RTFlash

Des chercheurs chinois ont mis au point un nouveau type de processeur, utilisant des nanotubes de carbone à la place du silicium. Cette innovation vise à résoudre un problème majeur : la consommation d'énergie des modèles d'intelligence artificielle. Les systèmes actuels, très gourmands en calcul, consomment énormément d'énergie. Mais cette nouvelle puce pourrait changer la donne.

Les nanotubes de carbone, au cœur de cette avancée, sont des structures microscopiques faites d'atomes de carbone disposés en hexagones. Ils offrent une meilleure conduction électrique que le silicium, réduisant ainsi la consommation d'énergie. La nouvelle puce, une unité de traitement de tenseur (TPU), contient 3 000 transistors en nanotubes de carbone. Ces transistors sont organisés en matrice systolique, une configuration qui permet de traiter plusieurs données en parallèle, augmentant ainsi la vitesse des calculs.

Les tests ont montré que cette TPU consomme seulement 295 microwatts d'énergie, tout en réalisant un trillion d'opérations par watt. Cela représente une avancée significative par rapport aux puces actuelles, ouvrant la voie à des systèmes d'intelligence artificielle plus efficaces et économes en énergie. Les chercheurs ont testé leur puce en entraînant un réseau de neurones sur des tâches de reconnaissance d'images. Le résultat ? Une précision de 88 %, avec une consommation d'énergie minimale. Ces performances impressionnantes pourraient bien marquer le début d'une nouvelle ère pour l'intelligence artificielle.

L'équipe chinoise prévoit de poursuivre ses recherches pour améliorer encore la performance de cette puce et envisage de l'intégrer à des processeurs en silicium, créant ainsi des systèmes hybrides encore plus puissants. Les nanotubes de carbone sont des structures cylindriques minuscules, composées d'atomes de carbone organisés en motifs hexagonaux. Ils mesurent seulement quelques nanomètres de diamètre (1 nanomètre = 1 milliard de fois plus petit qu'un mètre) et sont des milliers de fois plus fins qu'un cheveu humain.

Leur structure unique confère aux nanotubes de carbone des propriétés exceptionnelles, notamment une conductivité électrique et thermique élevée, ainsi qu'une résistance mécanique très élevée. Ces caractéristiques les rendent particulièrement intéressants pour remplacer le silicium dans les semi-conducteurs, promettant une nouvelle génération de puces plus rapides et plus économes en énergie.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Live Science

Un projet d'immeuble résidentiel, capable de garder une température intérieure confortable sans l'aide de radiateurs ou de climatiseurs, sortira de terre en 2026 à Lyon, pour la "première" fois en France, ont annoncé récemment ses initiateurs. Bâti au sud de la ville, dans le quartier en développement de la Confluence, l'immeuble “Essentiel 22-26” sera « emblématique d'une ville climatiquement neutre et solidaire », a estimé le président écologiste de la Métropole de Lyon, Bruno Bernard, lors d'une présentation du projet.

Conçu par le cabinet d'architecture autrichien Baumschlager Eberle, l'immeuble de six étages, en cours de construction, pourra maintenir toute l'année une température intérieure entre 22 et 26 degrés « sans l'utilisation d'un système conventionnel de chauffage et de climatisation », promet le promoteur Nexity, qui réalise le projet. En saison froide, le réchauffement des pièces est assuré par « la chaleur corporelle des occupants et celle dégagée par l'éclairage et les appareils électroménagers par exemple », assure à l'AFP l'architecte Mathias Bernhardt du cabinet Baumschlager Eberle. Quand il fait plus chaud, le rafraîchissement se fait par une ventilation naturelle avec un volet piloté par un logiciel qui mesure la température, l'hygrométrie et la qualité de l'air dans l'immeuble via un réseau de capteurs.

Enfin, ses murs en « briques alvéolaires de 60 cm d'épaisseur » et ses fenêtres « en triple vitrage » doivent permettre une isolation thermique optimale et garantir par “inertie” la restitution de cette température intérieure d'une vingtaine de degrés, selon Mathias Bernhardt. Déjà expérimenté en Autriche et en Suisse depuis 2013, "L'Essentiel" fera partie d'un ensemble de onze bâtiments dédiés au logement, au commerce et à l'enseignement, livrés entre début 2026 et fin 2027, selon Nexity. L'“Essentiel” proposera enfin 23 appartements à l'achat à des prix modérés, à 3.000 euros le m2, le foncier restant la propriété de la Foncière Solidaire du Grand Lyon dans le cadre d'un bail réel solidaire (BRS). Un deuxième immeuble de ce type est prévu en 2028 à la Garenne-Colombes dans les Hauts-de-Seine.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

BFM

Le secteur de l’aéronautique franchit une nouvelle étape avec le dévoilement du premier drone cargo à hydrogène longue portée par la société Qdot, en partenariat avec H3 Dynamics. Ce drone hybride est une avancée significative qui pourrait redéfinir l’avenir du transport aérien, notamment dans les secteurs médicaux, logistiques et de secours. Il est conçu pour parcourir des distances allant jusqu’à 600 km avec une seule recharge d’hydrogène et peut transporter une charge utile de 200 kg sur une distance de 250 km.

Le drone cargo à hydrogène s’impose donc comme un outil innovant pour répondre aux besoins croissants de mobilité durable dans plusieurs industries. Avec son autonomie et sa flexibilité, il pourrait bien révolutionner la façon dont nous envisageons les livraisons de biens essentiels et les interventions d’urgence. L’un des aspects les plus impressionnants de ce drone cargo est sa technologie hybride qui combine électricité et hydrogène. Contrairement aux drones traditionnels qui se limitent souvent à une autonomie restreinte, cette machine peut parcourir de grandes distances sans nécessiter de multiples ravitaillements. Cela représente une réponse directe aux défis logistiques, en particulier dans les zones reculées ou d’accès difficile, où les solutions de transport traditionnelles sont inefficaces.

« Les possibilités offertes par ce drone cargo sont immenses, que ce soit pour les services d’urgence ou les opérations logistiques dans des zones difficilement accessibles ». Outre ses performances techniques, le drone cargo à hydrogène se distingue par son impact environnemental. Alors que l’aviation reste l’un des secteurs les plus polluants, l’intégration de l’hydrogène comme source d’énergie permet de réduire considérablement les émissions de carbone. Cette innovation répond donc aux préoccupations environnementales croissantes et aux exigences des nouvelles régulations visant à réduire l’empreinte carbone des transports.

Sur le plan économique, l’introduction de ce drone cargo pourrait également offrir des gains financiers considérables. En diminuant les coûts d’exploitation, notamment en carburant et en maintenance, il devient une alternative de plus en plus attractive pour les entreprises et les gouvernements. Le déploiement à grande échelle du drone cargo à hydrogène présente plusieurs défis, notamment en matière d’infrastructures. L’hydrogène nécessite une chaîne d’approvisionnement spécifique et un réseau de stations de ravitaillement adaptées.

Toutefois, plusieurs initiatives visent à surmonter ces obstacles, telles que la collaboration entre H3 Dynamics et divers acteurs de l’industrie énergétique pour développer une infrastructure globale dédiée à l’hydrogène. De plus, la réglementation aérienne devra s’adapter à cette nouvelle technologie. Actuellement, la certification des drones cargo pour les vols longue distance représente un frein majeur. Mais avec l’implication croissante des gouvernements et des institutions internationales, il est probable que des régulations spécifiques soient rapidement mises en place pour faciliter leur déploiement.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Drone Actu

Une étude américaine confirme que certaines bactéries qui se développent dans la bouche pourraient augmenter le risque de cancer situé au niveau de la tête et du cou, selon une étude récente. Le carcinome épidermoïde, qui naît dans les cellules squameuses de la peau, peut se développer au niveau de la tête et du cou, mais aussi de la bouche, du nez et de la gorge ; plus de 150 000 personnes sont diagnostiquées chaque année en Europe. Ces cancers touchent plus souvent les hommes et tuent plus de la moitié des patients dans les cinq ans.

Cette nouvelle étude, menée par des chercheurs de l'université de New York (NYU) et publiée dans la revue JAMA Oncology, a révélé que 13 des centaines d'espèces de bactéries présentes dans la bouche des individus étaient liées à une probabilité accrue de 30 % de développer un CSHN. « Ces bactéries pourraient servir de biomarqueurs aux experts pour repérer les personnes à haut risque », a déclaré Soyoung Kwak, chercheur à la faculté de médecine de l'université de New York.

L'étude a été menée auprès de 236 personnes atteintes de HNSCC et de 458 patients sains. Les patients atteints de cancer avaient tendance à avoir une consommation plus élevée de tabac et d'alcool, ainsi qu'un taux plus élevé d'une souche particulièrement dangereuse de papillomavirus humain oral (HPV). Cependant, même en prenant en compte ces éléments, les 13 bactéries sont toujours apparues comme des facteurs de risque.

Des séquençages bactériens antérieurs et des études de moindre ampleur ont suggéré qu'il pouvait y avoir un lien entre la santé bucco-dentaire et le cancer du col de l'utérus, mais la nouvelle analyse est la première à identifier les bactéries qui posent problème. « Comme les résultats sont basés sur un peu plus de 200 cas de cancer, des recherches plus approfondies sont nécessaires pour explorer le lien entre l'hygiène bucco-dentaire et le cancer de la tête et du cou », a déclaré à Euronews Health le Docteur Claire Knight, responsable de l'information en matière de santé chez Cancer Research UK, qui n'a pas participé à l'étude. Mais les chercheurs estiment que le lien semblait suffisamment fort pour rappeler l'importance d'une bonne hygiène bucco-dentaire.

« Se brosser les dents et utiliser du fil dentaire peut non seulement aider à prévenir les maladies parodontales, mais aussi protéger contre le cancer au niveau de la tête et du cou », a déclaré dans un communiqué le Docteur Richard Hayes, coauteur de l'étude et professeur à l'école de médecine de l'université de New York. Selon les chercheurs, la prochaine étape consistera à identifier comment ces bactéries contribuent précisément à accroître les risques de cancer – et comment elles peuvent être stoppées dans ce processus.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NYL

Les glioblastomes possèdent des caractéristiques biologiques qui les rendent particulièrement difficiles à soigner. Capables d’induire un micro-environnement limitant l’attaque du système immunitaire, ils échappent aux traitements standards et récidivent rapidement.

Denis Migliorini, professeur assistant au Département de médecine de la Faculté de médecine de l’UNIGE, titulaire de la Chaire Fondation ISREC en immunologie des tumeurs cérébrales, membre du Centre de recherche translationnelle en onco-hématologie (CRTOH) et médecin-adjoint agrégé, responsable de l’Unité de neuro-oncologie des HUG, est un spécialiste des "CAR-T cells", ou lymphocytes T à récepteur antigénique chimérique. Cette immunothérapie consiste à prélever des lymphocytes T — des cellules immunitaires — sur la personne malade, puis de les modifier génétiquement en laboratoire afin de les doter d’anticorps capables de détecter des éléments spécifiques aux cellules tumorales avant de les réinjecter pour qu’ils puissent s’attaquer à la tumeur de manière ciblée.

« Nous cherchons depuis plusieurs années à identifier les marqueurs protéiques exprimés par les cellules composant ces gliomes malins », explique Denis Migliorini. « L’un de ces marqueurs, PTPRZ1, s’est avéré particulièrement important : nous avons pu générer des CAR-T cells porteuses d’anticorps ciblant PTPRZ1. Il s’agissait d’une première étape vers des CAR-T efficaces contre ces tumeurs ».

La plupart des CAR-T cells sont générées à l’aide de vecteurs viraux, une technique qui a fait ses preuves dans certaines maladies mais peu adaptée pour le cerveau. « Elles persistent en effet très longtemps dans les cancers des cellules sanguines. Or, le cerveau est un organe fragile et cette persistance peut générer un risque de toxicité », explique Darel Martinez Bedoya, post-doctorant dans le laboratoire de Denis Migliorini et premier auteur de ces travaux. Les scientifiques ont alors introduit, dans les lymphocytes T, l’ARN messager propre à l’anticorps désiré. La machinerie cellulaire se charge ensuite de produire la bonne protéine pour fabriquer le récepteur qui se placera à la surface du lymphocyte et reconnaîtra la cible tumorale. « Cette technique présente de nombreux avantages. Les CAR-T offrent une plateforme flexible : elles permettent en effet de multiples adaptations selon les spécificités et l’évolution de la tumeur », détaille Darel Martinez Bedoya.

Pour vérifier que les CAR-T ne s’attaquent qu’aux cellules tumorales, l’équipe genevoise les a d’abord testées in vitro, sur des cellules saines et malades. « Nous avons eu la bonne surprise de constater que non seulement les CAR-T ne s’attaquaient pas aux cellules saines, mais qu’elles étaient également capables, par effet de proximité, d’identifier et de combattre des cellules malades non porteuses du marqueur PTPRZ1 », se réjouit Denis Migliorini. « Dans ce contexte, les CAR-T sont probablement capables de secréter des molécules pro-inflammatoires qui sont à l’origine de l’élimination des cellules tumorales, même en l’absence du marqueur d’origine ».

La deuxième étape a consisté à tester le traitement in vivo avec des modèles murins de glioblastome. La croissance tumorale était maîtrisée, prolongeant de fait la vie des souris de manière remarquable sans signe de toxicité. « Nous avons administré les CAR-T directement dans la tumeur. Cela permet d’utiliser moins de cellules et de réduire fortement le risque de toxicité périphérique. Tous les signaux sont au vert pour maintenant envisager un premier essai clinique sur l’être humain », concluent les scientifiques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Unige

Cette recherche menée par une équipe du Trinity College Dublin ouvre l’opportunité unique de diagnostiquer et de traiter de manière précoce, la polyarthrite rhumatoïde. Ces travaux, publiés dans la revue Science Advances apportent en effet une tout autre compréhension du site de l'inflammation dans la maladie et laissent espérer une cible prometteuse pour une thérapie plus efficace.

Car actuellement, il n'existe aucun traitement curatif pour la polyarthrite rhumatoïde (PR), qui touche plus de 18 millions de patients dans le monde. On estime que la maladie coûte environ 20.000 € par patient et par an, au-delà de la perte de mobilité, d’autonomie et de qualité de vie qui en résulte pour les personnes touchées. Seul 1 patient sur 4 obtient une rémission et une proportion importante de patients ont des réponses insuffisantes ou inexistantes aux thérapies disponibles. Enfin, il n’existe aucun outil de détection ou de réponse au traitement et la plupart des patients vont donc développer des lésions articulaires irréversibles avant de recevoir le moindre traitement.

L’étude, en apportant une toute nouvelle compréhension du site de l’inflammation dans la maladie, ouvre pour la première fois l’espoir de biomarqueurs prédictifs qui vont permettre une approche de "médecine personnalisée". Les auteurs principaux, les Docteurs Ursula Fearon et Megan Hanlon, rhumatologues moléculaires au Trinity, le professeur Douglas Veale, de l’hôpital universitaire St Vincent (Dublin), se concentrent ici sur une population spécifique de macrophages, qui résident dans la synovie des patients atteints, des personnes à risque et de témoins sains.

Ces analyses identifient un sous-type de macrophage dominant, CD40 exprimant CD206+CD163+ dans la synovie enflammée dans la polyarthrite, associé à l'activité de la maladie et à la réponse au traitement ; ces cellules qui résident aussi dans l'articulation en bonne santé et jouent alors un rôle protecteur, deviennent pro-inflammatoires en cas de polyarthrite et libèrent des cytokines qui induisent une inflammation et activent le type de cellule fibroblaste invasive qui conduit à la destruction du cartilage et des os ; le statut pro-inflammatoire de ces macrophages est maintenu par des voies de signalisation et métaboliques spécifiques au sein de l'articulation, dont le ciblage pourrait permettre la résolution de l'inflammation.

Ces changements dans le statut des macrophages se produisent avant l'apparition de la maladie et pourraient donc constituer un marqueur de prédiction. Prises ensemble, ces observations désignent une signature cellulaire/génique macrophage pathogène précoce de l'environnement inflammatoire de l'articulation dans la polyarthrite rhumatoïde, et ouvrent une nouvelle voie diagnostique et thérapeutique unique. En effet, ces cellules sont présentes et s’activent chez les patients à risque de développer une polyarthrite, donc avant même les premiers signes et symptômes cliniques. L’identification des schémas et signaux cellulaires/géniques précoces, qui transforment la population de macrophages protecteurs en macrophages pro-inflammatoires dysfonctionnels, ouvre des opportunités de ciblage précoce et la possibilité de rétablir l’homéostasie articulaire avant le développement des lésions irréversibles. Cette avancée remarquable dans la compréhension des anomalies aux stades initiaux de la maladie ouvre la possibilité de reprogrammer ces macrophages et de résoudre l’inflammation.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

De nouveaux travaux scientifiques révèlent que le patrimoine génétique confère une protection plus ou moins importante face au cancer du poumon induit par la fumée de cigarette. En cause : l’existence de variations qui modulent l’efficacité du système immunitaire. Le tabac est le facteur de risque principal de cancer du poumon : on estime qu’entre 80 et 90 % des cancers du poumon y sont directement liés. Cependant, tous les fumeurs ne seront pas forcément touchés par cette maladie.

Si certains sont épargnés par simple hasard, d’autres le sont pour des raisons génétiques. En effet, certaines caractéristiques de leur patrimoine génétique réduisent leur risque de développer la maladie. Un groupe de gènes lié au système immunitaire est impliqué.  Le système immunitaire est surtout connu pour son rôle dans la défense contre les infections. Pourtant, son rôle anti-cancer est tout aussi important. Dans le poumon comme dans d’autres organes, les cellules qui deviennent cancéreuses ne finissent pas systématiquement par donner un cancer qui menacerait l’organisme : reconnues par le système immunitaire, elles sont souvent éliminées avant de devenir problématiques.

Comment le système immunitaire distingue-t-il ces cellules des cellules saines du corps, auxquelles il ne s’attaque pas ? Il faut savoir que l’accumulation de mutations qui transforme une cellule saine en cellule cancéreuse finit par la modifier. Sa surface, notamment, porte des molécules qui la distinguent, aux yeux des agents du système immunitaire, des cellules saines. Ces molécules reconnues comme étrangères sont appelées antigènes. Lorsque des antigènes sont détectés à la surface d’une cellule, des cellules immunitaires spécialisées se chargent de la détruire. Ce faisant, elles récupèrent les antigènes pour les présenter à d’autres cellules immunitaires, les lymphocytes T, qui renforcent encore la réponse antitumorale.

Les antigènes ne sont pas présentés nus aux lymphocytes T : ils sont liés à ce que l’on appelle les protéines du complexe majeur d’histocompatibilité. C’est à travers ces dernières que se manifeste l’influence du patrimoine génétique sur l’immunité anti-cancer, comme l’a récemment démontré une étude publiée dans la prestigieuse revue Science.

Au cours de ces travaux, les chercheurs ont exploré deux biobanques, l’une au Royaume-Uni et l’autre en Finlande. Ces banques de données contiennent des informations concernant les habitudes, l’histoire médicale et le patrimoine génétique de centaines de milliers de volontaires. Leur objectif était de comparer les profils des participants ayant eu un cancer du poumon à ceux n’en ayant pas développé. Ils ont en particulier concentré leur attention sur les séquences des gènes codant pour les protéines du complexe majeur d’histocompatibilité, qui sont donc associées à la présentation des antigènes aux lymphocytes T.

Avant de plonger dans le vif du sujet, peut-être n’est-il pas inutile de rappeler quelques notions de génétique. L’information nécessaire à la production des protéines qui nous constituent est portée par les gènes. Chaque gène est défini par une "séquence" qui lui est propre (ce terme désigne l’enchaînement des "briques" chimiques qui constituent le gène). La lecture de la séquence d’un gène permet à nos cellules de fabriquer la protéine qui lui correspond, un peu comme un plan est utilisé pour assembler une maquette.

On considère que pour un gène donné, il existe une séquence "standard", qui correspond à celle présente chez la majorité des individus. Cependant, chez certaines personnes, des variations au niveau des séquences sont parfois observées. Les protéines fabriquées à partir de ces gènes légèrement différents de la norme peuvent présenter les variations par rapport à celles qui sont fabriquées à partir de la séquence standard. C’est ce qui explique en partie la diversité que nous observons chez les êtres vivants.

Par ailleurs, nous possédons tous nos gènes en double exemplaire, l’un reçu de notre père et l’autre de notre mère. La plupart des individus possède deux fois la même séquence (le plus souvent standard) : on dit qu’ils sont homozygotes. Les autres sont hétérozygotes, avec présence d’une variation sur l’un des deux exemplaires. En étudiant les biobanques britannique et finlandaise, les chercheurs ont observé que les participants du second groupe, qui n’avaient pas eu de cancer du poumon, étaient plus souvent hétérozygotes pour certaines séquences du groupe de gènes HLA-II que ceux du premier groupe, qui avaient eu un cancer du poumon.

Ils ont ensuite démontré que cet excès de personnes hétérozygotes était limité aux participants fumeurs, actifs ou anciens : il n’était pas observé chez les personnes qui n’avaient jamais fumé. Cette observation indique que l’effet protecteur des variations génétiques était donc propre aux fumeurs. La présence de deux exemplaires différents des gènes HLA-II conduit à une plus grande diversité de protéines du complexe majeur d’histocompatibilité à la surface des cellules présentatrices d’antigènes. Cette diversité s’accompagne d’une capacité accrue à présenter des antigènes cancéreux aux lymphocytes T, et donc à une meilleure réponse immunitaire.

Pour expliquer pourquoi l’effet protecteur ne s’observe que chez les fumeurs, on suppose que seule l’immunité contre les types de cancer causés par le tabac est stimulée. Les premiers éléments visant à quantifier l’effet de ces variations suggèrent qu’un individu hétérozygote sur un endroit précis (on parle de locus, au pluriel loci) d’un gène donné du complexe HLA-II possède un risque de cancer du poumon réduit d’environ 30 % par rapport à une personne homozygote. On peut imaginer que l’hétérozygotie sur plusieurs loci serait associée à une réduction de risque plus importante.

Il faut néanmoins garder en tête que, indépendamment de la génétique, l’absence d’exposition au tabac reste le meilleur moyen de se protéger contre le cancer du poumon !

Les liens entre patrimoine génétique et cancer du poumon sont connus depuis plusieurs années. On sait par exemple que des variations dans des gènes assurant l’intégrité de l’ADN peuvent causer la maladie chez des jeunes non-fumeurs. Les gènes impliqués dans le cancer du fumeur semblent donc bien différents de ceux impliqués dans celui survenant chez des personnes n’ayant jamais fumé. Ces travaux sont cependant les premiers à démontrer de manière convaincante le lien entre patrimoine génétique, tabagisme, réponse immunitaire et cancer du poumon.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

Une étude menée aux Pays-Bas a croisé les cas de grippe documentés par PCR (Polymerase Chain Reaction) avec les hospitalisations (ou les décès) en lien avec un infarctus du myocarde (IDM), en s’appuyant sur plusieurs registres nationaux. Entre 2008 et 2019, 23 405 épisodes de grippe et 406 infarctus du myocarde ont été identifiés. Par rapport à une période témoin allant de un an avant à un an après l’événement cardiovasculaire, la période à risque de 7 jours suivant l’infection virale était caractérisée par une incidence relative d’IDM de 6,16.

Plusieurs études ont déjà montré que la grippe était associée à une augmentation des infarctus du myocarde (IDM). En 2018, Kwong et al. ont quantifié cette relation, rapportant un risque six fois plus élevé. Une observation qui a ensuite été corroborée par d'autres équipes dans le monde. Sous l'égide du Influenza-MI Study Group, une équipe néerlandaise a voulu préciser ces données à l'aide d'une étude observationnelle recueillant à la fois les cas de grippe documentés par PCR (Polymerase Chain Reaction) et les hospitalisations pour IDM.

L’étude était autocomparative ("self controlled case series" [SCCS]), comme celle de Kwong et al., chaque sujet étant aussi son propre témoin, de façon à mieux contrôler certains facteurs de confusion ne variant pas dans le temps. Il était programmé de comparer l'incidence des IDM (mesurée sur la base des hospitalisations pour infarctus ou des décès par IDM) au cours d’une période dite à risque, soit les 7 jours après le début de l'infection (date de la PCR positive), à celle d’une période témoin couvrant l’année précédant et l’année suivant la semaine à risque.

Sur 158 777 tests PCR de la grippe effectués entre 2008 et 2019, 26 221 étaient positifs parmi lesquels 23 405 correspondaient à un épisode infectieux unique. Parallèlement, parmi les 586 IDM colligés via les registres d'hospitalisation et de mortalité, 406, survenus chez 401 individus, ont été inclus dans l'analyse principale (les autres événements ont été exclus, car le test PCR avait été réalisé au cours de l’hospitalisation et pas avant). L'âge médian de la population étudiée était de 74 ans et 85 % des patients ont été admis à l’hôpital au moment où le prélèvement pour PCR avait été réalisé. Près des deux tiers (64 %) avaient déjà été hospitalisés pour une coronaropathie.

Dans les sept jours suivant le diagnostic de grippe, 25 cas d'IDM se sont produits contre 394 au cours de la période témoin. L'incidence relative ajustée d'infarctus au cours de la semaine à risque était, comparativement à l’année précédente et à la suivante, de 6,16 (IC95% [4,11-9,24]) et elle a décliné de J1 à J7. Mais, cette différence n'était pas la même selon que les patients avaient ou non déjà été hospitalisés pour un épisode coronarien. De façon pouvant paraître contre-intuitive, l'incidence relative était bien plus élevée en l'absence d'antécédents de ce type d’événement cardiovasculaire : de 16,6, contre 1,43 en cas d'admission antérieure en raison d’une coronaropathie.

Dans les analyses post-hoc, l'utilisation d'antithrombotiques était associée à une incidence relative moindre d'IDM en l’absence de ces traitements. Ces résultats conduisent à diverses réflexions. En premier lieu, ils confirment ce qui avait déjà été constaté : dans les jours qui suivent un diagnostic prouvé de grippe, l'incidence des infarctus du myocarde apparaît six fois plus élevée qu'à l'accoutumée. Les auteurs rappellent à cet égard qu'une augmentation des événements coronariens à la suite d’infections virales respiratoires (voire d'étiologie inconnue) a également été mise en évidence par plusieurs équipes. Un travail récent a, par exemple, rapporté ce lien avec les infections à virus respiratoires syncytial. En revanche, la Covid-19 n’est pas citée, l'étude s'étant déroulée avant la pandémie.

Un autre point notable est aussi que l’incidence relative des IDM est bien plus importante chez les personnes n'ayant pas d'antécédents coronariens par rapport à celle des patients ayant déjà été hospitalisés pour un événement cardiovasculaire de ce type. Une des hypothèses est que les premiers sont en principe sous traitement antithrombotique et possiblement mieux protégés. Quant aux mécanismes permettant d'expliquer l'association grippe-IDM, ils restent hypothétiques. Il pourrait s'agir d'un effet sur les voies de l’inflammation et de la coagulation, avec une demande métabolique accrue, conduisant à une déstabilisation des plaques athéromateuses.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NEJM

Le risque de développer des problèmes de santé comme la psychose ou certaines addictions peut être influencé en partie par le patrimoine génétique. Bien sûr, l'environnement dans lequel les individus évoluent joue également un rôle important. Mais selon une nouvelle étude rapportée par Science Alert, ce risque pourrait également être influencé par un autre facteur : les gènes des personnes qu'un individu fréquentait en étant enfant ou adolescent.

Les chercheurs de l'Université américaine Rutgers ont analysé les registres médicaux de plus de 650.000 personnes suédoises âgées de 17 à 30 ans, ainsi que ceux de leurs familles, pour déterminer quels individus présentaient des problèmes de santé mentale ou d'addictions. Ils ont ensuite associé aux individus concernés un "score de risque génétique familial", c'est-à-dire la probabilité que leurs problèmes de santé soient en partie hérités.

L'équipe de chercheurs a ensuite référencé pour tous ces individus des informations sur l'endroit où s'était déroulée leur scolarité. En analysant toutes ces données, elle en a conclu que si un individu est entouré durant son enfance et son adolescence par des personnes ayant un score de risque génétique familial élevé pour certains problèmes de santé, alors ce dernier aura plus de chances de développer ces problèmes et ce, même si son propre score de risque génétique familial n'est pas élevé. Cette recherche s'inscrit dans un nouveau champ d'étude appelé « sociogénomique » et qui s'intéresse à la manière dont le génotype d'un individu peut "déteindre" sur les traits observables d'un autre, soit sur ce qu'on appelle le phénotype. Si des preuves de ce phénomène existent, on ne sait toujours pas l'expliquer correctement.

La recherche s'est intéressée principalement à des individus ayant des problèmes d'addictions, de dépressions ou de troubles anxieux. La probabilité d'être affecté par le génotype du groupe de pairs variait alors selon les problèmes de santé étudiés. Ainsi, la probabilité la plus élevée concernait les addictions aux drogues : un risque jusqu'à 59 % plus élevé pour les personnes ayant fréquenté un groupe de pairs avec un risque génétique familial élevé. Ce qui est particulièrement intéressant, c'est que l'association se maintenait même si le risque génétique ne s'était jamais manifesté chez un pair. Plus simplement : avoir été à l'école avec quelqu'un génétiquement plus susceptible de développer un problème d'alcool pourrait augmenter votre propre risque d'alcoolisme, même si cette personne n'a pas développé elle-même de problème d'alcool.

« Dans notre analyse, nous avons découvert que les prédispositions génétiques des pairs étaient associées à la probabilité de trouble chez les individus, même après avoir contrôlé statistiquement si les pairs étaient affectés ou non », explique Jessica Salvatore, une psychiatre ayant travaillé sur l'étude. Bien sûr, les dynamiques de groupe expliquent déjà que les individus sont plus susceptibles de penser et d'agir de manière similaire avec leurs pairs, mais cette étude montre qu'il pourrait également se jouer là une influence biologique.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Alert

Un essai de thérapie cellulaire dans l’accident vasculaire cérébral (AVC) vient de démarrer en France, dans le cadre de l’essai RESSTORE (Regenerative Stem Cell Therapy for Stroke in Europe) porté par l’université Grenoble Alpes. Coordonné à Grenoble, il durera deux ans et inclura au total 40 patients qui seront comparés à 40 autres dans le groupe placebo. Objectif : activer les mécanismes de réparation cérébrale par le biais des cellules adipeuses injectées pour permettre une meilleure récupération motrice.

L’objectif de cette médecine régénératrice est d’activer les mécanismes de réparation cérébrale dans les suites d’un AVC pour, à terme, alléger le fardeau de cette pathologie qui se produit toutes les 4 minutes en France (150.000 AVC par an en France), représente la première cause de handicap acquis et est responsable d’environ 30.000 morts par an. De plus, si 60 % des patients récupèrent leur autonomie, 40 % en gardent des séquelles majeures. Coordonné par le Professeur Olivier Detante (Unité Neurovasculaire, CHU de Genoble), l’essai RESSTORE vient donc de démarrer avec ses tout premiers patients. « A ce jour, six patients ont été inclus, précise le neurologue. Dans les 10 jours qui ont suivi leur AVC, ils ont tous reçu une injection intraveineuse de cellules mésenchymateuses dérivées du tissu adipeux obtenues après liposuccion auprès de cinq donneurs ».

Ce type de cellules a en effet, selon des modèles animaux, déjà démontré un excellent profil de sécurité, une faible immunogénicité et des avantages fonctionnels bien établis sur la récupération après AVC. L’essai prévu sur neuf centres au total en France prévoit d’inclure au total 80 patients, dont 40 seront dans le groupe placebo. « Le suivi s’effectuera pendant deux ans et nous évaluerons selon différents scores la récupération motrice des patients », précise le spécialiste. Qui poursuit : « les mécanismes de devenir des cellules injectées sont encore mal connus mais on sait qu'elles interviennent en améliorant l'apport en oxygène, en augmentant la vascularisation et en diminuant l'inflammation locale ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

RESSTORE

Des scientifiques de l’UC Davis Health ont mis au point une nouvelle interface cerveau-machine (BCI) qui « traduit les signaux cérébraux en paroles avec une précision allant jusqu’à 97 % ». Il s’agirait de « la neuroprothèse vocale la plus précise jamais évaluée ». Après qu’on lui a implanté des capteurs dans le cerveau, un homme souffrant de graves troubles de la parole dus à une sclérose latérale amyotrophique (SLA) a pu « communiquer le discours qu’il souhaitait prononcer dans les minutes qui ont suivi l’activation du système ». Ces travaux, menés dans la cadre de l’essai clinique BrainGate (cf. Une interface cerveau-machine pour écrire uniquement par la pensée), ont été publiés dans le New England Journal of Medicine. 

Ce système a été mis au point pour « rétablir la communication » chez les personnes qui ne peuvent pas parler en raison d’une paralysie ou d’une maladie neurologique telle que la SLA. Il peut « interpréter » les signaux cérébraux lorsque l’utilisateur essaie de parler et les transformer en texte qui est « prononcé » à haute voix par l’ordinateur. « Notre objectif était de mettre au point un système qui permette à une personne d’être comprise chaque fois qu’elle souhaite parler », explique David Brandman, neurochirurgien à UC Davis.

Casey Harrell, un homme de 45 ans atteint de la maladie de Charcot, a utilisé le système dans le cadre d’une conversation spontanée ou guidée. Dans les deux cas, le décodage de la parole s’est fait en temps réel, avec des mises à jour continues du système pour assurer son bon fonctionnement. La "voix" de l’ordinateur a été conçue à partir d’échantillons audio existants de la voix de Casey Harrell avant la maladie. Lors de la première session, il a fallu 30 minutes au système pour atteindre une précision de 99,6 % sur un vocabulaire de 50 mots. « La première fois que nous avons essayé le système, il a pleuré de joie lorsque les mots qu’il essayait de prononcer correctement sont apparus à l’écran. Nous avons tous pleuré », témoigne Sergey Stavisky, professeur adjoint au département de chirurgie neurologique de l’UC Davis.

Lors de la deuxième session, le vocabulaire potentiel est passé à 125 000 mots. L’interface a atteint une précision de 90,2 % avec « seulement 1,4 heure supplémentaire de données d’entraînement ». Une collecte continue de données a ensuite permis d’atteindre une précision de 97,5 %. « A ce stade, nous pouvons décoder correctement ce que Casey essaie de dire environ 97 % du temps, ce qui est mieux que de nombreuses applications pour smartphone disponibles dans le commerce qui tentent d’interpréter la voix d’une personne », affirme David Brandman. Cette technologie « donne de l’espoir aux personnes qui veulent parler ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NEJM

« Des décennies de recherche ont percé les mystères de l'ARN [pour Acide RiboNucléique] dans les cellules. Sans lui, nos cellules ne pourraient pas accomplir certaines tâches fondamentales, comme transporter des acides aminés ou générer des réponses immunitaires face aux virus. Récemment, les scientifiques ont découvert comment exploiter l'ARN pour concevoir des traitements contre les maladies génétiques et le cancer, et pour fabriquer des vaccins contre le Covid-19 en utilisant l'ARN messager (ARNm) ».

C’est dans cette optique que des chercheurs de l'Université de Boston, aux Etats-Unis, ont ciblé, parmi les nombreuses familles existantes (ARNr, ARNt, ARNsi, ARNmi...), un ARN moins connu qui, reprogrammé, pourrait être à la base de nouveaux vaccins et traitements contre le coronavirus et certains cancers.

Dans le cadre de leurs travaux, les scientifiques ont modifié la structure chimique d’un type d’ARN baptisé ARN auto-réplicatif (ou saRNA) : contrairement aux autres ARN messagers, celui-ci a la particularité de pouvoir se répliquer dans une cellule pour produire plus de protéines qu’elle n’est programmée pour. Après avoir constaté que leur saRNA modifié fonctionnait, du moins en laboratoire « dans une boîte de pétri », les chercheurs ont alors lancé un essai d'un an pour tester le saRNA reprogrammé en tant que vaccin contre le Covid-19 chez des souris. Avec des résultats prometteurs : « Une dose plus faible du nouveau vaccin protégeait les rongeurs de la maladie aussi efficacement que les vaccins à ARNm actuels », selon un communiqué.

Voici comment cela fonctionne. Les vaccins à ARNm standards disent aux cellules de produire une protéine spécifique qui imite le vrai virus, ce qui pousse alors le système immunitaire à combattre le virus. Mais le vaccin saRNA va plus loin en répétant ces instructions à la cellule encore et encore, créant de plus en plus de protéines. Résultat, le système immunitaire va “se souvenir” comment combattre le virus pendant un temps plus long. « L'idée est que ce vaccin pourrait allonger la durée d'expression des protéines, même lorsque vous utilisez une dose plus faible », résument les chercheurs.

La technologie de l’ARN auto-réplicatif (ou auto-amplificateur) pourrait ouvrir la voie à d’autres types de traitements et de thérapie génique car « il s'agit, en fin de compte, d'un système de production de protéines, un système de livraison de gènes ». En cas de trouble génétique, par exemple, le saRNA pourrait être programmé pour fabriquer un gène manquant ou remplacer un gène défectueux. Ou encore, pour traiter les cancers du poumon et du sein, entre autres ; « nous pourrions lui faire produire un médicament anticancéreux qui nécessite une dose élevée et beaucoup de protéines », prédisent les auteurs du projet. « Nous sommes vraiment enthousiastes parce que nous pourrions réduire les doses nécessaires et quand même assurer certains de ces soins. C'est ainsi que nous l'imaginons ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature Biotechnology

Une nouvelle molécule médicamenteuse pourrait mener à des traitements préventifs de la maladie de Parkinson précoce. « Ce composé médicamenteux nous donne de l’espoir, parce qu’il pourrait nous permettre de développer le premier traitement curatif contre la maladie de Parkinson, du moins chez un sous‑groupe de patients », explique Kalle Gehring, professeur au Département de biochimie à l’Université McGill et titulaire de la Chaire de recherche du Canada en études structurales des maladies neurodégénératives.

Généralement, les symptômes de la maladie de Parkinson – mouvements ralentis, tremblements, perte d’équilibre – apparaissent chez les personnes dans la soixantaine. Toutefois, de cinq à dix pour cent des diagnostics sont posés chez des gens de moins de 40 ans. Cette maladie dégénérative touche au-delà de 100 000 personnes au Canada, soulignent les chercheurs.

L’étude visait à déterminer comment une molécule mise au point par la société de biotechnologie Biogen pouvait réactiver une protéine essentielle appelée parkine. En temps normal, cette protéine assure la bonne santé des neurones en éliminant les mitochondries (centrales énergétiques des cellules) endommagées. Chez certains patients et patientes jeunes, des mutations de la parkine altèrent cette fonction, entraînant une accumulation de mitochondries endommagées qui induit la mort de neurones et conduit à la maladie de Parkinson.

À l’aide de technologies de pointe de la Canadian Light Source (CLS), installation de recherche de l’Université de la Saskatchewan, l’équipe de recherche a constaté que le composé de Biogen rétablissait la fonction nettoyante de la parkine en liant à cette dernière un activateur naturel présent dans les cellules. Publiée dans la revue Nature Communications, l’étude jette les bases pour des traitements personnalisés conçus pour les personnes jeunes porteuses de mutations bien définies de la parkine, disent les auteurs.

« Nous espérons trouver un jour des composés capables de traiter tous les cas de maladie de Parkinson », ajoute le Professeur Gehring, précisant qu’il incombe maintenant à la société Biogen d’incorporer les résultats de l’étude dans la mise au point de nouveaux médicaments. « En raison du vieillissement de la population et de l’apparition de traitements efficaces contre d’autres maladies, les maladies neurodégénératives, comme la maladie de Parkinson, seront de plus en plus fréquentes au Canada », conclut-il. Des groupes de recherche de l’Université McGill dirigés par le Professeur Jean-François Trempe, du Département de pharmacologie et de thérapeutique, ainsi que par le Professeur Edward Fon, de l’Institut-Hôpital neurologique de Montréal, ont collaboré à cette étude, financée par la Fondation Michael-J.-Fox, les Instituts de recherche en santé du Canada et le Programme des chaires de recherche du Canada.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

McGill

Le cancer colorectal (côlon ou rectum) a touché près de 47 000 personnes en 2023 en France, d’après les chiffres de l’Institut national du cancer. C’est le troisième cancer le plus fréquent chez l’homme après ceux de la prostate et du poumon, et le deuxième le plus fréquent chez la femme après celui du sein. Lorsqu'une personne est diagnostiquée d'un cancer du rectum, une partie de l'intestin est souvent retirée, ce qui peut nécessiter une stomie ou entraîner des problèmes de contrôle des intestins. Les patients reçoivent souvent d'abord une radiothérapie ou une combinaison de radiothérapie et de chimiothérapie, suivie d'une intervention chirurgicale et généralement d'une chimiothérapie supplémentaire.

Une nouvelle méthode de traitement, analysée par les chercheurs de l’université d’Uppsala, en Suède, a donné des résultats très prometteurs, publiés par la revue eClinicalMedicine. « La tumeur disparaît plus souvent complètement, ce qui augmente les chances d'éviter l'opération et de conserver un rectum et une fonction rectale normaux. De plus, il y a moins de métastases », explique Bengt Glimelius, professeur d'oncologie à l'université d'Uppsala et médecin-chef à l'hôpital universitaire d'Uppsala. L’étude menée par l'Université d'Uppsala montre qu'il est possible de doubler les chances d'éviter une ablation d'une partie de l'intestin si toute la radiothérapie et la chimiothérapie sont administrées en premier, puis de nouveau si le patient subit une intervention chirurgicale. « Si la tumeur disparaît complètement pendant le traitement, l'opération n'est pas nécessaire. Cela signifie que le rectum est préservé et qu'il n'est plus nécessaire de recourir à une stomie et à un nouveau rectum. Lorsqu'une partie du rectum est retirée chirurgicalement, le nouveau rectum ne comprend pas bien qu'il devrait pouvoir s'abstenir d'envoyer fréquemment un signal au cerveau indiquant que vous devez aller aux toilettes », explique Bengt Glimelius.

Un grand nombre de médecins, de chercheurs et d'infirmières de recherche ont contribué à l'étude. Les données des patients ont été collectées via le registre suédois du cancer colorectal, comprenant 461 patients. Le cancer du rectum localement avancé est traditionnellement traité par une combinaison de radiothérapie et de chimiothérapie, suivie d'une intervention chirurgicale et d'une chimiothérapie supplémentaire. Il y a quatre ans, une étude randomisée a montré qu'une approche alternative d'une semaine de radiothérapie suivie d'un peu plus de quatre mois de chimiothérapie entraînait la disparition complète d'un plus grand nombre de tumeurs et une diminution du nombre de métastases à distance.

Plus tard, cependant, on a observé un peu plus de récidives locales. Uppsala a été la première région à choisir d'introduire ce traitement, mais avec une période de chimiothérapie raccourcie de trois mois. La nouvelle étude confirme les résultats de l'étude randomisée précédente, mais aussi que l'augmentation constatée des récidives locales n'a pas été observée ici. Avec l’ancien traitement, l’étude randomisée n’a pas réussi à détecter de tumeur chez 14 % des patients opérés. Avec le nouveau modèle, ce chiffre a doublé, passant à 28 %. Cette nouvelle étude a obtenu les mêmes résultats, mais sans augmentation du taux de récidive locale après presque cinq ans de suivi », explique le chercheur.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EurekAlert

Le centre de régulation génomique de Barcelone a développé un outil nommé AINU, doté d’une intelligence artificielle capable de différencier les cellules “tumorales” des cellules “normales” avec une précision nanométrique. « Nous avons utilisé un algorithme d’IA combiné à la microscopie haute définition pour identifier les cellules tumorales de la peau », explique Pia Cosma, co-auteure principale de l’étude et chercheuse, rapporte le Diari de Girona.

Des images beaucoup plus précises peuvent désormais être détectées. Les scientifiques utilisent une technique de microscopie appelée Storm avec laquelle ils capturent plus de détails que les microscopes normaux. De cette manière, leur intelligence artificielle est capable de reconnaître des modèles et des différences « avec une précision remarquable ». Cette technologie permettrait de « détecter les altérations très rapidement après qu’elles se produisent », a assuré Pia Cosma. Celle-ci pourrait alors faire « gagner du temps » aux médecins et pourrait permettre de « personnaliser » les traitements des patients. Il faut habituellement attendre l’arrivée des symptômes pour détecter une infection.

De cette manière, de meilleurs traitements et vaccins pourraient être développés. L’outil AINU pourrait alors être utilisé dans les hôpitaux et en clinique pour diagnostiquer des infections « à partir d’un simple échantillon de sang ou de tissu, rendant le processus plus rapide et plus précis », explique Limei Zhong, co-auteur principal de l’étude et chercheur à l’hôpital populaire de la province du Guangdong, en Chine.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

GEN