman, professeur en bioingénierie, utilise des nanopores pour capturer des signaux électriques émis par des molécules individuelles, comme l'ADN ou les protéines. Cette approche permet une détection ultra-précise, même à des concentrations infimes.

Au cœur du dispositif se trouve un nanopore, une ouverture microscopique à travers laquelle les molécules passent une par une. Lorsqu'une molécule traverse ce pore, elle réduit le flux d'ions, générant un signal électrique mesurable. Ce mécanisme permet d'identifier des biomarqueurs spécifiques avec une grande fiabilité. Contrairement aux capteurs traditionnels, qui nécessitent des filtres externes pouvant altérer les données, le nanopore agit lui-même comme un filtre. Il réduit le bruit de fond tout en préservant les signaux utiles, ce qui améliore la précision des diagnostics. L'équipe envisage de miniaturiser cette technologie pour créer un dispositif portable, de la taille d'une clé USB.

Un tel outil pourrait détecter des infections en 24 à 48 heures, contre plusieurs jours pour les tests actuels. Cette rapidité serait essentielle pour contenir des maladies à propagation rapide. Au-delà du diagnostic, cette technologie ouvre des perspectives en recherche protéique. Elle permet de distinguer des protéines saines de celles impliquées dans des maladies, même lorsque leurs structures sont très similaires. Cela pourrait conduire à des traitements plus personnalisés et efficaces.

UCR : https://news.ucr.edu/articles/2025/01/02/detecting-disease-only-single-molecule

Dans le cadre de l’étude PRAIM, la plus vaste jamais réalisée en la matière, des chercheurs de l'Université de Lübeck et le Centre médical universitaire du Schleswig-Holstein ont analysé les mammographies de plus de 460 000 femmes entre 2021 et 2023. Grâce à un outil d'IA spécialement développé pour cette tâche, ces scientifiques ont réussi à détecter 18 % de cancers supplémentaires, par rapport aux méthodes traditionnelles, et ce sans augmenter le nombre de faux positifs. Dans le détail, toutes les participantes ont fait examiner leurs imageries indépendamment par deux radiologues. Cependant, pour la moitié d’entre elles, au moins un des experts a utilisé un outil d'IA pour l’assister.

« Nous espérions simplement prouver que l'IA était aussi efficace que les radiologues », affirme le Professeur Alexander Katalinic qui a dirigé cette recherche. « Les résultats ont dépassé toutes nos attentes ». L'étude révèle ainsi que l'IA a permis d’identifier 6,7 cas de cancer du sein pour 1 000 femmes examinées, contre 5,7 cas pour 1 000 par les méthodes traditionnelles. Cela équivaut à un cas de cancer supplémentaire détecté pour 1 000 femmes. Au-delà de l'amélioration du diagnostic, cette technologie pourrait considérablement alléger la charge de travail des radiologues. En Allemagne, où 24 millions d'images mammographiques sont analysées chaque année, l'IA pourrait réduire de 15 % le nombre d'examens nécessitant une intervention humaine. 

Cet usage de l’intelligence artificielle s'étend également à la détection d'autres cancers. Parallèlement à la parution de l’étude PRAIM était publié un autre travail, suédois cette fois-ci et centré sur les cancers de l’ovaire. Cette étude menée par l'Institut Karolinska démontre une fois encore que l’IA peut surpasser les experts humains. L’analyse de 17 000 images échographiques de 3 652 patientes dans 20 hôpitaux de huit pays a montré un taux de précision de 86,3 % pour l’IA, contre 82,6 % pour les experts et 77,7 % pour les examinateurs moins expérimentés. L'IA pourrait ainsi pallier le manque d'experts en échographie, réduire les interventions inutiles et accélérer les diagnostics, notamment dans les cas complexes.

Nature Medicine : https://www.nature.com/articles/s41591-024-03408-6

Karolinska Institutet : https://news.ki.se/ai-can-improve-ovarian-cancer-diagnoses