RTFlash

Des chercheurs américains de l'université de Caroline-du-Nord ont présenté un système qui permet à la fois de stocker et de traiter de l'information en utilisant de l’ADN. Il se base sur des polymères contenant des structures baptisés dendricolloïdes, qui commencent à l'échelle microscopique, qui se ramifient pour créer un réseau de fibres nanoscopiques. Cela crée une grande surface sur laquelle il est possible de déposer de l’ADN. Le système est très compact, et permettrait de stocker « les données d'un millier d'ordinateurs portables dans un stockage à base d'ADN de la taille de la gomme au bout d'un crayon à papier », selon Albert Keung, l'un des auteurs de l'article.

Les chercheurs ont réussi ensuite à lire les données stockées dans l’ADN sans l'endommager en utilisant le séquençage par nanopores. « Nous pouvons également effacer des morceaux ciblés d'ADN et les réécrire sur la même surface, comme on efface et réécrit des informations stockées sur un disque dur. Cela nous permet essentiellement de réaliser toute la gamme des fonctions de stockage de données et de calcul en utilisant l'ADN » a indiqué Kevin Lin, un autre des auteurs de l'article. Les chercheurs comparent ce système à des microcircuits et expliquent qu'il peut même réaliser des fonctions de calcul en utilisant des enzymes. Il est notamment capable de résoudre des problèmes basiques d'échecs et de sudoku. De plus, ce matériau aide à conserver l'ADN. Selon les chercheurs, il permettrait de conserver les données pendant plusieurs milliers d'années.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Nissan a récemment présenté une innovation prometteuse : un revêtement capable de refroidir un véhicule stationné en plein soleil. La nouvelle peinture développée par Nissan s’appuie sur une combinaison ingénieuse de métamatériaux et de particules spécialisées. Deux types de particules sont intégrées dans ce revêtement : l’une réfléchit les longueurs d’onde de la lumière proche de l’infrarouge, ce qui réduit ainsi la chaleur absorbée par la peinture, tandis que l’autre génère des ondes électromagnétiques qui redirigent l’énergie solaire et l’évacuent directement dans l’espace. Cette technologie de refroidissement radiatif est déjà utilisée dans d’autres applications, mais son adaptation à la peinture automobile est une première. Depuis novembre dernier, Nissan teste ce revêtement sur un véhicule de service Nissan NV100 à l’aéroport international de Haneda à Tokyo. Les résultats sont impressionnants : les températures de surface extérieure du véhicule traité sont en effet jusqu’à 12°C plus fraîches, tandis que l’intérieur de l’habitacle est jusqu’à 5°C plus frais par rapport à un véhicule avec une peinture ordinaire garé à côté.

Ces résultats promettent non seulement un confort accru pour les passagers, mais aussi une réduction de la consommation d’énergie liée à la climatisation, ce qui pourrait ainsi avoir des répercussions positives sur l’efficacité énergétique globale du véhicule. Bien que la technologie soit prometteuse, elle présente encore quelques défis à surmonter avant de pouvoir être largement adoptée. Actuellement, le revêtement de Nissan est en effet plus épais que la peinture automobile traditionnelle. Elle mesure en effet 120 microns contre 20 microns pour une couche de peinture standard. En outre, contrairement aux peintures traditionnelles, ce revêtement ne peut pas être recouvert d’une couche de finition, ce qui affecte sa durabilité et lui donne un résidu crayeux au toucher.

Les chercheurs de Nissan travaillent désormais activement à réduire l’épaisseur du revêtement tout en maintenant ses performances de refroidissement. L’objectif sera également de développer une version de ce revêtement qui puisse être compatible avec une couche de finition transparente et être appliquée facilement avec un pistolet pulvérisateur. La bonne nouvelle est que la version actuelle du revêtement résiste déjà bien à l’écaillage, au pelage, aux rayures et aux réactions chimiques. Elle peut également conserver la cohérence des couleurs et est réparable, ce qui représente un avantage significatif pour son intégration future.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nissan

Des scientifiques du département de physique de l’université d’Oxford ont mis au point une approche révolutionnaire qui pourrait permettre de produire des quantités croissantes d’électricité solaire sans avoir recours à des panneaux solaires à base de silicium. Leur innovation consiste à recouvrir d’un nouveau matériau générateur d’énergie les surfaces d’objets quotidiens tels que les sacs à dos, les voitures et les téléphones portables.

Ce nouveau matériau absorbant la lumière est, pour la première fois, suffisamment fin et flexible pour être appliqué à la surface de presque n’importe quel bâtiment ou objet ordinaire. Grâce à une technique d’avant-garde mise au point à Oxford, qui consiste à empiler plusieurs couches absorbant la lumière sur une seule cellule solaire, les chercheurs ont réussi à exploiter une plus grande partie du spectre lumineux, ce qui permet de produire plus d’énergie à partir de la même quantité de lumière solaire. Ce matériau ultra-mince, qui utilise l’approche dite “multijonction”, a été certifié par un organisme indépendant comme offrant un rendement énergétique de plus de 27 %, égalant pour la première fois les performances des matériaux monocouches traditionnels connus sous le nom de cellules photovoltaïques au silicium. L’Institut national des sciences et technologies industrielles avancées (AIST) du Japon a accordé cette certification avant la publication de l’étude scientifique des chercheurs dans le courant de l’année.

« En seulement cinq ans d’expérimentation de notre approche d’empilement ou de jonction multiple, nous avons augmenté l’efficacité de la conversion d’énergie d’environ 6 % à plus de 27 %, ce qui est proche des limites de ce que les matériaux photovoltaïques monocouches peuvent atteindre aujourd’hui », a déclaré le Dr Shuaifeng Hu, chercheur postdoctoral au département de physique de l’université d’Oxford. « Nous pensons qu’avec le temps, cette approche pourrait permettre aux dispositifs photovoltaïques d’atteindre des rendements beaucoup plus élevés, dépassant les 45 % ». A titre de comparaison, le rendement énergétique des panneaux solaires actuels est d’environ 22 % (ce qui signifie qu’ils convertissent environ 22 % de l’énergie en lumière solaire), mais la polyvalence du nouveau matériau ultra-mince et flexible est également un élément clé. Avec une épaisseur d’un peu plus d’un micron, il est presque 150 fois plus fin qu’une plaquette de silicium. Contrairement aux systèmes photovoltaïques existants, généralement appliqués à des panneaux de silicium, ce matériau peut être appliqué à presque n’importe quelle surface.

« En utilisant de nouveaux matériaux qui peuvent être appliqués comme un revêtement, nous avons montré que nous pouvons reproduire et surpasser le silicium, tout en gagnant en flexibilité. C’est important parce que cela promet plus d’énergie solaire sans avoir besoin de tant de panneaux à base de silicium ou de fermes solaires spécialement construites », a déclaré le Dr Junke Wang, chercheur postdoctoral Marie Skłodowska Curie au département de physique de l’université d’Oxford. Les chercheurs pensent que leur approche permettra de continuer à réduire le coût de l’énergie solaire et d’en faire la forme d’énergie renouvelable la plus durable. Depuis 2010, le coût moyen mondial de l’électricité solaire a chuté de près de 90 %, ce qui la rend presque un tiers moins chère que l’électricité produite à partir de combustibles fossiles. Les innovations promettent de nouvelles réductions de coûts, car de nouveaux matériaux, tels que la pérovskite en couche mince, réduisent le besoin de panneaux de silicium et de fermes solaires spécialement construites à cet effet.

« Nous pouvons imaginer des revêtements de pérovskite appliqués à des types de surfaces plus larges pour produire de l’énergie solaire bon marché, comme les toits des voitures et des bâtiments, et même le dos des téléphones portables. Si davantage d’énergie solaire peut être produite de cette manière, nous pouvons prévoir qu’à long terme, il sera moins nécessaire d’utiliser des panneaux de silicium ou de construire de plus en plus de fermes solaires », a ajouté le Dr Wang. Les chercheurs font partie d’une équipe de 40 scientifiques travaillant sur la photovoltaïque, dirigée par le professeur d’énergie renouvelable Henry Snaith du département de physique de l’université d’Oxford. Leur travail de pionnier dans le domaine de la photovoltaïque, et en particulier dans l’utilisation de la pérovskite en couche mince, a commencé il y a une dizaine d’années et bénéficie d’un laboratoire robotisé sur mesure.

Ces travaux ont un fort potentiel commercial et ont déjà commencé à être appliqués dans les secteurs des services publics, de la construction et de l’automobile. Oxford PV, une entreprise britannique issue du département de physique de l’université d’Oxford en 2010, dont le cofondateur et directeur scientifique, Henry Snaith, s’est donné pour mission de commercialiser les cellules photovoltaïques en pérovskite, a récemment commencé la fabrication à grande échelle de cellules photovoltaïques en pérovskite dans son usine de Brandenburg-an-der-Havel, près de Berlin, en Allemagne. Il s’agit de la première ligne de fabrication en série de cellules solaires tandem “pérovskite sur silicium” au monde.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Oxford

La production de béton (4,5 milliards de tonnes par an) il représente 7,5 % de la totalité des émissions mondiales de CO2 et si le béton était un pays, il serait le troisième émetteur mondial derrière la Chine et les USA. Une équipe de l’université de Cambridge vient de mettre au point une méthode révolutionnaire pour concevoir le ciment, l’élément essentiel du béton mais aussi celui qui concentre tous ses maux.

La recette du béton moderne, dit "de Portland", est bien connue : de l’eau, du sable, des cailloux et 15 % de ciment, qui permet de lier l’ensemble. Pour préparer ce dernier, un mélange de calcaire, d’argile et d’un peu de silice et d’aluminium est chauffé à 1 450°C. Une opération doublement coûteuse. Le calcaire s’y transforme en chaux et émet une quantité considérable de CO2. En outre, atteindre une telle température entraîne une très grande consommation de matières fossiles. La recherche de produits de substitution ne s’est jamais arrêtée. Mais elle bute sur leur disponibilité, sur leur coût ou sur l’efficacité de la recette finale.

La révolution proposée par l’équipe de Cambridge est partie d’un défi entre Cyrille Dunant, chercheur suisse spécialisé dans le béton, et son collègue du département d’ingénierie Julian Allwood, plus familier de l’acier. Le premier sait, pour l’avoir étudié, que l’on peut recycler du béton usagé à condition de le chauffer de nouveau. Le second a développé des fours à arc électrique, qui profitent de la conductivité du fer, pour faire fondre de l’acier sans le chauffer et, là encore, le recycler. « Et si j’utilisais tes fourneaux pour faire mon béton ? — Essaie donc ! »

Une nouvelle recette est née. Le béton dégradé y est brièvement chauffé à 400°C, puis mixé et tamisé. La poudre de ciment alors isolée est introduite dans le four à arc. D’un côté, l’acier bouillonnant à 1 600°C fournit au résidu de béton la chaleur dont il a besoin. De l’autre, ce dernier apporte au métal la chaux nécessaire à son nettoyage. « Coup double », conclut Cyrille Dunant.

Dans le four, deux liquides bien distincts apparaissent : au fond, l’acier recyclé ; au-dessus, ce que les spécialistes nomment « le laitier », qu’il suffira de refroidir, moudre et enrichir d’un peu de gypses pour obtenir un nouveau ciment. Les chercheurs de Cambridge ont testé 28 formules différentes dans un four expérimental à l’Institut de traitement des matériaux de Middlesbrough. Ajouter un peu d’aluminium, de fer, ou encore de bauxite ; remplacer une partie du ciment usagé par du sable. « Finalement, nous sommes arrivés à la conclusion que la meilleure recette consistait à utiliser du ciment pur », conclut le chercheur suisse. Rien de tel que la simplicité.

L’équipe a dressé tous les bilans. Sur le plan environnemental, le plus mauvais scénario, qui prévoit notamment l’ajout d’un peu de chaux fraîche au métal, aboutit à réduire des deux tiers les émissions de CO2 ; le meilleur, qui impose notamment des fours à électricité propre, permet d’afficher un bilan quasi nul. De quel côté la balance va-t-elle pencher ? La méthode résistera-t-elle au passage à l’échelle industrielle ? Pour s’en assurer, les scientifiques, qui ont déposé un brevet, vont tester leur procédé dans un immense four à arc de l’entreprise Celsa, installée à Cardiff, au Pays de Galles. Mais ils affichent une grande confiance. D’abord parce que l’opération pare d’une vertu supplémentaire la filière du recyclage de l’acier sans lui imposer aucun surcoût. Ensuite parce que de nombreux projets de centrales à arc sont en route. La production, grâce à ce procédé, d’un milliard de tonnes de ciment par an à l’horizon 2050, soit 25 % de la production annuelle à l’échelle mondiale, leur paraît un objectif réaliste.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Le processus d’activation du bemnifosbuvir, médicament initialement mis au point pour traiter l’hépatite C, vient d’être décrypté. L’équipe de recherche à l’origine de ce résultat, menée par des scientifiques du CNRS, lève ainsi de nouveaux verrous pour démultiplier l’efficacité de ce type de médicament face à d’autres virus à ARN, notamment ceux responsables de la Covid-19, de la grippe ou encore de la dengue.

En effet, une fois ingéré sous forme de pilule, le bemnifosbuvir, comme tous les antiviraux de la même famille, nécessite de subir une série de modifications dans les cellules infectées avant d’obtenir la forme qui lui permettra d’inhiber la multiplication du virus. Les scientifiques ont ainsi découvert que cette série de modifications est dépendante de cinq enzymes différentes. Grâce à des techniques de cristallographie, ils sont parvenus à décrire à l’échelle atomique la structure tridimensionnelle de ces enzymes et leurs zones d’interaction avec le médicament. Ils ont également identifié le motif chimique du bemnifosbuvir responsable de son efficacité renforcée dans les cellules du foie. Cette découverte ouvre ainsi la voie à une amélioration possible de l’efficacité du médicament dans d’autres organes touchés par l’infection, le poumon dans le cas de la Covid-19 par exemple.

Ce résultat devrait ainsi aboutir à une meilleure maîtrise de la chaîne d’activation du médicament et à la mise au point de déclinaisons plus efficaces contre les différents virus à ARN. Il permettra également de prédire précisément sur quelles familles de virus le médicament sera actif et avec quels antiviraux il sera complémentaire. Grâce à ces nouvelles connaissances, les scientifiques pourront également restreindre les essais cliniques aux modèles animaux qui possèdent bien les enzymes nécessaires à l’activation de ce type de médicament.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

Des chercheurs de l’Université Western, au Canada, ont constaté dans le cadre d’une expérience que l’insertion du gène DdrC dans une bactérie E. coli a rendu cette dernière plus résistante aux dommages causés par les rayons UV, augmentant sa résistance de plus de 40 fois. La protéine DdrC se distingue par une capacité unique à détecter et réparer les lésions de l’ADN, qu’elles soient simples ou doubles. DdrC a été découverte dans une bactérie résistante appelée Deinococcus radiodurans, connue pour sa capacité à survivre dans des conditions extrêmes

La réparation de l’ADN par DdrC implique un processus complexe où la protéine scanne l’ADN à la recherche de lésions sur un ou deux brins. Lorsqu’elle trouve une cassure simple ou double, elle se lie à celle-ci et cherche une autre cassure du même type. Une fois deux zones de dommages trouvées, DdrC les immobilise toutes les deux, compactant le segment d’ADN. Ces réparations non seulement empêchent les dommages de s’aggraver, mais signalent également aux cellules responsables de la réparation de l’ADN de venir réparer les cassures. Cette action est importante car elle permet de maintenir l’intégrité génétique des cellules, réduisant ainsi le risque de mutations qui pourraient conduire au cancer. « La capacité de DdrC à reconnaître et réparer les cassures de l’ADN est un véritable exploit biochimique », explique le Docteur Robert Szabla, biochimiste au laboratoire Canadian Light Source et auteur principal de l’étude, dans un communiqué de l’Université de la Saskatchewan (Canada).

L’une des caractéristiques les plus fascinantes de DdrC est sa structure asymétrique, qui lui permet de piéger les cassures de l’ADN de manière particulièrement efficace. Lorsqu’elle détecte une lésion, la protéine subit un changement de conformation qui lui permet de se lier à une deuxième cassure, formant ainsi une structure stable et réparatrice. Ce mécanisme complexe permet non seulement de prévenir de nouveaux dommages, mais aussi de faciliter la réparation par d’autres mécanismes cellulaires. C’est comme si DdrC agissait comme un agent de sécurité, patrouillant l’ADN pour neutraliser les menaces dès qu’elles apparaissent.

Les implications de cette découverte pour le traitement du cancer sont vastes. Actuellement, les premiers candidats vaccins contre le cancer, dont certains sont déjà en essai clinique, font face à de nombreux défis, notamment l’identification d’antigènes spécifiques aux cellules cancéreuses et la stimulation d’une réponse immunitaire efficace. La capacité de DdrC à réparer directement l’ADN pourrait permettre de développer de véritables vaccins (préventifs), ciblant les mécanismes de réparation des cellules cancéreuses et peut-être même un vaccin universel. Les experts sont unanimes quant au potentiel de cette découverte. « La capacité de réarranger, éditer et manipuler l’ADN de manière spécifique est le Saint Graal de la biotechnologie. Et si vous aviez un système de scan comme DdrC qui patrouille vos cellules et neutralise les dommages lorsqu’ils surviennent ? Cela pourrait constituer la base d’un potentiel vaccin contre le cancer », a déclaré le docteur Szabla. Cette découverte s’inscrit dans un contexte d’avancées récentes dans le domaine de la réparation génétique. Par exemple, des études sur les inhibiteurs PARP ont montré leur efficacité dans le traitement de certains types de cancers en bloquant les mécanismes de réparation de l’ADN des cellules cancéreuses. Cependant, DdrC offre une approche différente en réparant directement les cassures, ce qui pourrait être complémentaire aux thérapies existantes.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Oxford

C’est une manifestation, avec des implications thérapeutiques prometteuses, de l’axe intestin – cerveau, que cette découverte d’une équipe de l’Université Thomas Jefferson (Philadelphie), documentée dans la revue NPJ Parkinson’s Disease : certaines protéines intestinales pourraient protéger les cellules cérébrales contre la maladie de Parkinson. Une protéine en particulier, déjà impliquée dans la santé intestinale, a attiré l’attention des chercheurs pour son rôle possible dans la maladie neurodégénérative.

Près de 10 millions de personnes dans le monde souffrent de la maladie de Parkinson, une maladie qui provoque une rigidité musculaire et des tremblements liés à la perte de dopamine chimique dans le cerveau. L’une des causes de la maladie de Parkinson est l’exposition à des toxines. Au cours d’une récente recherche, la même équipe, emmenée par le Docteur Scott A. Waldman, avait découvert qu’une protéine réceptrice intestinale, appelée GUCY2C, pourrait peut-être empêcher le développement de la maladie de Parkinson et protéger contre les lésions cérébrales et les agressions toxiques. L’équipe étudie depuis des années GUCY2C, mieux connue pour son rôle dans la sécrétion d’eau et de sel dans l’intestin. Cependant, GUCY2C est également produite dans le cerveau. Dans de précédentes expériences, les chercheurs avaient retiré GUCY2C des cellules intestinales chez la souris et avaient constaté une augmentation de l’expression des gènes associés à la maladie de Parkinson.

L’étude révèle que chez des souris privées de l’expression de GUCY2C, davantage de dommages aux cellules cérébrales et une plus grande vulnérabilité aux toxines sont observés, vs des souris dotées de GUCY2C ; des souris avec taux normaux de GUCY2C, exposées à une toxine, présentent une élévation du taux de GUCY2C : GUCY2C apparaît jouer un rôle protecteur dans les cellules cérébrales, au-delà de son rôle mieux connu dans l’intestin. L’analyse de prélèvements de tissus humains provenant de patients atteints de Parkinson présente également des taux de GUCY2C élevés vs prélèvements de patients en bonne santé.

Prises ensemble ces observations suggèrent, alors que les thérapies actuelles contre la maladie de Parkinson « imitent » la dopamine et ne font donc que gérer les symptômes, que cibler la protéine GUCY2C pourrait constituer une voie curative prometteuse, prévenir la progression de la maladie et protéger contre les lésions neuronales.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

L’étude du comportement des molécules d’ADN nous aide à mieux comprendre les maladies génétiques et à concevoir de meilleurs médicaments. Jusqu’à présent, l’examen des molécules d’ADN une par une était un processus lent. Des biophysiciens de l’Université de technologie de Delft et de l’Université de Leyde ont développé une technique qui accélère d’au moins mille fois le criblage des molécules d’ADN individuelles. Grâce à cette technologie, ils peuvent mesurer des millions de molécules d’ADN en une semaine au lieu de plusieurs années, voire décennies. « L’ADN, l’ARN et les protéines sont les acteurs clés de la régulation de tous les processus dans les cellules de notre corps », explique le professeur John van Noort de Leiden. « Pour comprendre le (mauvais) fonctionnement de ces molécules, il est essentiel de découvrir comment leur structure 3D dépend de leur séquence. Pour cela, il est nécessaire de les mesurer une molécule à la fois. Cependant, les mesures de molécules individuelles sont laborieuses et lentes, et le nombre de variations de séquence possibles est énorme ».

L'équipe de scientifiques a désormais développé un outil innovant, appelé SPARXS (Single-molecule Parallel Analysis for Rapid eXploration of Sequence space), qui permet d'étudier des millions de molécules d'ADN simultanément. Les techniques traditionnelles qui permettent de sonder une séquence à la fois nécessitent généralement des heures de mesure par séquence. Avec SPARXS, nous pouvons mesurer des millions de molécules en un jour ou une semaine. Sans SPARXS, une telle mesure prendrait plusieurs années, voire plusieurs décennies. « SPARXS nous permet d'étudier de grandes bibliothèques de séquences, ce qui nous donne de nouvelles perspectives sur la façon dont la structure et la fonction de l'ADN dépendent de la séquence. De plus, la technique peut être utilisée pour trouver rapidement la meilleure séquence pour des applications allant de la nanotechnologie à la médecine personnalisée », ajoute Carolien Bastiaanssen, doctorante.

Pour créer leur nouvelle technique SPARXS, les chercheurs ont combiné deux technologies existantes qui n'avaient jamais été associées auparavant : la fluorescence à molécule unique et le séquençage Illumina de nouvelle génération. Dans la première technique, les molécules sont marquées avec un colorant fluorescent et visualisées à l'aide d'un microscope sensible. La seconde technique lit simultanément des millions de codes ADN. Selon Joo, Professeur à Delft, « Il a fallu un an pour déterminer si la combinaison des deux techniques était faisable, quatre années supplémentaires pour développer une méthode de travail et deux années supplémentaires pour garantir la précision et la cohérence des mesures tout en gérant l'énorme quantité de données générées ». « La partie vraiment intéressante et amusante a commencé lorsque nous avons dû interpréter les données », explique Ivo Severins, premier auteur. « Étant donné que ces expériences combinant des mesures de molécules individuelles avec le séquençage sont totalement nouvelles, nous n'avions aucune idée des résultats que nous pourrions obtenir. Il a fallu effectuer de nombreuses recherches dans les données pour trouver des corrélations et des modèles, et pour déterminer les mécanismes qui sous-tendent les modèles que nous observons ».

Un autre défi à relever était de gérer la grande quantité de données, ajoute Van Noort : « Nous avons dû développer un pipeline d'analyse automatisé et robuste. C'était particulièrement difficile car les molécules individuelles sont fragiles et ne produisent qu'une infime quantité de lumière, ce qui rend les données intrinsèquement bruyantes. De plus, les données obtenues ne fournissent pas directement d'informations sur la manière dont la séquence affecte la structure et la dynamique de l'ADN, même pour les structures d'ADN relativement simples que nous avons étudiées. Pour vraiment tester notre compréhension, nous avons mis en place un modèle qui intègre notre connaissance de la structure de l'ADN et l'avons comparé aux données expérimentales ». Une manipulation et une compréhension plus précises des séquences d'ADN devraient conduire à des avancées dans les traitements médicaux, comme des thérapies géniques plus efficaces et une médecine personnalisée.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Mag

Le déficit en vitamine D est fréquent parmi la population épileptique. Des données suggèrent que supplémenter ces patients peut favoriser la réduction de la fréquence des crises et améliorer certains des troubles associés à la maladie, comme la fatigue ou les troubles de l’humeur. Cependant, il n’existe aucune étude clinique ayant évalué le bénéfice d’un apport en vitamine D parmi les patients déficitaires. Étant donné les interactions qui peuvent exister entre les médicaments antiépileptiques et le métabolisme de la vitamine D, il est nécessaire de s’assurer du rapport bénéfice-risque de cette supplémentation avant de l’élargir à tous les patients épileptiques en déficit ou en carence de vitamine D.

L’étude de phase III EPI-D a été menée dans cet objectif en Île-de-France par une équipe de l’hôpital Sainte-Anne (Paris). Elle a recruté des patients de plus de 15 ans qui étaient atteints d'épilepsie focale ou généralisée pharmacorésistante et qui présentaient un taux sérique de calcitriol < 30 ng/mL. Ils ont été randomisés en double aveugle durant une période de trois mois au cours desquels le groupe expérimental recevait de la vitamine D3 orale (100 000 UI tous les 15 jours pendant 2 mois, puis 100 000 UI le 3e mois) ou un placebo durant le même rythme d’administration. La seconde phase de l’étude était ouverte et a duré 6 mois : les sujets du groupe vitamine D3 ont continué à recevoir une dose mensuelle de 100 000 UI ; les sujets sous placebo commençaient la supplémentation en vitamine D3 selon le schéma initial reçu par le groupe expérimental, suivi de trois mois à la dose mensuelle de 100 000 UI. Finalement, un suivi de 3 mois sans supplémentation était assuré pour les deux groupes. Le principal critère d'efficacité était le taux de réduction de la fréquence des crises à l’issue du traitement.

L’étude a inclus 88 patients (64 % de femmes, 38 ans d’âge moyen), atteints d’une épilepsie focale dans 93 % des cas, parmi lesquels 74 ont été traités, car ayant un taux insuffisant de calcitriol. Après les 3 premiers mois de l’étude, les taux médians de calcitriol étaient de 46,5 ng/mL dans le groupe expérimental contre 18 ng/mL dans le groupe placebo (p < 0,001). À 6 mois, le taux de calcitriol est resté normal chez 82 % des patients, mais il ne l’était que pour moins de 50 % des patients à l’issue des 12 mois. À 3 mois, la réduction de la fréquence des crises était comparable dans les deux groupes. À 12 mois, la fréquence des crises était, en revanche, réduite chez un tiers des patients des deux groupes et selon une dynamique plus précoce parmi ceux qui faisaient partie du groupe expérimental. De plus, la fréquence des crises tonico-cloniques bilatérales a diminué de 52 % à 12 mois. Mais tous ont été touchés au moins une fois par une crise au cours des 12 mois.

Il existait bien une corrélation entre le taux sérique de calcitriol et la réduction des crises dans le groupe expérimental après 9 mois de supplémentation puisque tous les patients ayant un taux cible ≥ 30 ng/mL ont obtenu une diminution de ces événements contre 60 % de ceux n’ayant pas atteint ce seuil. « Considérée comme un neurostéroïde, la vitamine D pourrait jouer un rôle dans la modulation de l'excitabilité neuronale et de la susceptibilité aux crises », rappellent les auteurs.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Univadis

« Là, on rentre dans une zone atmosphère contrôlée qui va nous permettre de fabriquer les traitements », explique Maxime Annereau, pharmacien à l'Institut Gustave Roussy qui traite les cancers. Ce laboratoire en banlieue parisienne est équipé de deux imprimantes 3D, reliées à des ordinateurs portables, qui permettent de créer des médicaments personnalisés. « On va avoir un bras robotisé avec trois axes qui permet de déplacer le système de piston dans chaque zone souhaitée, appliquant des mouvements préalablement définis pour obtenir la forme désirée des comprimés », précise-t-il.

Le gel pharmaceutique utilisé, contenant le principe actif et des excipients tels que les arômes, est chargé dans des seringues fixées à l’imprimante. Un exemple concret de cette technologie est un antibiotique courant imprimé sous forme de gomme à mâcher au goût de menthe, spécialement conçu pour les enfants. Le pharmacien explique. « Il existe déjà une forme comprimée commercialisée et une suspension buvable. Cependant, les enfants trouvent souvent cette forme liquide inacceptable à cause de son goût, ce qui complique la prise du médicament. Les pédiatres nous ont demandé de créer une forme de médicament qui soit non seulement plus agréable, mais aussi efficace pour masquer le goût ».

Cette approche vise à améliorer l’observance des traitements chez les jeunes patients, pour qui les formes liquides sont généralement peu acceptées. « Le masquage du goût dans les formes liquides est très difficile à réaliser efficacement, d'où l'importance de cette nouvelle solution », ajoute-t-il. Un essai clinique pour cette nouvelle forme de médicament est prévu prochainement.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

RFI

Touchant principalement les personnes âgées, la maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative qui entraîne une détérioration de la mémoire et des capacités cognitives. Elle se caractérise par l’accumulation de plaques amyloïdes et de protéines tau dans le cerveau, qui perturbent la communication entre les neurones et conduisant à la mort cellulaire. Si les traitements existants ralentissent la progression du déclin cognitif, ils ne permettent pas de réparer les dommages causés au cerveau.

Une équipe de chercheurs de l’UCLA Heart (États-Unis) a décidé, au lieu de se concentrer sur l’élimination des plaques amyloïdes, de trouver un moyen de restaurer les circuits de la mémoire du cerveau. Ils se sont concentrés sur un type spécifique de cellules cérébrales appelées "interneurones à parvalbumine", qui génèrent des oscillations gamma à haute fréquence, essentielles à la mémoire et à la cognition. Les scientifiques ont ainsi identifié une molécule, la DDL-920, conçue pour bloquer les neurones agissant comme des freins à ces oscillations. Pour tester son efficacité, ils ont mené des expériences sur des souris génétiquement modifiées afin qu'elles présentent les symptômes de la maladie d’Alzheimer  Celles-ci et des souris saines ont été soumises à une tâche cognitive particulière.

Après avoir évalué leurs capacités cognitives, les chercheurs ont administré du DDL-920 deux fois par jour aux souris atteintes de la maladie d’Alzheimer, pendant deux semaines, puis ont de nouveau testé leurs capacités cognitives. Elles ont fini par obtenir des résultats cognitifs presque aussi bons que les souris saines. Dans leur étude, les scientifiques n’ont observé aucun comportement anormal ni effet secondaire chez les souris traitées, comme l’hyperactivité ou d’autres troubles moteurs, qui compliquent souvent le développement de nouveaux médicaments neurologiques. Bien que les résultats soient prometteurs, les chercheurs soulignent qu’il faudra encore beaucoup de travail et d’essais avant d’envisager la molécule comme traitement viable pour l’être humain. Mais cette étude ouvre de nouvelles perspectives pour le traitement d’autres troubles neurologiques caractérisés par des oscillations gamma réduites comme la dépression ou la schizophrénie.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PNAS

Dépasser les quantités journalières recommandées par les experts peut en réalité s’avérer nocif, comme le suggère une étude publiée dans la prestigieuse revue Nature Metabolism. En effet, des chercheurs de l’Université de Pittsburgh ont observé qu’une alimentation trop riche en protéines augmente les taux de leucine circulante, ce qui, en agissant sur les monocytes/macrophages, exerce un effet pro-athérogène. L’association entre les régimes riches en protéines et l’athérosclérose a déjà été largement démontrée dans des modèles animaux. Des recherches antérieures menées par le même groupe d’étude avaient montré que les régimes riches en protéines favorisent l’athérosclérose chez les souris génétiquement prédisposées en activant une voie de signalisation cellulaire particulière, la voie mTOR (mammalian target of rapamycin, cible de la rapamycine chez les mammifères).

La consommation de grandes quantités de protéines active la protéine kinase mTOR dans les monocytes/macrophages et inhibe le processus d’autophagie, ce qui favorise la formation de plaques athéroscléreuses. Les chercheurs états-uniens ont émis l’hypothèse selon laquelle l’activation de mTOR pourrait dépendre d’acides aminés "pathogènes" spécifiques. Deux études cliniques ont été menées auprès de 23 adultes des deux sexes. Les participants ont reçu soit un repas liquide riche ou pauvre en protéines (étude 1), soit un repas standard à deux occasions distinctes pour lesquels les protéines représentaient 15 % ou 22 % de l’apport énergétique (étude 2). Après les repas, des échantillons de sang ont été prélevés pour déterminer les taux d’acides aminés dans le plasma et pour isoler les monocytes, avec des mesures ultérieures de l’activation de mTOR et de l’activité d’autophagie. Les chercheurs ont déterminé que le principal activateur de mTOR dans les monocytes/macrophages était la leucine et que la voie n’était activée que lorsque la consommation de protéines et les taux de leucine circulante dépassaient un certain seuil.

Pour tester cette hypothèse, des expériences in vivo ont été menées en nourrissant des souris selon des régimes fournissant différentes quantités de protéines, dans certains cas avec de la leucine ajoutée. Des expériences ont confirmé le rôle des protéines dans l’activation de mTOR et le fait que la leucine est nécessaire et suffisante pour médier les effets nocifs d’une consommation élevée de protéines sur l’athérogenèse. Là encore, un effet de seuil est apparu. « Les taux de consommation de protéines recommandés varient en fonction de différents paramètres (sexe et âge) et dépendent du poids corporel », explique la Dre Erna C. Lorenzini, titulaire d’un PhD et professeure associée de sciences techniques diététiques appliquées à l’Université de Milan. « En général, une quantité comprise entre 0,8 et 1 g/kg de poids/jour est recommandée pour les adultes en bonne santé. Les personnes dénutries atteintes de sarcopénie ou d’affections entraînant des besoins énergétiques très élevés, telles que certaines maladies dégénératives chroniques (comme la BPCO ou la cachexie), ont besoin d’un apport en protéines plus important (jusqu’à 1,5 à 2 g/kg de poids/jour). Dans le cadre de l’insuffisance rénale, en revanche, les protéines doivent être limitées en fonction du stade d’avancement de la maladie ».

« En ce qui concerne la leucine, un acide aminé essentiel, le besoin pour les adultes est de 14 mg/kg de poids corporel », ajoute la professeure, « soit environ 1 gramme par jour pour un individu de 70 kg ». Les produits animaux (viande, poisson, œufs, produits laitiers) et les aliments d’origine végétale (légumineuses et soja) sont riches en leucine (et en autres acides aminés à chaîne ramifiée). Les acides aminés à chaîne ramifiée font partie des compléments alimentaires les plus utilisés par les sportifs. Ils ne sont pourtant bénéfiques et nécessaires que dans certains cas. « Une alimentation variée et adaptée aux besoins de chacun apporte toutes les protéines et tous les acides aminés dont nous avons besoin, en particulier ceux qui nous sont indispensables, dont la leucine, et ce même pour les sportifs non professionnels », avertit la Dre Lorenzini. « Une supplémentation inappropriée en protéines et en acides aminés peut conduire à un apport excessif ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature Metabolism

En France, alors qu’environ 1,5 million de personnes sont atteintes d’insuffisance cardiaque, seules 400 transplantations cardiaques ont été réalisées en 2021. Il y a le même constat aux États-Unis où 6,7 millions de personnes ont souffert d’insuffisance cardiaque entre 2017 et 2020, tandis que seules 3 817 transplantations ont été réalisées en 2021. Ces chiffres, qui ne sont que des exemples, soulignent l’écart entre le nombre de patients dans le besoin et le nombre limité de cœurs de donneurs disponibles, ce qui rend crucial le développement de solutions innovantes, à l’instar du BiVACOR TAH. Ce cœur artificiel total de nouvelle génération est en effet conçu pour offrir une solution intermédiaire aux patients souffrant d’insuffisance cardiaque terminale en attente d’une transplantation cardiaque.

Contrairement aux autres cœurs artificiels, le BiVACOR ne bat pas. Il utilise une turbine rotative pour propulser le sang, exploitant la technologie de sustentation magnétique (MAGLEV), similaire à celle utilisée dans les trains à grande vitesse. Cette approche réduit le risque d’usure mécanique et de traumatismes sanguins, ce qui minimise ainsi les complications associées aux dispositifs traditionnels. Le cœur artificiel de BiVACOR est fabriqué en titane, un matériau connu pour sa durabilité et sa biocompatibilité. Le titane s’oxyde facilement et forme alors une couche protectrice qui prévient les réactions biologiques indésirables du corps. Cela rend ainsi le dispositif plus résistant et potentiellement plus sûr que ses prédécesseurs. En outre, le design du BiVACOR imite la forme et la taille d’un cœur humain, ce qui permet une meilleure compatibilité avec l’anatomie du patient.

Le dispositif est équipé d’un contrôleur externe et d’une batterie que le patient peut transporter. Il est capable de supporter les besoins physiologiques des patients masculins adultes, y compris ceux qui pratiquent une activité physique. Les paramètres du BiVACOR TAH peuvent également être ajustés pour offrir un débit pulsatile, imitant ainsi le flux sanguin naturel d’un cœur qui bat. Cette caractéristique unique permet non seulement d’améliorer l’adaptation du dispositif aux besoins du patient, mais aussi d’optimiser l’hémodynamique pour réduire le risque de complications.

L’implantation réussie du BiVACOR TAH chez un patient humain marque une étape cruciale dans l’évolution des cœurs artificiels. Le premier patient à recevoir le dispositif l’a utilisé pendant huit jours avant de recevoir une transplantation cardiaque, démontrant ainsi son potentiel en tant que pont vers la transplantation. D’autres essais cliniques préliminaires aux États-Unis, qui incluent cinq patients, permettront toutefois de mieux évaluer l’efficacité et la sécurité de cette technologie innovante. L’utilisation réussie du BiVACOR TAH chez des animaux, notamment des veaux, pendant des périodes allant jusqu’à un mois, renforce également l’espoir que ce dispositif puisse devenir une alternative viable pour les patients en attente de transplantation. À long terme, les recherches futures pourraient démontrer son potentiel en tant que solution permanente pour remplacer totalement le cœur d’un patient.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Post

Cacao, graines de tournesol ou de sésame, noix du Brésil, fruits de mer, céréales complètes, épinards… Vous avez tout intérêt à intégrer ces aliments riches en magnésium dans votre alimentation. Une nouvelle étude de l’université d’Australie du Sud (UniSA) révèle que de faibles niveaux du minéral dans l'organisme augmentent le risque de dommages à l'ADN et de troubles dégénératifs chroniques (Alzheimer, Parkinson, diabète, cancers…). Pour déterminer l’effet d’une carence en magnésium sur la santé, les chercheurs ont analysé des échantillons de sang provenant de 172 adultes d'âge moyen. Ils ont découvert un lien étroit entre de faibles niveaux de magnésium – c’est-à-dire moins de 18 mg/L – et des quantités importantes d'un acide aminé génotoxique appelé homocystéine.

« Les taux sanguins de magnésium, d'homocystéine (Hcy), de folate et de vitamine B12 ont été mesurés, montrant une corrélation inverse entre le magnésium et l'Hcy et une corrélation positive entre le magnésium, le folate et la vitamine B12. Cela indique que des niveaux suffisamment élevés de magnésium dans le sang sont essentiels pour protéger nos gènes de la toxicité causée par l’homocystéine, qui augmente lorsque le folate et la vitamine B12 sont déficients », explique le Dr Permal Deo, biologiste moléculaire au sein de l’UniSA, dans un communiqué diffusé le 12 août 2024. L’équipe rappelle que des taux élevés d’homocystéine sont connus pour endommager les gènes, rendant les personnes plus vulnérables aux maladies d'Alzheimer et de Parkinson, aux pathologies gastro-intestinales, à divers cancers et au diabète.

Le professeur Michael Fenech, co-auteur de cette étude parue dans l’European Journal of Nutrition, avance une hypothèse pour expliquer le lien entre le minéral et la “santé” de l’ADN. Il avance qu'une carence chronique en magnésium perturberait la capacité du corps à produire de l'énergie au sein de cellules. Ce qui provoquerait un vieillissement accéléré des tissus et rendrait plus vulnérable à l'apparition précoce de nombreuses pathologies. La recommandation actuelle des professionnels de santé pour le magnésium est 380 mg/jour pour les hommes adultes et 300 mg/jour pour les femmes. L’équipe australienne compte poursuivre ses travaux pour affiner les connaissances sur le minéral. « La prochaine étape consiste à déterminer l'apport alimentaire optimal en magnésium, que ce soit par le biais d'aliments ou de suppléments, et comment cela pourrait avoir un impact sur l'apparition ou la progression du cancer et d'autres maladies chroniques », ajoute le Professeur Fenech.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Unisa

Une équipe de chercheurs japonais vient de réaliser une avancée majeure dans la compréhension des modes subtiles de communication entre plantes. Grâce à des techniques d'imagerie de pointe, ils ont réussi à capturer en vidéo les échanges entre végétaux face à une menace. Cette découverte majeure ouvre de nouvelles perspectives sur la communication végétale et les mécanismes de défense des plantes. L'équipe de Yuri Aratani et Takuya Uemura, biologistes moléculaires à l'université de Saitama au Japon, a réussi l'exploit de visualiser en temps réel la réception de ces signaux d'alarme. Cette approche novatrice a permis de lever le voile sur les mécanismes intimes de la communication végétale.

Les chercheurs ont soumis des plants d'Arabidopsis thaliana, une plante modèle en biologie, à des composés volatils émis par des congénères attaqués par des chenilles. La réponse ne s'est pas fait attendre : des vagues de signaux calciques ont parcouru les feuilles des plantes réceptrices, témoignant d'une activité cellulaire intense. Cette étude, publiée dans la prestigieuse revue Nature Communications, marque un tournant dans notre compréhension de l'écologie végétale. Masatsugu Toyota, auteur principal de l'étude, souligne : « Nous avons enfin dévoilé l'histoire complexe de quand, où et comment les plantes répondent aux "messages d'avertissement" aériens de leurs voisines menacées ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature