RTFlash

Votre sac de courses vient de tomber par terre… Votre voisin se penche et le ramasse. Une scène banale qu’un robot humanoïde est désormais capable de faire de façon (presque) aussi naturelle qu'un humain, et sans risque de mal de dos. Le Toyota research institute, l'un des centres scientifiques du constructeur japonais, a publié récemment une vidéo de son dernier robot capable d’utiliser son corps en complément de ses membres pour ramasser des objets. Baptisé Punyo, il peut se saisir d'un bras d’une grosse peluche et tirer le tiroir d’une armoire de l’autre. Tout ceci pour ranger le jouet dans ce dernier en se penchant. Sur la vidéo réalisée par son équipe de concepteurs, on voit aussi le robot porter des sacs de courses contre lui en inclinant son abdomen vers l’arrière. Dans un autre exemple, la machine utilise ses bras pour faire rouler un traversin avant de l’agripper.

Mais quel est son secret ? En réalité, ce robot à la bouille sympathique en a deux. Le premier se trouve dans son corps et ses "mains" ovales, dépourvues de doigts ou d’articulation. Ces dernières sont recouvertes d’un tissu quadrillé qui permet à des caméras situées à l’intérieur de Punyo de détecter tout contact avec un objet. Les capteurs qui parsèment le corps du robot lui permettent aussi de sentir les objets à porter et d’adapter son comportement en conséquence.

Le robot utilise des mains particulières, qualifiées de "pattes", qui se terminent par des coussinets déformables et gonflables. Ils sont équipés de motifs de points, surveillés par des caméras internes. Le système permet à Punyo de percevoir le contact avec des objets, ce qui ajoute un niveau supplémentaire d'interaction et de compréhension de l'environnement par la machine.

Plus impressionnant, Toyota a utilisé l’intelligence artificielle (IA) dans la conception du robot. Ainsi c'est l’IA qui a entraîné Punyo pour qu’il adapte ses postures et sa façon de se saisir des objets en fonction de leur forme ou de leur poids. Si la commercialisation de la machine n’est pas annoncée, un robot doté de capacités motrices comme Punyo pourrait permettre d’aider les humains dans leurs tâches quotidiennes. Un créneau qu'à en tête Tesla avec son Optimus Gen 2 présenté fin 2023 et dont l'un des objectifs affichés est de pouvoir soulager les travailleurs dans les tâches physiques pénibles. Toyota, dans un Japon à la population vieillissante, se concentre davantage sur les robots d'assistance aux personnes âgées.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Medium

Il y a quelques mois, une turbine de quelque 250 mètres de diamètre — une Goldwind GWH252-16MW — plantée au large de la province du Fujian produisait ainsi un record de plus de 384 mégawattheures (MWh) en un seul jour. En plein typhon. Pour comparaison, le diamètre des plus grandes éoliennes de France est de l’ordre de 160 mètres "seulement". Des éoliennes Vestas d’une puissance de 5,6 MW. Les éoliennes en mer du parc de Saint-Nazaire affichent une puissance de 6 MW pour un diamètre d’environ 150 mètres.

À la fin de l’été dernier, le fabricant chinois d’éoliennes Mingyang Smart Energy avait encore surenchéri avec sa MySE 18.X-20 MW installée au large de la province du Hainan. Conçue, elle aussi, pour résister aux typhons, elle présente un diamètre de plus de 260 mètres. Objectif : produire à elle seule 80 gigawattheures (GWh) d’électricité renouvelable par an.

Dans cette course au gigantisme, la Chine entend rester en tête et vient de présenter Une éolienne offshore de 26 MW. Celle-ci a été dévoilée dans une usine de la province du Fujian, à l’est du pays. Elle culmine à pas moins de 185 mètres. C’est l’équivalent d’un immeuble… de 63 étages ! Et le diamètre de son rotor est tout simplement énorme. Plus de 310 mètres. Le tout entièrement conçu et fabriqué en Chine par Dongfang Electric Corporation.

Cette nouvelle éolienne la plus grande du monde est destinée à des zones à vents moyens à forts, de 8 mètres par seconde (m/s) et plus. Elle aussi est présentée comme résistante aux typhons et à la corrosion. Ainsi, une seule de ces machines, si elle est poussée par des vents de 10 m/s en moyenne, peut produire 100 GWh d’électricité verte par an. Chacune de ces géantes des mers pourra alimenter une ville de 50 000 foyers en électricité propre. Ce qui pourrait éviter au pays de brûler 30 000 tonnes de charbon. Éviter aussi les émissions de 80 000 tonnes de dioxyde de carbone (CO2) qui vont avec.

Et utilisée dans un parc éolien offshore — à la place d’éoliennes bientôt classiques de 18 MW —, elle permet de réduire le nombre de turbines nécessaires de 30 % et le coût par kilowattheure de plus de 10 %, affirme Dongfang Electric Corporation. Reste désormais à implanter cette gigantesque turbine quelque part au large des côtes chinoises alors que le pays considère l’éolien offshore comme un élément essentiel pour atteindre la neutralité carbone d’ici 2060.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EVW

Le futur avion à hydrogène d’Airbus s’appuiera peut-être sur un moteur doté d’une technologie supraconductrice. Celle-ci à l’avantage de conduire parfaitement un courant électrique, sans aucune perte d’énergie. L’avionneur vient de nouer un partenariat avec le spécialiste japonais des semi-conducteurs Toshiba. Airbus UpNext et Toshiba viennent de signer un partenariat pour développer un moteur supraconducteur de deux mégawatts destiné à de futurs avions alimentés à l’hydrogène. Le phénomène de supraconductivité intéresse particulièrement les deux sociétés, et pour cause. Lorsqu’il se produit, après refroidissement d’un matériau à très basse température (entre – 118° et – 269°C), celui-ci devient capable de conduire un courant électrique sans aucune perte d’énergie.

En travaillant ensemble, la filiale de l’avionneur européen dédiée aux innovations technologiques et la branche énergie du premier fabricant japonais de semi-conducteurs entendent donc « repousser les limites des moteurs électriques conventionnels et partiellement supraconducteurs d’aujourd’hui ». Les avions propulsés à l’hydrogène sont en effet l’une des pistes à l’étude pour décarboner le transport aérien. En utilisant de l’hydrogène liquide à – 253°C comme carburant mais aussi comme moyen de refroidissement des systèmes de propulsion électrique, cette technologie cryogénique s’annonce prometteuse. Elle pourrait permettre une transmission de puissance quasiment intacte au sein des systèmes électriques des avions, et améliorer ainsi considérablement leur efficacité énergétique et leurs performances.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

la Dépêche

A l'occasion de la 15e édition du salon aéronautique de Zhuhai, dans la province du Guangdon, la Chine a dévoilé sa réponse spatiale au "Starship" d'Elon Musk. Il s’agit d’une nouvelle version récupérable de la fusée Long March 9, dont le développement s’effectuera en deux étapes. D'abord en tant que lanceur lourd (jusqu’à 150 tonnes de charge utile) pour accroître l'accès à l'espace, puis en tant que configuration à deux étages entièrement réutilisables pour réduire les coûts et augmenter la fréquence de lancement. Exactement sur le modèle de Starship, qui mesure 122 mètres, contre 114 pour sa concurrente chinoise, pour une charge utile maximale équivalente.

Les nouvelles spécifications de la Longue Marche 9 sont impressionnantes. Le premier étage sera propulsé par 30 moteurs YF-215 alimentés au méthane et à l’oxygène liquide, chacun offrant une poussée d’environ 200 tonnes. En comparaison, le premier étage de Starship utilise 33 moteurs Raptor, avec une poussée de 280 tonnes chacun. Cette architecture confèrera à la Longue Marche 9 une puissance suffisante pour des missions complexes.

Le premier étage de cette nouvelle fusée chinoise déploiera des crochets avant d’entamer son retour sur Terre. Il effectue ensuite une combustion d'atterrissage, pour cibler une plate-forme offshore où des rails joueront le rôle de filet pour accrocher les crochets et récupérer la partie de la fusée. Un système quelque peu différent de celui de SpaceX, testé en octobre sur Super Heavy.  « La fusée lourde a une capacité de 100 tonnes en orbite terrestre basse et de 50 tonnes en orbite de transfert lunaire, ce qui peut couvrir les besoins de lancement de diverses missions spatiales, de l'orbite basse à l'exploration de l'espace lointain », explique Chen Ziyu, concepteur à l'Académie chinoise de technologie des véhicules de lancement (CALT) de la China Aerospace Science and Technology Corporation (CASC).

Pour la Chine, le développement de Long March 9 sera utile à de nombreux projets en cours comme l’envoi d’astronautes sur la Lune, la construction de sa propre station internationale de recherche lunaire dans les années 2030, mais aussi la conception d’une ferme solaire spatiale en orbite géostationnaire. Comme pour le Nasa, le but est double : réduire les coûts, tout en accélérant la conquête spatiale.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Space News

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Les docteurs Christophe Ferrand et Marina Deschamps, directeurs de recherche à l'Établissement Français du Sang (EFS) de Besançon, expérimentent une méthode de traitement inédite. Appelé traitement par cellules CAR-T (ou CAR-T cells), il cible les patients atteints de leucémie aigüe myéloïde (ou LAM), aussi appelée cancer du sang. La moelle osseuse qui produit les globules dysfonctionne, elle produit en quantité des cellules immatures qui ne remplissent pas leurs fonctions.

Le traitement par CART-cells consiste à « rajouter aux globules blancs la possibilité d’à nouveau reconnaître les cellules tumorales », précise le Docteur Marina Deschamps. Pour expliquer simplement, les globules blancs sont prélevés sur le patient, modifiés en laboratoire, avant de lui réinjecter.

Comme il s'agit de globules blancs du patient, « il n'y a pas de rejets et comme c'est du vivant, une fois réinjecté, ils vont se multiplier », ajoute le Docteur Christophe Ferrand. Ces 'nouveaux globules' (CART-cells) peuvent à nouveau combattre la maladie. Ils conservent ces 'compétences' dans la durée grâce à leur mémoire immunitaire et permettent d'éviter les rechutes en cas de résurgence de la maladie.

Cette recherche est une alternative aux traitements existants. La maladie touche 5.000 personnes en France, principalement des personnes de plus de 60 ans, même si certains cas chez les enfants existent. Communément, les patients sont soignés par de la chimiothérapie, qui peut être agressive pour le corps. Ce dispositif peut entraîner des rechutes dans certains cas, quelques années après une rémission. La greffe de moelle osseuse est aussi utilisée chez certains patients pour combattre la leucémie. Mais cette dernière est limitée aux cas éligibles, et peut parfois entraîner des rejets.

Un développement de plusieurs années a été nécessaire pour réussir à mettre au point cette avancée médicale. L'idée a germé dans la tête des chercheurs en 2014 en discutant avec des confrères. Si de la documentation existait sur les CART-cells, le duo de chercheurs, pionnier dans ce domaine, à l'époque, a dû tout créer. Il a développé leur propre anticorps. Un travail rendu possible avec l'entreprise bisontine Diaclone, à l'aide de souris. « Tout au long de ces 10 ans, on a tenu à réunir au maximum des conditions pour permettre une application chez le patient. L'idée ce n'est pas que le médicament reste dans le laboratoire, c'est qu'il puisse changer d'échelle et aller chez le patient », explique Docteur Marina Deschamps. Après des essais, des expérimentations, des démonstrations, cet été, le médicament a été approuvé en essai clinique en phase I par l'agence européenne des médicaments. Une première. L'essai est porté par la start-up Advesya (ex- CanCell Therapeutics) fondée par le duo de chercheurs.

C'est bien à Besançon que seront produites les CART-cells utilisées lors de l'essai clinique, dans un laboratoire de l'EFS. Il fait partie des quatre établissements en France capables de réaliser cette prouesse scientifique. C'est la première fois que des CART-cells issus de la recherche française seront produits dans l'Hexagone.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

FR3

Les virus font partie des êtres vivants les plus petits sur Terre. Petits mais dangereux puisqu’ils sont porteurs d’agents pathogènes à l'origine d’infections courantes. Ces parasites infectent les cellules et s’attrapent par contagion, au contact direct ou indirect d’un individu déjà infecté. Ils ont beau être omniprésents sur Terre, nous en connaissons à l’heure actuelle encore très peu. Mais le développement de l’IA accélère la recherche dans ce domaine. Des chercheurs de l’Université de Toronto révèlent avoir découvert 70 500 nouveaux virus à acide ribonucléique (ARN) grâce à l’IA. Nombre d’entre eux seraient « bizarres », complètement différents de ce que nous connaissons.

Pour leurs travaux, les chercheurs se sont servis d’un outil du nom de ESMFold (développé par Meta). Ce dernier leur a permis d’examiner la prédiction de la structure des protéines. C’est-à-dire : deviner la forme 3D d’une protéine à partir de son mélange d’acides aminés. Cette forme détermine comment elle fonctionnera dans le corps. En utilisant une méthode "métagénomique" qui consiste analyser tous les génomes d’un environnement sans isoler chaque virus, les scientifiques ont découvert de nouveaux virus à ARN. Pour les identifier, ils ont entraîné l’IA à identifier une partie de leur génome fabricant la protéine RdRp, nécessaire à la copie de leur ARN. En repérant ces protéines dans les données génétiques, ils ont pu observer pour la première fois ces fameux nouveaux virus.

En tout, les chercheurs ont identifié quelque 160 000 virus à ARN. Parmi eux, certains étaient incroyablement longs et résidaient dans des sources chaudes, des lacs salés ou encore l’air. Si nombre de ces virus étaient déjà connus de la science, 70 500 n’avaient jamais été décrits auparavant. Ici, les chercheurs ont trouvé « de petites poches de biodiversité de virus à ARN qui sont vraiment très éloignées dans les recoins reculés de l’espace évolutif », explique Artem Babaian, virologue informatique à l’Université de Toronto au Canada. Cette découverte pourra aider à mieux comprendre les origines des microbes et la manière dont ils ont évolué dans divers hôtes. D’autant plus qu’en augmentant le nombre de virus connus, il sera de plus en plus facile d’en détecter d’autres similaires.

Désormais, les chercheurs souhaitent comprendre si l’un de ces nouveaux virus peut infecter les archées, une branche entière de l’arbre de la vie pour laquelle aucun virus à ARN n’a pour l’heure été identifié de manière claire comme infectant. Ils développent actuellement un modèle permettant de prévenir les hôtes de ces virus à ARN nouvellement identifiés. L’objectif étant de comprendre le rôle joué par les virus dans leurs niches environnementales.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Ders chercheurs japonais du Riken Center for Biosystems Dynamics Research à Kobe (Japon) ont réussi la réparation d’un trou maculaire. Il s’agit d’une affection qui touche la rétine et généralement causée par le vieillissement. Plus précisément, des déchirures au centre de la rétine (la macula) se produisent après la rétractation de la substance habituellement présente dans la cavité oculaire (le corps vitré). Or, la macula est indispensable à la vision et au traitement de la lumière.

Il faut savoir que les trous dans la macula ne rendent pas aveugle, mais avec le temps, ils génèrent tout de même un flou au centre du champ de vision. De nos jours, il existe une solution de traitement fiable, mais qui nécessite de faire un choix assez difficile. En effet, réparer la vision centrale passe par le prélèvement de cellules au bord de la rétine. Cela entraîne ainsi une perte de vision périphérique. En outre, la méthode ne prévient pas les risques relatifs à d’autres potentielles déchirures à venir. Les scientifiques japonais ont utilisé des cellules souches pour éviter de combler le trou de la macula avec des cellules de la rétine. Ils ont dans un premier temps cultivé une couche de cellules rétiniennes dérivées d’un embryon humain avant de les transplanter dans la rétine droite d’un macaque japonais (Macaca fuscata). Le primate a été intégré dans l’étude après avoir eu des difficultés à passer des tests de vision.

Environ six mois après la greffe, le singe a passé de nouveaux tests de vision comportant des points à fixer. Or, le primate a été en mesure de fixer son regard sur 11 à 26 % des points en fonction des tests, contre seulement 1,5 % avant la greffe. Il est donc question d’une amélioration significative de la vision.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

SCR

Une nouvelle technologie d'intelligence artificielle pourrait bientôt transformer le diagnostic du cancer de la prostate en identifiant les cas les plus mortels. Ce logiciel, en développement grâce à un financement de Prostate Cancer UK, vise à analyser des échantillons de sang de milliers de patients pour détecter des mutations génétiques associées aux formes les plus agressives de la maladie.

Le professeur Ros Eeles de l'Institute of Cancer Research explique que l’objectif est de créer un modèle capable de prédire, à partir d’un simple échantillon de sang, si un cancer de la prostate sera agressif. « Cela permettrait aux cliniciens de cibler les traitements intensifs sur les patients les plus à risque dès les premiers stades de la maladie, changeant ainsi la façon dont le cancer est pris en charge », souligne-t-elle.

Chaque année, environ 59 000 hommes sont diagnostiqués avec un cancer de la prostate en France, un homme sur huit y étant confronté au cours de sa vie. Si la plupart des cas évoluent lentement, certains patients développent des formes agressives qui peuvent être fatales en quelques années, causant environ 10 000 décès annuels. Le défi actuel des médecins est de distinguer, au moment du diagnostic, les patients qui développeront une forme grave de ceux qui pourront vivre avec la maladie pendant des années sans symptômes ni traitement.

Le professeur Eeles et son équipe prévoient de tester leur modèle d'intelligence artificielle en analysant des échantillons de sang de patients ayant déjà reçu une radiothérapie, afin de prédire les risques de récidive. L'efficacité du logiciel sera ensuite validée avant d’être intégrée dans le système de santé britannique (NHS). Le docteur Matthew Hobbs, directeur de la recherche à Prostate Cancer UK, souligne l’importance de ce projet : « Lorsque les hommes reçoivent un diagnostic de cancer de la prostate, souvent inattendu et effrayant, il est crucial qu’ils bénéficient immédiatement d’un plan de traitement adapté. Cette recherche permettra de fournir des informations précises pour détecter et traiter les cancers les plus agressifs le plus rapidement possible ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Daily Mail

« Pour presque tous les animaux sur Terre, la vie commence par un spermatozoïde qui se fraye un chemin vers la membrane d’un ovocyte », rappelle The New York Times, et, « d’une manière ou d’une autre, les deux cellules se reconnaissent et fusionnent ». Grâce à AlphaFold, l’outil d’intelligence artificielle (IA) de la société DeepMind capable de déterminer la forme en 3D et les interactions des protéines, et récemment honoré par le prix Nobel de chimie 2024, ce « d’une manière ou d’une autre » un peu flou est éclairé. « Guidées par ses prédictions, deux équipes ont indépendamment [l’une de l’autre] identifié un trio de protéines situé sur la tête du spermatozoïde et qui s’accroche à la surface de l’ovocyte pendant la fécondation », rapporte de son côté le magazine Science.

Parus dans Cell et dans eLife, ces résultats contredisent l’idée reçue que la fusion des deux cellules sexuelles de vertébrés reposerait sur la reconnaissance d’une seule protéine du spermatozoïde et d’une seule protéine de l’ovocyte. Comme l’explique à Nature Enrica Bianchi, biologiste de la reproduction à l’université de Rome Tor Vergata, qui n’a pas participé à ces recherches : « Alors que la fécondation est un sujet d’intérêt aussi bien pour les scientifiques que pour le grand public, on en sait très peu sur son déroulement chez les animaux vertébrés, un large groupe qui comprend les humains. Cette étape originelle se révèle en effet ardue à cerner : en plus de se dérouler rapidement, elle implique des protéines “enchâssées dans une membrane de graisse” qui sont difficiles à étudier avec les méthodes habituelles de la biochimie », explique la revue britannique.

Sans parler de la complexité de la culture d’ovocytes de vertébrés in vitro ou des problèmes éthiques quand il s’agit de faire féconder des ovocytes humains, souligne la revue américaine Science. C’est pourquoi l’aide de l’IA est bienvenue et pertinente dans ce champ de recherche. Dans l’étude publiée dans Cell, « AlphaFold a prédit que trois protéines de spermatozoïdes se combinaient pour former un complexe protéique », indique The New York Times. Si « deux de ces protéines étaient déjà connues pour la fertilité », l’intelligence artificielle en a identifié une toute nouvelle.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Courrier International

Un essai clinique à distance, piloté par l'université Ludwig Maximilian de Munich, impliquant plus de 150 personnes, a montré qu'un traitement expérimental contre la dépression — qui utilise un dispositif semblable à un bonnet de bain pour stimuler doucement le cerveau — peut être efficace lorsqu'il est effectué à domicile. Cette thérapie non invasive, appelée stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS), est conçue pour stimuler les zones du cerveau liées à la régulation de l'humeur et délivre un courant électrique faible et indolore via des électrodes placées sur le cuir chevelu. Elle pourrait changer la donne pour plus d'un tiers des personnes souffrant de dépression qui ne répondent pas aux traitements standards tels que les antidépresseurs ou la psychothérapie.

L'essai a révélé qu'après dix semaines de traitement régulier, les participants ayant reçu la tDCS ont montré une réduction plus importante des symptômes dépressifs que ceux du groupe témoin. Des recherches antérieures ont exploré l'utilisation de la tDCS pour traiter la dépression, mais cette étude se distingue par sa longue durée et sa conception à distance, à domicile, qui n'a pas obligé les participants à se rendre quotidiennement dans une clinique spécialisée. Dans le cadre de cet essai, les chercheurs ont ciblé le cortex préfrontal dorsolatéral, une région du cerveau impliquée dans la prise de décision qui est souvent moins active chez les personnes souffrant de dépression. « La tDCS implique un faible courant qui permet aux cellules cérébrales de se décharger ou de s'activer plus facilement », explique Cynthia Fu, co-auteure de l'étude et neuroscientifique clinicienne au King's College de Londres.

Fu et ses collègues ont formé 120 femmes et 54 hommes, tous diagnostiqués avec un trouble dépressif majeur, à utiliser le casque tDCS et ont réparti aléatoirement les personnes soit dans le groupe de traitement, soit dans un groupe témoin. Les participants du groupe de traitement ont reçu un courant de 2 milliampères sur le cuir chevelu (environ 0,5 % de la quantité consommée par une ampoule de 100 watts) pendant 30 minutes, 5 fois par semaine pendant les 3 premières semaines, puis 3 fois par semaine pendant 7 semaines. Les participants du groupe témoin portaient un casque factice, qui ne délivrait qu'une brève impulsion de courant au début de chaque séance, imitant la sensation d'une véritable tDCS sans fournir la même stimulation.

Après 10 semaines, les scores du groupe de traitement sur une échelle mesurant les symptômes de la dépression ont chuté de 9,41 points, tandis que le score du groupe témoin a diminué de 7,14 points. Près de 45 % des participants avec le dispositif tDCS actif ont connu une réduction ou une guérison de leurs symptômes, contre près de 22 % de ceux avec le dispositif factice. Les casques ont été utilisés en complément d'autres traitements : de nombreux participants à l'étude ont pris des antidépresseurs et ont suivi une psychothérapie pendant au moins six semaines avant l'étude.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

tNature

Lié à une infection grave, bactérienne ou virale, comme la Covid-19 ou la grippe, le sepsis (aussi appelé "septicémie") est une inflammation généralisée massive, à l’origine d’un dysfonctionnement d’organes potentiellement mortel. Selon le ministère de la Santé, il tue chaque année près de 57 000 Français. Mais chez ceux qui en réchappent, ce fléau pourrait, par la suite, protéger d’une autre maladie redoutable : le cancer, première cause de décès en France. C’est ce qu’a découvert l’équipe nantaise de Jérémie Poschmann et d’Antoine Roquilly, en collaboration avec des chercheurs parisiens, rennais et australiens. « Étonnants, car en général l’inflammation est plutôt connue pour augmenter le risque de cancer, nos résultats pourraient mener à de nouvelles stratégies thérapeutiques susceptibles d’aider à prévenir et à traiter les tumeurs », commente le chercheur Inserm Jérémie Poschmann.

Tout d’abord, les scientifiques ont analysé les données de santé de plus de 110 000 Français hospitalisés entre 2010 et 2016. La moitié était atteinte d’un sepsis et l’autre d’une infection moins grave. Observation : à facteurs de risque égaux (âge, sexe, obésité…), les premiers ont eu, en moyenne, 12,5 % de risque en moins de développer un cancer que les seconds. Pour certains types de cancers, notamment celui de la peau, ce taux atteignait même 30 %. Les chercheurs ont ensuite tenté de décrypter les mécanismes qui sous-tendent cette inattendue protection. Cela grâce à de nombreuses expériences de biologie cellulaire et moléculaire chez la souris. « Pris ensemble, nos résultats indiquent que lors du sepsis, certaines cellules immunitaires appelées “macrophages” deviennent “entraînées”, à savoir formées pour réagir rapidement en cas de nouvelle infection. Ces cellules libèrent ensuite des petites protéines qui contrôlent la migration des cellules immunitaires : des chimiokines. Lesquelles attirent et retiennent au niveau des organes touchés d’autres cellules immunitaires : des cellules T résidentes. Une fois le sepsis murin guéri, ces dernières ne disparaissent pas, mais persistent au niveau des tissus concernés, pendant plusieurs semaines ou mois [ce qui équivaudrait à plusieurs années, voire des décennies chez l’humain, ndlr.]. Là, elles augmentent la surveillance immunitaire antitumorale et pourraient ainsi favoriser une réponse plus rapide et plus efficace en cas d’apparition d’un cancer », développe Jérémie Poschmann.

Forts de leur découverte, les scientifiques ont ensuite cherché à reproduire pharmacologiquement l’immunité entraînée induite par le sepsis. Ceci, en injectant à des souris de la bêta-glucane, une fibre soluble issue de la levure de bière, connue pour sa capacité à activer les macrophages. Et bingo : ces derniers sont devenus "entraînés" et ont permis le recrutement de cellules T résidentes… comme lors du sepsis ! Le hic : la bêta-glucane présente un risque potentiel pour l’humain, car elle n’est pas suffisamment purifiée : « Il s’agit d’un ensemble de molécules de tailles différentes, dont la partie “active” n’a pas été isolée ; or en tant qu’agent immunomodulateur, cet ensemble peut avoir des effets imprévisibles sur le système immunitaire, explique Jérémie Poschmann. D’où la nécessité de « tenter d’identifier la partie minimale indispensable à son activité de stimulation des macrophages ». Il faudra aussi « mieux comprendre comment les T résidents recrutés par les macrophages diminuent le risque de cancer ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature Immunology

Des chercheurs de l'Institut Ludwig contre le Cancer (New-York) ont découvert une façon d'activer et de désactiver les cellules CAR-T, pour Chimeric Antigen Receptor en anglais, des lymphocytes T modifiés génétiquement pour les doter de récepteur antigénique. Cela pourrait permettre, à terme, de mieux traiter les tumeurs solides. « Actuellement, les cellules CAR-T sont déjà utilisées pour traiter un certain nombre de cancers du sang, mais les tumeurs solides continuent de poser des défis importants pour ce mode de thérapie en termes de sécurité et d’efficacité », explique Melita Irving. « Nous avons potentiellement résolu ces deux problèmes en intégrant directement dans la conception du CAR des interrupteurs marche/arrêt activés par des médicaments approuvés par les organismes de réglementation et déjà utilisés en clinique ».

Actuellement, les cellules CAR-T détectent et ciblent les antigènes, notamment présents à la surface des cellules tumorales, pour détruire ces dernières. Le problème est que de nombreux antigènes de tumeurs solides se trouvent également sur des cellules saines. Ainsi, en ciblant les antigènes, les traitements peuvent détruire les cellules saines. En mettant au point cette fonction marche/arrêt des cellules CAR-T, les chercheurs ont donc trouvé le moyen de limiter le risque pour les patients (en arrêtant le traitement quand les cellules saines sont attaquées) et de rendre l’immunothérapie plus efficace pour les tumeurs solides. En effet, quand les lymphocytes T modifiés s’y attaquent, c’est plus dur pour eux que pour les formes “liquides” de cancer. Ils peuvent ainsi devenir moins efficaces avec le temps car ils subissent un épuisement cellulaire.

« La possibilité d’activer à distance les cellules CAR-T à des degrés divers en utilisant différentes doses d’un médicament activateur – puis de les désactiver à la demande, selon les besoins – améliorerait la sécurité de cette thérapie » souligne Giordano Attianese, l’un des auteurs. « De plus, le contrôle à distance de l’activité des cellules CAR-T pourrait également être utilisé pour atténuer l’épuisement des lymphocytes T [activés par CAR-T pour combattre les cellules tumorales] améliorant ainsi la durabilité des réponses des patients à la thérapie ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EurekAlert

Une étude menée par des scientifiques de l’Inserm, du CNRS, du CHU de Lille, Université de Lille, Institut Pasteur de Lille, publiée dans la revue Diabetes, révèle comment le diabète de type 2 peut provoquer des changements épigénétiques menant au cancer du pancréas. Dirigée par le Docteur Amna Khamis et le Professeur Froguel de l’Université de Lille, cette recherche offre de nouvelles perspectives pour la prévention et le traitement de l’un des cancers les plus agressifs.

Les patients atteints de diabète de type 2 présentent un risque plus élevé que les non diabétiques de développer un cancer du pancréas. Il s’agit de l’un des cancers les plus meurtriers car celui-ci est généralement diagnostiqué trop tard. Il est crucial de connaître les événements précoces liés au diabète qui favorisent l’apparition de ce cancer pour mieux le prévenir et le combattre.

Dans cette étude, les chercheurs ont analysé l’ADN d’échantillons de pancréas provenant de 141 donneurs. Ils ont découvert que le diabète provoque un changement épigénétique, c’est-à-dire une modification biochimique d’un gène qui modifie son niveau d’activité sans altérer la structure de l’ADN. Dans ce cas, il s’agit d’une hyperméthylation du gène PNLIPRP, une modification qui réduit son activité. Ce gène est impliqué dans le métabolisme des lipides au sein du pancréas exocrine, partie du pancréas dédiée à la sécrétion des enzymes digestives. Les résultats montrent que cette modification du gène PNLIPRP1 est liée à l’hyperglycémie et l’hyperlipidémie consécutive du diabète de type 2 et qu’elle entraîne des changements cellulaires du pancréas exocrine typiques des états précancéreux.

De plus, l’étude révèle que des mutations rares ou fréquentes du gène PNLIPRP1 sont associées à des anomalies du contrôle glycémique, démontrant pour la première fois le rôle du pancréas exocrine, et pas seulement endocrine (partie du pancréas sécrétant l’insuline), dans l’apparition du diabète de type 2. Dans l’ensemble, le gène PNLIPRP1 et le métabolisme des lipides semblent avoir un rôle clé dans un cercle vicieux liant diabète, cancer du pancréas et pancréas exocrine.

Les chercheurs suggèrent que l’utilisation de statines, des médicaments couramment utilisés pour réduire le cholestérol, pourrait interrompre ce processus au niveau cellulaire et ainsi protéger les patients contre le cancer du pancréas.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Diabetes

Des chercheurs de l'Université de Californie San Diego ont montré dans un essai clinique que le palbociclib, utilisé pour le cancer du sein, stabilise la croissance tumorale dans ce cancer rare, la carcinose mucineuse péritonéale de l'appendice, qui résiste souvent à la chimiothérapie standard. Le palbociclib offre une nouvelle option thérapeutique prometteuse pour les cancers rares avec mutations GNAS, sans attendre de nouvelles approbations.

La carcinose mucineuse péritonéale désigne une tumeur rare du péritoine – la membrane qui recouvre la cavité abdominale et les viscères qu’elle contient. Cette forme de cancer prend naissance dans l’appendice et résiste souvent à la chimiothérapie standard. Un essai clinique apporte aujourd’hui un nouvel espoir aux malades. Un médicament déjà utilisé pour le traitement du cancer du sein a montré qu’il avait aussi le potentiel de freiner la progression de cette tumeur.

L’appendice iléocæcal est une petite excroissance du cæcum (la première partie du côlon). Il mesure 5 à 12 centimètres de long et environ 5 millimètres de diamètre. Son rôle au sein de l’organisme n’est pas clair. Les dernières recherches suggèrent qu’il servirait de réservoir de bactéries intestinales bénéfiques. Il serait également un élément important de la fonction immunitaire des muqueuses. L’inflammation brutale de ce diverticule, que l’on nomme "appendicite", est bien connue.

Les cancers de l’appendice sont beaucoup plus rares, représentant moins de 1 % de tous les cancers gastro-intestinaux. L’American Cancer Society estime à moins de 2000 le nombre de cas diagnostiqués chaque année aux États-Unis. Le plus souvent, ces cancers ne provoquent aucun symptôme. Le diagnostic tombe généralement au cours d’une appendicectomie ou d’une imagerie médicale de l’abdomen. Par conséquent, le cancer peut déjà se trouver à un stade avancé, limitant les options thérapeutiques. Un sous-ensemble de carcinoses mucineuses péritonéales (CMP) s’avère particulièrement difficile à traiter.

Il existe un lien entre ce sous-ensemble et des mutations de l’oncogène GNAS. Ce dernier code une protéine qui intervient dans la transduction du signal transmembranaire. Des mutations de ce gène apparaissent dans plusieurs autres types de cancers (côlon, os, hypophyse, testicules). Pour les malades atteints d’une CMP présentant cette mutation, les résultats sont généralement médiocres. La chimiothérapie cytotoxique conventionnelle s'avère inefficace.

Des expériences réalisées sur des cultures de cellules cancéreuses de type CMP et des tissus tumoraux ex vivo ont toutefois suggéré qu’un médicament pourrait changer la donne : le palbociclib. Il s’agit d’un inhibiteur des kinases dépendantes des cyclines 4 et 6 (CDK4, CDK6) – des protéines nécessaires au cycle cellulaire. Développé par le laboratoire Pfizer, il est autorisé par la Food and Drug Administration aux États-Unis depuis février 2015 pour le traitement du cancer du sein hormonodépendant (HR+), métastasé et avancé. Il est également autorisé en France depuis 2017.

Des chercheurs de la faculté de médecine de l’Université de Californie à San Diego ont mené une étude pour évaluer l’efficacité clinique du palbociclib en monothérapie chez des patients atteints d’un cancer de l’appendice porteurs de la mutation GNAS. Pour cet essai, ils ont recruté 16 patients. Ils ont établi pour chacun le profil génomique du tissu tumoral et/ou de l’ADN tumoral circulant. Ils ont également évalué l’expression de PD-L1 (un ligand de mort cellulaire programmée, fortement exprimé à la surface de plusieurs cellules cancéreuses) et la charge mutationnelle de la tumeur.

La maladie avait déjà progressé chez 12 des 16 patients après au moins une ligne de chimiothérapie antérieure. La tumeur primaire se situait au niveau de l’appendice chez 13 patients, au niveau du pancréas chez un autre. Sa localisation restait inconnue chez les deux derniers patients. Onze cas étaient des tumeurs de bas grade ; les cinq autres étaient de haut grade. L’ensemble des participants ont pris quotidiennement du palbociclib par voie orale. Les résultats de cet essai clinique, publiés dans le Journal of Clinical Oncology, ont montré que le palbociclib stabilisait la croissance tumorale et réduisait les niveaux de marqueurs tumoraux sanguins chez les patients.

Plus précisément, l’équipe a observé une diminution de l’antigène carcino-embryonnaire (ACE) chez 13 participants (soit dans 80 % des cas). Chez six d'entre eux, ce taux a même diminué de plus de 50 % ! L’ACE est une protéine produite par le fœtus ; elle intervient dans le mécanisme d’adhésion cellulaire. En temps normal, on la détecte en très faibles quantités dans le sang des adultes. En revanche, une hausse du taux sanguin de l’ACE peut indiquer la présence d'un cancer.

Les résultats de laboratoire ont également montré que le médicament ralentissait ou stoppait la multiplication des cellules cancéreuses. Les chercheurs rapportent que 50 % des patients évaluables présentaient une maladie stable après 12 mois de traitement par le palbociclib. Ce médicament apparaît ainsi comme une alternative bien tolérée à la chimiothérapie intrapéritonéale. C'est une bonne nouvelle sachant que celle-ci entraîne souvent de graves effets secondaires.

L’inhibition de CDK4/6 par le palbociclib a donc montré une activité clinique dans les CMP caractérisés par des mutations de GNAS supérieure à celle précédemment rapportée avec la chimiothérapie cytotoxique. « L’inhibition de CDK4/6 est une nouvelle stratégie thérapeutique qui mérite d’être évaluée plus avant dans ce sous-groupe de néoplasmes gastro-intestinaux », concluent les chercheurs.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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