RTFlash

Des scientifiques chinois ont franchi une étape majeure dans le domaine de l’informatique quantique en développant Xiaohong, une puce quantique impressionnante de 504 qubits. Cette réalisation représente un pas significatif vers l’amélioration des systèmes gérant le comportement des qubits dans les ordinateurs quantiques, tout en ouvrant la voie à des capacités de calcul plus avancées. L’informatique quantique, un domaine révolutionnaire en pleine expansion, promet de transformer radicalement notre approche de la résolution des problèmes informatiques les plus complexes.

Contrairement aux ordinateurs traditionnels qui utilisent des bits classiques pouvant avoir comme valeur 0 ou 1, les ordinateurs quantiques utilisent des qubits, des unités d’information quantique qui peuvent exister simultanément dans plusieurs états. Cette caractéristique unique permet aux ordinateurs quantiques d’effectuer des calculs en parallèle, offrant ainsi des vitesses de traitement potentiellement inégalées. Les puces quantiques sont les composants fondamentaux des ordinateurs quantiques. Chargées de manipuler et de stocker l’information, elles sont conçues pour contenir un certain nombre de qubits qui peuvent être manipulés pour effectuer différentes opérations, telles que l’intrication, la superposition et l’opération logique quantique. Plus le nombre de qubits dans une puce quantique est élevé, plus elle est capable d’effectuer des calculs complexes et de résoudre des problèmes difficiles.

Par ailleurs, la cohérence quantique des qubits est un élément essentiel pour le fonctionnement fiable des puces quantiques. Elle fait référence à la capacité des qubits à maintenir leurs états superposés et intriqués pendant une durée prolongée nécessaire à l’exécution d’opérations quantiques précises et fiables. Cependant, maintenir cette cohérence sur une période de temps suffisamment longue constitue l’un des principaux défis techniques dans la construction de puces quantiques à grand nombre de qubits. Cela est dû à divers facteurs environnementaux et internes qui peuvent perturber la cohérence quantique des qubits, conduisant à un phénomène appelé décohérence.

Les facteurs environnementaux comprennent les variations de température, les vibrations mécaniques, les champs électromagnétiques externes et d’autres interférences extérieures qui peuvent perturber les états quantiques fragiles des qubits. Les facteurs internes comprennent les imperfections dans les matériaux des puces quantiques, les fluctuations de courant et d’autres sources de bruit interne. Pour surmonter ces défis, les chercheurs utilisent diverses techniques d’ingénierie pour isoler les qubits de leur environnement, réduire les sources de bruit et améliorer la stabilité des opérations quantiques. Cela comprend l’utilisation de matériaux supraconducteurs pour réduire la dissipation d’énergie et maintenir des températures extrêmement basses, ainsi que l’élaboration de protocoles de correction d’erreurs quantiques pour détecter et corriger les erreurs résultant de la décohérence.

Récemment, des chercheurs ont usé de ces approches pour développer Xiaohong qui est désormais considérée comme la plus grande puce quantique construite par la Chine à ce jour. Avec ses 504 qubits, elle vise à optimiser les performances des plates-formes informatiques quantiques basées sur le cloud, offrant ainsi aux chercheurs du monde entier la possibilité de mener des recherches sur des problèmes complexes et d’accélérer l’application de l’informatique quantique dans divers domaines. Les scientifiques derrière la conception de Xiaohong ont notamment exprimé leur espoir que cette puce contribuera au développement de systèmes de mesure et de contrôle informatique quantique à grande échelle (QCMCS). Ces systèmes joueront un rôle crucial dans la connexion entre les ordinateurs traditionnels et quantiques, permettant ainsi une intégration plus fluide des capacités quantiques dans les environnements informatiques classiques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Post

Les scientifiques de l’Université de Manchester, en collaboration avec l’Université de Melbourne en Australie, ont réalisé une avancée majeure dans le domaine de l’informatique quantique. En s’appuyant sur la méthode pionnière d’Ernest Rutherford, ils ont produit une forme ultra-pure de silicium qui permet la construction de dispositifs à qubits haute performance, un composant fondamental pour ouvrir la voie à des ordinateurs quantiques évolutifs.

L’un des plus grands défis dans le développement des ordinateurs quantiques est la sensibilité des qubits, qui nécessitent un environnement stable pour maintenir les informations qu’ils contiennent. Même de minuscules changements dans leur environnement, y compris les fluctuations de température, peuvent provoquer des erreurs informatiques.

Un autre problème est leur échelle, à la fois leur taille physique et leur puissance de traitement. Dix qubits ont la même puissance de traitement que 1 024 bits dans un ordinateur normal et peuvent potentiellement occuper un volume beaucoup plus petit. Les scientifiques estiment qu’un ordinateur quantique pleinement performant nécessite environ un million de qubits, ce qui offre une capacité irréalisable par tout ordinateur classique.

Le silicium est le matériau de base de l’informatique classique en raison de ses propriétés semi-conductrices. Les scientifiques pensent qu’il pourrait être la réponse aux ordinateurs quantiques évolutifs. Cependant, le silicium naturel est composé de trois atomes de masse différente (appelés isotopes) – silicium 28, 29 et 30. Le Si-29, qui représente environ 5 % du silicium, provoque un effet de «flip-flop nucléaire» qui fait perdre de l’information au qubit.

Les scientifiques de l’Université de Manchester ont trouvé un moyen d’éliminer les atomes de silicium 29 et 30, faisant du silicium le matériau parfait pour fabriquer des ordinateurs quantiques à grande échelle et avec une grande précision. Le résultat – le silicium le plus pur au monde – offre une voie vers la création d’un million de qubits, qui peuvent être fabriqués de la taille d’une tête d’épingle. Selon Ravi Acharya, chercheur en doctorat qui a effectué des travaux expérimentaux dans le cadre du projet, cette nouvelle capacité offre une feuille de route vers des dispositifs quantiques évolutifs avec des performances et des capacités inégalées. Elle promet de transformer les technologies de manière difficile à imaginer.

Le professeur David Jamieson, co-superviseur du projet à l’Université de Melbourne, a déclaré : «Notre technique ouvre la voie à des ordinateurs quantiques fiables qui promettent des changements importants dans la société, notamment dans l’intelligence artificielle, la sécurité des données et des communications, la conception de vaccins et de médicaments, l’utilisation de l’énergie, la logistique et la fabrication ». La prochaine étape consistera à démontrer que la cohérence quantique peut être maintenue pour de nombreux qubits simultanément. Un ordinateur quantique fiable avec seulement 30 qubits dépasserait la puissance des superordinateurs actuels pour certaines applications.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Manchester

Des chercheuses et chercheurs de l’EPFL ont mis au point un circuit intégré photonique évolutif, à base de tantalate de lithium. Cette avancée significative dans les technologies optiques offre un potentiel d’applications commerciales étendues. Le développement rapide des circuits intégrés photoniques (CIP), qui combinent plusieurs dispositifs et fonctionnalités optiques sur une seule puce, a révolutionné les communications optiques et les systèmes informatiques.

Pendant des décennies, les CIP à base de silicium ont été à la pointe du domaine en raison de leur rentabilité et de leur intégration dans les technologies de fabrication de semi-conducteurs existantes, malgré leurs limites en matière de largeur de bande de modulation électro-optique. Toutefois, des puces émettrices-réceptrices optiques en silicium sur isolant ont été commercialisées avec succès, assurant le trafic d’informations à travers des millions de fibres de verre dans les centres de données modernes.

Récemment, la plate-forme de plaquettes de niobate de lithium sur isolant est apparue comme un matériau supérieur pour les modulateurs électro-optiques à intégration photonique du fait de son coefficient de Pockels élevé, qui est essentiel pour la modulation optique à grande vitesse. Mais les coûts élevés et les exigences de production complexes n’ont pas permis d’adopter plus largement le niobate de lithium, limitant ainsi son intégration commerciale. Le tantalate de lithium (LiTaO3), composé proche du niobate de lithium, a le potentiel pour surmonter ces obstacles. Il affiche des qualités électro-optiques similaires, mais présente un avantage sur le niobate de lithium en termes d’évolutivité et de coût, puisqu’il est déjà largement utilisé dans les filtres radiofréquence 5G par les industries des télécommunications.

Des scientifiques sous la houlette du professeur Tobias J. Kippenberg de l’EPFL et du professeur Xin Ou du Shanghai Institute of Microsystem and Information Technology (SIMIT) ont récemment créé une plate-forme CIP à base de tantalate de lithium. Le CIP tire parti des avantages inhérents au matériau et peut transformer le domaine en rendant les CIP de haute qualité plus viables sur le plan économique. Cette avancée a été publiée dans la revue Nature.

Les chercheuses et chercheurs ont mis au point une méthode de collage de plaquettes pour le tantalate de lithium, qui est compatible avec les lignes de production de silicium sur isolant. Ils ont ensuite masqué la plaquette de tantalate de lithium en couche mince avec du carbone de type diamant et ont procédé à la gravure de guides d’ondes optiques, de modulateurs et de microrésonateurs à facteur de qualité ultra-élevé.

La gravure a été réalisée en combinant la photolithographie en UV profond et des techniques de gravure à sec, développées initialement pour le niobate de lithium, puis soigneusement adaptées à la gravure du tantalate de lithium, plus dur et plus inerte. Cette adaptation a consisté à optimiser les paramètres de gravure afin de réduire les pertes optiques, un facteur important pour obtenir des performances élevées dans les circuits photoniques.

Grâce à cette approche, l’équipe a pu fabriquer des CIP à base de tantalate de lithium très efficaces avec un taux de perte optique de seulement 5,6 dB/m à la longueur d’onde des télécommunications. Un autre point fort est le modulateur électro-optique Mach-Zehnder (MZM). Il s’agit d’un dispositif largement utilisé dans les communications actuelles par fibre optique à grande vitesse. Le MZM au tantalate de lithium offre un produit tension-longueur demi-onde de 1,9 V cm et une largeur de bande électro-optique de 40 GHz.

«Tout en maintenant des performances électro-optiques très efficaces, nous avons également généré des micropeignes à solitons sur cette plateforme», déclare Chengli Wang, principal auteur de l’étude. « Ces micropeignes à solitons présentent un grand nombre de fréquences cohérentes. Lorsqu’ils sont associés à des capacités de modulation électro-optique, ils sont particulièrement adaptés à des applications telles que le LiDAR cohérent parallèle et l’informatique photonique ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EPFL

Des chercheurs de l’Institut Charles Gerhardt Montpellier ont mis au point une résine époxy respectueuse de l’environnement, biosourcée et recyclable. La découverte fait l’objet d’une publication dans la prestigieuse revue américaine Science. Ce nouveau polymère recyclable pourrait trouver de nombreuses applications, dans le sport, l’industrie aéronautique ou encore l'automobile.

« Dans le monde, on produit aujourd’hui chaque année 25 millions de tonnes de composés époxy qui ont l’intérêt d’être extrêmement résistants et très légers, mais ils posent un gros problème environnemental, ils ne sont pas recyclables. Ils sont aussi tous à base de pétrole, et contiennent pour 90 % d’entre eux du bisphénol A, un perturbateur endocrinien », rappelle Sylvain Caillol, chercheur à l’institut Charles Gerhardt de Montpellier.

Lui aussi appartient pourtant à la catégorie de ces plastiques résistant à la chaleur et aux contraintes mécaniques, à ne pas confondre avec les plastiques des bouteilles d’eau ou encore des plats cuisinés, « facilement recyclables », rappelle le chercheur. Pour lui conférer cette même propriété, l’équipe a utilisé des ressources d’origine renouvelable, des dérivés du bois : « La cellulose, qu’on retrouve dans la fabrication de papier », et la lignine, une molécule qui protège les végétaux, mais qui est aujourd’hui « un déchet de l’industrie papetière ».

Soumise à la chaleur et plongée dans un solvant, le méthanol, un alcool (différent de celui des produits alcoolisés, nommé éthanol), la résine époxy inventée n’est plus condamnée à envahir les décharges et polluer la planète lorsqu’elle se dégrade et n’est plus utilisable : « Elle se décompose et est réutilisable pour faire un nouveau composite », explique Sylvain Caillol, passé par l’industrie, chez Rhône-Poulenc, devenu Rhodia, avant de réintégrer une équipe universitaire, à Montpellier, où il s’est formé.

L’innovation ne doit rien au hasard : « On travaille depuis des années à la mise au point de résines à base de ressources renouvelables, sans bisphénol A et notre laboratoire est considéré comme numéro 1 mondial dans le domaine », précise le chercheur. « Très orienté sur la recherche appliquée », ses liens avec le monde de l’industrie lui ont aussi permis de proposer un autre produit époxy biosourcé, « déjà utilisé dans la composition des emboîtures de prothèses ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Midi Libre

Des chercheurs américains de l'Icahn School of Medicine at Mount Sinai (New York) ont confirmé  un lien génétique entre les maladies inflammatoires de l’intestin et la maladie de Parkinson. Cette découverte ouvre la voie à des traitements innovants. Les maladies inflammatoires de l’intestin et la maladie de Parkinson sont des affections chroniques susceptibles de partager des processus physiopathologiques communs. De plus en plus de preuves suggèrent en effet un lien entre ces troubles a priori sans rapport. Grâce à une vaste analyse génomique, des chercheurs de l’École de médecine du Mont Sinaï ont effectivement identifié plusieurs facteurs génétiques communs aux deux maladies. Cette découverte ouvre la voie à des traitements innovants.

Les maladies inflammatoires de l’intestin (MII) désignent les maladies qui affectent principalement le tractus gastro-intestinal. Il s’agit notamment de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse. Selon l’Inserm, ces maladies concernent plus de 200 000 personnes en France. Elles résultent d’une dérégulation du système immunitaire. La maladie de Parkinson (MP), qui concerne plus de 270 000 Français, est l’un des troubles neurodégénératifs les plus courants. La maladie se caractérise par la destruction des neurones à dopamine. Elle se manifeste essentiellement par des tremblements, des mouvements lents et une forte rigidité des membres. Des preuves émergentes suggèrent un lien entre ces deux troubles, indiquant des facteurs de risque partagés et une physiopathologie sous-jacente cohérente avec l’hypothèse de « l’axe intestin-cerveau », notent les chercheurs.

Une méta-analyse récente, impliquant 12 millions de patients issus de 9 études observationnelles, a par exemple montré que la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse sont associées à un risque accru de diagnostic de MP. De plus, les thérapies anti-inflammatoires proposées aux patients atteints de MII ont tendance à réduire significativement le risque de MP. Ces résultats suggèrent l’implication de processus médiés par l’inflammation et/ou de facteurs génétiques potentiellement partagés par les MII et la MP. Les scientifiques ont porté leur intérêt sur le gène LRRK2 (leucine-rich repeat kinase 2). Des études ont montré en effet que les mutations de ce gène provoquent des effets communs sur le risque de maladie de Crohn et de MP. Les variantes qui entraînent une activité accrue de LRRK2 sont associées à un risque élevé de développer à la fois la MP et la maladie de Crohn. À l’inverse, une mutation désactivante de LRRK2 confère une protection contre la maladie de Crohn et la MP.

Cependant, chaque trouble correspond à des variantes spécifiques du gène LRRK2. Par exemple, la mutation G2019S est le risque génétique majeur de la MP, alors que N2081D est considéré comme un risque de maladie de Crohn, précise l’équipe. L’une de ces variantes ou d’autres variantes de LRRK2 peuvent-elles entraîner une comorbidité MII-MP ? Les chercheurs se sont penchés sur la question. À partir de données de séquençage provenant des biobanques danoise et britannique, et de la biobanque BioMe du Mont Sinaï, ils ont étudié l’effet des mutations faux-sens de LRRK2 dans différentes conditions. Les données concernaient des individus atteints de la MP et/ou d’une MII. Elles ont offert aux chercheurs la possibilité d’explorer des variantes génétiques rares à fort impact. Ils ont également pu identifier de nouveaux gènes et voies biologiques qui contribuent à la comorbidité MII-MP.

Des techniques d’analyse génomique avancées ont révélé des associations significatives entre les variantes du gène LRRK2 et la cooccurrence des MII et de la MP. L’équipe a notamment utilisé le "regroupement d’hétérogénéité basée sur le réseau" (ou NHC, pour Network-based Heterogeneity Clustering). Cette méthode est efficace pour la découverte de gènes hébergeant des variantes vraisemblablement délétères au sein de petites cohortes.

L’analyse a identifié la mutation G2019S comme étant associée de manière significative à la comorbidité MII-MP. Cette variante augmente le risque de MP et des deux sous-types de MII. La variante N2081D, connue pour augmenter le risque de maladie de Crohn, était elle aussi associée à la comorbidité MII-MP. Les chercheurs rapportent avoir identifié 11 variantes candidates supplémentaires de LRRK2 susceptibles de contribuer à cette comorbidité. Les chercheurs ont identifié 14 gènes candidats, qui présentent tous des fonctions pertinentes pour la pathogenèse des MII et de la maladie de Parkinson.

En examinant la cohorte MII-MP, ils ont confirmé ou découvert l’implication de certains gènes dans la MP et les MII. Parmi eux, IL10RA, un gène codant pour une sous-unité du récepteur de l’interleukine-10. Des variantes de ce gène entraînent une MII très précoce. Des déficiences dans la production et la signalisation de l’IL10 interviennent dans certaines maladies neurodégénératives, y compris la MP. Après LRRK2 et IL10RA, le troisième gène le plus significatif était DHRS2. Ce gène code pour une enzyme impliquée dans le métabolisme lipidique. Leur analyse a également révélé plusieurs voies liées à l’immunité, à l’inflammation et à l’autophagie (le système de recyclage cellulaire du corps), impliquées dans les deux conditions. « Ces résultats confirment le lien potentiel entre le dérèglement immunitaire, l’inflammation intestinale et les symptômes moteurs observés dans la maladie de Parkinson et sont conformes aux résultats précédents concernant l’incidence réduite de la maladie de Parkinson chez les patients atteints de MII recevant un traitement anti-inflammatoire », écrivent les auteurs de l’étude.

Ces travaux soulignent une nouvelle fois l’importance de la recherche génétique dans le développement d’approches de médecine personnalisée. On sait à présent que certains facteurs génétiques communs sont à l’origine des MII et de la MP. L’identification et la compréhension de ces facteurs pourraient conduire à des thérapies plus adaptées, visant simultanément les deux affections. « Notre recherche relie non seulement génétiquement ces deux maladies, mais ouvre également la voie à de nouvelles formes de traitement, et potentiellement à des stratégies de prévention, qui pourraient alléger le fardeau de ces maladies sur les patients », a déclaré le Docteur Meltem Ece Kars, qui a dirigé l’étude.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

IPM

L’analyse de la parole au moyen d’un outil d’intelligence artificielle permettra d’évaluer les risques de suicide, affirme l’ingénieur en science des données Alaa Nfissi, qui prépare actuellement un doctorat à l’Université Concordia à Montréal. Son projet doctoral porte sur le développement de techniques d’intelligence artificielle permettant la détection automatique d’émotions à partir de conversations téléphoniques.

L’idée, c’est de détecter les émotions à partir de la parole des personnes qui appellent régulièrement les centres d’appel de soutien en raison d’idées suicidaires, explique M. Nfissi, qui est aussi membre du Centre de recherche et d’intervention sur le suicide, enjeux éthiques et pratiques de fin de vie (CRISE). Pour y arriver, il a créé un modèle d’apprentissage profond. À terme, le chercheur espère que son modèle mènera à la création d’un tableau de bord en temps réel dont les téléconseillères et téléconseillers pourront se servir dans leurs interventions auprès de personnes appelantes aux prises avec l’émotion et qui les aidera à choisir la bonne stratégie.

La parole est essentielle à la compréhension de l’état émotionnel d’une personne en crise. Pour cette raison, elle joue un rôle majeur dans la détection des pensées suicidaires. Les gens qui répondent au téléphone dans les lignes d’aide sont formés pour comprendre les émotions des interlocuteurs et savent très bien comment les détecter. Mais aucun système n’étant parfait, l’interprétation des paroles d’une personne suicidaire peut parfois se révéler erronée. La réalité, c’est qu’une intervention de ce type demande beaucoup d’expertise. « Ce que nous voulons faire, c’est de standardiser une partie du procédé de détection d’émotions pour aider tous les agents, dont ceux qui sont moins expérimentés, à prendre les meilleures décisions pour aider les personnes qui appellent ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Radio Canada

La maladie d'Alzheimer est un type spécifique de démence qui implique une détérioration mentale due à une dégénérescence progressive du cerveau. On estime qu'il existe deux principaux types de maladies d’Alzheimer : les formes génétiques et les formes d'apparition tardive. Des travaux antérieurs ont montré que les gènes homozygotes APOE4, c’est-à-dire ayant deux copies conformes, sont un facteur de risque de la forme génétique de la maladie. Or une nouvelle étude américaine suggère que les copies doubles de ce gène ne seraient pas seulement un facteur favorisant la maladie d’Alzheimer, mais bel et bien la cause de la maladie dans certains cas.

Pour arriver à ce constat, les chercheurs du Gladstone Institute of Neurological Disease, aux Etats-Unis ont analysé les données de 3.300 patients atteints d’Alzheimer décédés et les biomarqueurs de quelque 10.000 autres patients atteints d’Alzheimer vivants, recueillis dans plusieurs établissements médicaux. Ils ont observé que 800 des participants à l’étude présentaient deux copies du gène APOE4 (l’une d’origine maternelle, l’autre d’origine paternelle), et que pratiquement tous (95 %) avaient des niveaux élevés de plaques amyloïdes – un des marqueurs de diagnostic de l’Alzheimer – dans leur liquide cérébral à l’âge de 65 ans, soit dix plus tôt que la moyenne. Ce qui indique que « la maladie était complètement pénétrante » chez ces patients, peut-on lire dans un communiqué.

Alors même que les personnes porteuses de gènes APOE4 homozygotes ne représentent que jusqu'à 3 % de la population mondiale, les résultats révèlent qu’entre 15 et 20 % des cas de maladies d’Alzheimer peuvent probablement être attribuables à des patients ayant deux copies de ce gène. Jusque-là, on pensait que seuls 2 % des cas avaient une cause génétique. C’est la preuve, selon l’équipe de chercheurs, que « les cas de maladies d’Alzheimer impliquant des gènes APOE4 homozygotes devraient être considérés comme un type unique d’Alzheimer, et pas seulement comme un facteur de risque ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Des équipes de recherche de l’Inserm, de l’Université de Strasbourg et de l’Établissement français du sang se sont penchées sur le rôle des plaquettes dans le processus de formation des métastases. Leurs résultats suggèrent que les plaquettes, en se fixant spécifiquement aux cellules cancéreuses circulantes, favoriseraient leur survie dans la circulation sanguine, mais également au sein des métastases. Ces travaux, parus dans Nature Communications, montrent en outre que l’utilisation de traitements permettant de cibler la liaison entre les plaquettes et les cellules cancéreuses pourrait permettre de lutter contre la formation des métastases, sans présenter le même risque hémorragique que les antiplaquettaires classiques.

Une métastase est une tumeur dite "secondaire" formée généralement à partir de cellules cancéreuses qui se sont détachées d’une première tumeur (dite "primaire") avant de migrer via les vaisseaux lymphatiques ou sanguins et de s’installer dans une autre partie du corps, propageant ainsi le cancer d’origine. Au cours de leur dissémination, ces cellules cancéreuses entrent en contact les plaquettes sanguines qui s’avèrent des alliées inattendues : en se liant aux cellules cancéreuses, elles vont favoriser leur survie face aux cellules immunitaires présentes dans l’environnement sanguin et les aider à sortir de la circulation pour atteindre leur lieu de métastase.

Toutes les cellules cancéreuses ne bénéficient cependant pas de la même protection de la part des plaquettes car certaines s’y lient plus facilement que d’autres. Cette préférence dicte leur capacité à survivre dans la circulation, à cibler certaines régions vasculaires et donc leur aptitude à ensuite créer des métastases. Par ailleurs, des analyses fines des métastases pulmonaires ont montré que les plaquettes s’y retrouvaient également en nombre et pourraient par conséquent y jouer un rôle différent ou complémentaire de celui qu’elles ont dans les vaisseaux sanguins.

Deux équipes de recherche dirigées par les chercheurs Inserm Jacky Goetz, au sein du laboratoire Immunologie et rhumatologie moléculaire (Inserm/Université de Strasbourg) et Pierre Mangin, au sein du laboratoire Biologie et pharmacologie des plaquettes sanguines : hémostase, thrombose, transfusion (Inserm/Établissement français du sang/Université de Strasbourg), se sont donc intéressées aux moments auxquels les plaquettes intervenaient lors de la migration des cellules cancéreuses pour favoriser la survie et la dissémination de ces dernières. Elles se sont également penchées sur la façon de contrer cette alliance sans avoir recours aux médicaments antiplaquettaires classiques, qui, en altérant l’arrêt du saignement, présentent un effet secondaire de risque hémorragique.

Dans un modèle de souris, les chercheuses et chercheurs ont artificiellement induit des chutes contrôlées du nombre de plaquettes à différents stades de la formation de métastases pulmonaires. Ils ont ainsi pu observer qu’en supprimant précocement les plaquettes (lorsqu’elles sont encore seulement en circulation dans le sang), on limitait la sortie du vaisseau sanguin des cellules cancéreuses ayant une grande affinité pour celles-ci et qu’on inhibait ainsi la formation de métastases. Les cellules cancéreuses se liant faiblement aux plaquettes étaient elles aussi impactées, mais seulement lorsque le taux de plaquettes était diminué plus tardivement, alors que les métastases pulmonaires étaient déjà formées.

« Ces observations suggèrent qu’en plus de protéger les cellules cancéreuses dans la circulation sanguine, les plaquettes pourraient aussi les protéger contre le système immunitaire de manière plus tardive, c’est-à-dire au sein même des métastases, et les y aider à proliférer », précise Jacky Goetz. « Nos travaux futurs chercheront donc à comprendre comment les plaquettes colonisent les métastases en croissance ».

Mais comment contourner la problématique du risque hémorragique associé aux traitements antiplaquettaires ? Une première piste pourrait être incarnée par une protéine particulière, retrouvée spécifiquement à la surface des plaquettes : la glycoprotéine VI (GPVI). De précédents travaux ont suggéré que d’une part elle pourrait moduler l’activité pro-métastatique des plaquettes et que d’autre part son utilisation ne génèrerait pas de saignements. L’expression de cette protéine peut être inhibée grâce au glenzocimab, une molécule actuellement en évaluation chez des patients dans le cadre du traitement des accidents vasculaires cérébraux. En utilisant le glenzocimab dans leur modèle animal, les scientifiques ont observé qu’il permettait de réduire efficacement le développement des métastases pulmonaires déjà établies, et ceci sans altération de l’arrêt du saignement.

« Ces observations viennent renforcer l’idée d’une contribution des plaquettes à la formation des métastases après la sortie des cellules cancéreuses de la circulation », détaille Pierre Mangin. « En outre, nos travaux mettent en lumière les possibilités de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques qui, contrairement aux traitements antiplaquettaires classiques, ne perturberaient pas l’arrêt du saignement et pourraient ainsi être envisagés en oncologie, notamment pour réduire la progression de métastases pulmonaires. Nos deux équipes travaillent actuellement à l’exploration de ce potentiel », ajoute le chercheur.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Inserm

Dans une récente étude prospective publiée dans Nature’s Rapports scientifiques les chercheurs ont effectué une analyse transversale de la population générale de la ville de Hambourg, en Allemagne. Ils ont examiné comment la consommation de café affectait la santé cardiovasculaire, en tenant compte du fait qu’il s’agit de la boisson la plus consommée au monde après l’eau. Les études sur la consommation de café et le risque de maladie coronarienne (CAD) ont commencé dans les années 1960. La littérature publiée attribue des caractéristiques protectrices et néfastes au café concernant le système cardiovasculaire. Selon la plupart des études, l’un de ses composants, la caféine, intervient dans les effets cardiovasculaires. Ces études fournissent une simplification excessive des effets du café, qui est un liquide complexe composé de plus de 1 000 substances bioactives.

Une analyse approfondie de la consommation de café et de ses associations avec les maladies cardiovasculaires (MCV), en particulier l’insuffisance cardiaque, la coronaropathie et ses éventuels précurseurs, fait défaut. De plus, les études évaluant les associations du café avec les paramètres fonctionnels cardiaques mesurés par échocardiographie (Echo) ou électrocardiographie (ECG) manquent. Les chercheurs ont largement évalué les associations entre la consommation de café et le système cardiovasculaire dans la présente étude. Ils ont intégré leur analyse des choix de style de vie, des comorbidités, des biomarqueurs cardiaques, des paramètres ECG et Echo, et de tous les CVD.

La population étudiée comprenait 9 009 participants inscrits à l’étude sur la santé de la ville de Hambourg (HCHS) entre 2016 et 2018. Ils présentaient toutes les caractéristiques attendues, représentant une population européenne d’âge moyen. Il y avait 4 610 femmes avec un âge moyen de 63 ans et un indice de masse corporelle (IMC) médian de 26,01. Les chercheurs ont classé ces individus en fonction de leur consommation de café en trois cohortes, comme suit : 1) les individus de la première cohorte buvaient moins de trois tasses de café par jour, ce que les chercheurs considéraient comme une faible consommation ; 2) la deuxième cohorte comprenait des individus consommant trois à quatre tasses de café par jour, c’est-à-dire une consommation modérée ; et 3) la troisième cohorte avait des individus consommant plus de quatre tasses de café par jour, c’est-à-dire une consommation élevée.

Sur un total de 9 009 participants à l’étude, 5 699 (63,3 %), 2 333 (25,9 %) et 977 (10,8 %) sujets ont consommé respectivement des quantités faibles, modérées et élevées de café. Parmi les groupes de consommation modérée et élevée de café, les individus étaient plus susceptibles d’être plus jeunes, des hommes et des fumeurs. De plus, par rapport au groupe à faible consommation de café, ils avaient tendance à avoir un IMC et des niveaux de lipoprotéines de basse densité (LDL) plus élevés. Notamment, les individus de la cohorte de consommation modérée de café présentaient la plus faible incidence de diabète, de maladie artérielle périphérique (MAP) et de coronaropathie. Ils n’avaient pas non plus de variations interclasses pour un infarctus du myocarde antérieur.

Les chercheurs ont montré que la consommation de café n’était associée à aucune maladie cardiovasculaire actuellement répandue, y compris les antécédents d’infarctus du myocarde et d’insuffisance cardiaque, ou ont étudié les paramètres d’ECH ou d’écho d’insuffisance cardiaque. De plus, il n’a pas modifié la fonction cardiaque, la morphologie cardiaque et la plupart de leurs facteurs de risque. Ces résultats contrastent de manière frappante avec des études récentes qui ont montré un effet neutre/positif d’une consommation modérée de café. Ces résultats sont également incompatibles avec des études plus anciennes qui ont carrément promu les effets néfastes de la consommation de café.

En revanche, les chercheurs ont noté une corrélation entre une consommation élevée de café et des taux de cholestérol LDL plus élevés. De plus, ils ont observé une corrélation inverse entre une consommation modérée à élevée de café et la pression artérielle systolique et diastolique. Le modèle d’étude a été ajusté en fonction de l’âge, du sexe, du diabète, du tabagisme, de l’hypertension, de l’IMC et des additifs. Dans la population étudiée, 605 sujets avaient un diagnostic confirmé d’insuffisance cardiaque. Les chercheurs n’ont noté aucune corrélation entre la consommation de café et l’insuffisance cardiaque. De plus, les patients souffrant d’insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection réduite (HFpEF) et d’insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection moyenne (HFmrEF) n’ont démontré aucune association avec la consommation de café.

Comme la plupart des études précédentes, les auteurs n’ont détecté aucune association significative entre la consommation de café et la fibrillation auriculaire ou tout autre intervalle de temps ECG mesuré. Bien que la caféine déclenche la libération de métanéphrines qui augmentent la sensibilité au calcium du myocarde, les auteurs n’ont observé aucune association entre la consommation de café et la fibrillation auriculaire.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Une équipe de recherche de l'Ecole polytechnique fédérale de Zurich (EPFZ) a développé un gel qui supprime les effets de l'alcool en l'empêchant de passer dans le sang. Il a été testé sur des souris qui ont bu de l'alcool sans dommage. Des tests cliniques sont encore nécessaires avant que le produit ne soit autorisé pour les êtres humains. Le gel développé par des scientifiques de Zurich dégrade l'alcool dans le tractus gastro-intestinal, soit le tube digestif, avant qu'il ne passe dans le sang.

A l'avenir, ce gel pourrait réduire les effets nocifs et enivrants de l'alcool chez les êtres humains, a indiqué Raffaelle Mezzenga, chercheur à l'EPFZ. « Notre technologie pourrait offrir une solution inédite dans la lutte contre le problème mondial de l'abus d'alcool ». Lorsqu'il est consommé, l'alcool passe dans l'estomac et l'intestin, où il est absorbé dans la circulation sanguine, puis transporté vers le foie. C'est là que la plus grande partie de l'alcool est décomposée. Le foie contient des enzymes qui transforment l'alcool en différentes substances, notamment en acétaldéhyde, puis en acide acétique. L'acétaldéhyde est toxique et détruit le foie.

« Le gel transforme l'alcool en acide acétique sans produire d'acétaldéhyde », explique Raffaelle Mezzenga. S'il est ingéré avant ou pendant la consommation d'alcool, il le transforme avant qu'il ne pénètre dans la circulation sanguine. « Mais si l'alcool est déjà dans le sang, c'est trop tard », précise le chercheur. Les scientifiques voient différents domaines d'application pour le gel. Selon Raffaelle Mezzenga, il serait intéressant « pour les gens qui ne veulent pas renoncer à l'alcool, mais qui ne veulent pas surcharger leur corps et qui ne sont pas intéressés par les effets enivrants de l'alcool. On pourrait boire quelques verres d'alcool et conduire sa voiture en toute sécurité ». Le gel doit surtout aider à réduire les décès liés à l'alcool : « Il ne doit en aucun cas inciter à une consommation excessive », souligne le chercheur. On estime que la consommation excessive d'alcool tue chaque année plus de trois millions de personnes.

« Nous avons des preuves évidentes que notre technologie réduit les effets négatifs de l'alcool dans les organes comme le foie et les intestins ». Dans les essais avec des souris, les animaux présentaient une perte de poids moins importante, moins de lésions hépatiques, de meilleures valeurs sanguines et moins de dommages à la rate et aux intestins.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Les équipes de recherche du CHU de Nantes et de Nantes Université, en collaboration avec l’université de Melbourne et des laboratoires de recherche de Paris et de Rennes, viennent de découvrir un nouveau mécanisme immunologique anti-cancéreux commun aux cancers pulmonaires, cutanés, oropharyngés et du sein. « En étudiant la guérison post-infection, nous avons identifié un nouveau mécanisme immunologique anti-cancéreux et l’avons reproduit thérapeutiquement. Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques et préventives dans la prise en charge du cancer », explique le Professeur Antoine Roquilly, service d’anesthésie-réanimation CHU de Nantes, responsable de l’unité d’investigation clinique.

Les infections représentent une des causes les plus fréquentes de décès dans le monde. En 2019, selon l’Organisation Mondiale de la Santé, les infections des voies respiratoires basses ont entraîné 2,6 millions de décès. Le sepsis désigne un dysfonctionnement d’un organe causé par une réponse exacerbée du système immunitaire suite à une infection grave (ex : pneumonie, péritonite) et est responsable de la plupart des décès par infection. Suite à cette réponse exacerbée du système immunitaire, des modifications de celui-ci peuvent être observées pendant plusieurs mois. Jusqu’à présent, l’impact de cette modulation du système immunitaire sur le risque de développer un cancer était resté sans réelle réponse.

L’analyse de bases de données nationales a permis de récolter les données de patients ayant été hospitalisés en France entre 2010 et 2016, suite à une pneumonie ou pour une autre raison non liée à une infection (traumatisme, lésions cérébrales). Au total, 681 603 patients ayant eu un sepsis ou une infection et 3 219 609 patients hospitalisés pour traumatisme ou lésions cérébrales ont été inclus dans cette étude. « Nous avons su exploiter la richesse des données de santé nationale », souligne le Professeur Pierre-Antoine Gourraud, responsable de la clinique des données du CHU de Nantes. « C’est en analysant les données de millions de patients français passés en réanimation et atteints par des infections pulmonaires que nous avons conforté les hypothèses immunologiques permettant d’identifier des effets protecteurs contre certains cancers. Nous avons fait la démonstration que les données de chaque patient en France peuvent connaître une deuxième vie en étant réutilisées ».

Les analyses statistiques réalisées ont révélé que, chez les patients ayant survécu à un sepsis, le risque de développer un cancer était moins important que chez les patients hospitalisés pour une infection ou pour une autre raison (traumatisme, lésion cérébrale). « Notre étude révèle un mécanisme de défense inédit contre le cancer, initié par une réaction immunitaire spécifique à la suite d’une infection grave, spécifiquement dans le poumon » souligne Jérémie Poschmann, chercheur au centre de recherche en transplantation et immunologie translationnelle.

Les macrophages, des cellules immunitaires formées par l’expérience de cette infection, libèrent un réseau de substances chimiques qui attirent et retiennent des cellules T spéciales (ou lymphocytes T, cellules de défense impliqués dans la réponse immunitaire) dans le poumon, renforçant la capacité à lutter contre le développement de tumeurs. Ce processus ouvre des perspectives prometteuses pour de nouvelles stratégies thérapeutiques dans la prévention et le traitement du cancer.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nantes Université

Le neuroblastome est un cancer à haut risque qui concerne 75 jeunes chaque année en France. Il est caractérisé par le développement de cellules nerveuses en dehors du cerveau. « Le pronostic est sombre », prévient le Docteur Gudrun Schleiermacher, oncopédiatre et chercheuse à l’Institut Curie, dans un article. À peine la moitié des enfants vivent au-delà de cinq ans après le diagnostic, malgré des traitements par chimiothérapie, parfois à hautes doses, la chirurgie, des radiothérapies et l’immunothérapie ». Une nouvelle étude, parue dans Cell Reports, apporte de meilleures perspectives. Ses auteurs ont découvert qu’un médicament pouvait bloquer la croissance de la tumeur, dans une étude menée sur des souris.

Les chercheurs, des scientifiques de l’université de Chicago, aux États-Unis, ont travaillé sur les modifications de l’ARN, liées à la maladie. « Parfois, des molécules sont ajoutées aux bases d’ADN et aux transcrits d’ARN, affectant la manière dont les gènes sont exprimés ou comment ils sont traduits en protéines, expliquent les auteurs dans un communiqué. Ces modifications de l'ADN et de l'ARN agissent comme des commutateurs moléculaires, déterminant si un gène est activé ou désactivé, influençant ainsi les processus cellulaires, le développement des tissus et la progression de la maladie ». Ils se sont intéressés à ces mécanismes dans le cadre du neuroblastome à haut risque.

L’équipe est partie d’un constat : des niveaux élevés de METTL3 et METTL1, des protéines, sont à l'origine de la croissance de nombreux cancers chez l’adulte. Quels sont leurs effets sur le neuroblastome ? Les analyses réalisées montrent que des niveaux élevés d'expression de METTL3 dans les tumeurs du neuroblastome étaient associés à une survie significativement inférieure. « Cela suggère que METTL3 pourrait stimuler la croissance tumorale », considèrent les auteurs.

Dans une autre partie de leur essai, ils ont essayé de comprendre, en détail, comment cette protéine affecte le neuroblastome, en utilisant une version génétiquement modifiée de cellules de neuroblastome. Dans certaines cellules, l’expression de la protéine a été inhibée ou réduite, de manière artificielle. Dans d’autres, les chercheurs ont testé un inhibiteur appelé STM2457 : il est capable de bloquer METTL3. « Les deux approches ont diminué la croissance des cellules du neuroblastome », concluent-ils. Dans le test sur des souris, l’inhibiteur a aussi réduit la croissance tumorale. « Le neuroblastome à haut risque reste très difficile à guérir avec les approches actuelles, et les survivants courent un risque élevé de toxicités liées au traitement, notamment de graves problèmes de santé chroniques et de cancers secondaires », souligne Susan Cohn, professeure de pédiatrie et autrice principale de l’étude. (…) « Si de futures études valident nos résultats, cette stratégie pourrait transformer notre approche du traitement des patients atteints de neuroblastome ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Cell Reports

En France, 10 % des diabétiques sont touchés par un diabète de type 1. Chez ces patients, une production insuffisante d’insuline entraîne une élévation prolongée de la concentration de glucose dans le sang. « Le diabète de type 1 (DT1) est causé par le dysfonctionnement de lymphocytes T (des cellules du système immunitaire) qui se mettent à identifier les cellules ß du pancréas comme des cellules étrangères à l’organisme du patient, et à les éliminer », détaille l'Inserm.

L'origine du diabète de type 1 a longtemps été incertaine mais une nouvelle étude apporte un éclairage possible sur la maladie. A Paris, des médecins de l’hôpital Cochin ont découvert une origine possible de la maladie. Alors, qui est le coupable ? Selon cette nouvelle étude, c'est le virus nommé coxsackie B qui est à l'origine d'une infection chez l'enfant responsable d'un syndrome grippal. « Les infections par des entérovirus tels que les virus Coxsackie B (CVB) sont des déclencheurs suspectés du diabète de type 1. Les principales caractéristiques pertinentes pour cette hypothèse sont la capacité du virus à infecter les cellules β pancréatiques, leur forte prévalence (> 95 % de la population est séropositive à au moins un des six sérotypes CVB) et sa forte incidence chez les nourrissons et les jeunes enfants, ainsi que leur oro- transmission fécale », détaillent les auteurs dans cette étude internationale.

« L'infection par le virus Coxsackie B (CVB) des cellules β pancréatiques est associée à l'auto-immunité des cellules β et au diabète de type 1. Nous avons étudié comment le CVB affecte les cellules β humaines et les réponses des lymphocytes T anti-CVB », rapportent les auteurs de l'étude. Dans le cadre de cette étude, les chercheurs ont constaté que ce virus était capable d'attaquer les cellules du pancréas. Pas de panique, un enfant qui contracte ce virus ne deviendra pas automatiquement diabétique. Cette découverte permet de mettre en lumière le mécanisme lié à l'apparition du diabète du type 1. Et peut-être l'espoir prochain de voir apparaître un vaccin contre le diabète ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

Les traitements anticoagulants sont cruciaux pour la prise en charge de diverses pathologies, telles que les maladies cardiaques, les AVC et les thromboses veineuses. Les options actuelles présentent cependant des risques accrus de saignements graves. Une équipe des universités de Genève (UNIGE) et Sydney a développé un nouveau principe actif anticoagulant ainsi que son «antidote» associé. Cette approche pourrait révolutionner l’utilisation des anticoagulants, notamment en chirurgie. Le mécanisme d’activation et de désactivation du principe actif pourrait également être utilisé en immunothérapie.

Les options thérapeutiques actuelles, telles que l’héparine et la warfarine, présentent des inconvénients majeurs, notamment la nécessité d’un suivi régulier de la coagulation sanguine et le risque de saignements graves en cas de surdosage. Environ 15 % des visites d'urgence à l'hôpital pour des effets indésirables de médicaments sont attribuables à des complications liées aux traitements anticoagulants (environ 235 000 cas par an aux États-Unis), ce qui souligne l'importance de développer de nouvelles options thérapeutiques plus sûres et plus efficaces.

Le groupe de Nicolas Winssinger, professeur ordinaire au Département de chimie organique de la Faculté des sciences de l’UNIGE, en collaboration avec Richard Payne, professeur à l’Université de Sydney, a récemment élaboré un nouveau principe actif anticoagulant accompagné d’un "antidote" permettant d’annuler rapidement et spécifiquement son effet. Ce nouveau principe actif, présenté dans Nature Biotechnology, se compose de deux molécules ciblant des sites distincts de la thrombine, une protéine dont l’action est responsable de la coagulation sanguine. Après fixation à la thrombine, ces deux molécules s’associent pour inhiber son activité, réduisant ainsi son effet coagulant. L’antidote intervient en dissociant ces deux molécules, neutralisant ainsi l’action du principe actif.

« Cette avancée va au-delà du développement d’un nouvel anticoagulant et de son antidote associé. L’approche supramoléculaire proposée est d’une flexibilité remarquable et peut être aisément adaptée à d’autres cibles thérapeutiques. Elle est notamment prometteuse dans le cadre de l’immunothérapie », explique Nicolas Winssinger, qui a dirigé ces travaux.

Ce nouvel anticoagulant pourrait notamment offrir une alternative plus fiable et plus facile à mettre en oeuvre lors des procédures chirurgicales. L’héparine, couramment utilisée dans ce domaine, est un mélange de polymères de différentes longueurs extraits de l’intestin du porc. Il en résulte une action avec un fort taux de variabilité et qui nécessite la réalisation de tests de coagulation pendant les chirurgies. D’origine synthétique, le nouvel anticoagulant développé par l’UNIGE peut permettre de résoudre les problèmes de pureté et de disponibilité associés à l’héparine.

L’une des avancées de ces travaux réside dans l’utilisation de l’acide nucléique peptidique (ANP) pour lier les deux molécules qui se fixent à la thrombine. Deux brins d’ANP peuvent s’assembler via des liaisons relativement faibles et faciles à rompre. L’équipe de recherche a montré qu’en introduisant des brins d’ANP libres correctement désignés, il est possible de dissocier les deux molécules fixées à la thrombine et associées entre elles. Le brin d’ANP libre désactive ainsi l’action du médicament. Il s’agit d’une innovation majeure dans le domaine.

Au-delà de la problématique de l’anticoagulation, ce concept supramoléculaire d’activation/désactivation du principe actif pourrait avoir un intérêt important dans le domaine de l’immunothérapie, notamment pour les thérapies CAR-T. Bien que celles-ci représentent l’une des avancées majeures dans le traitement de certains cancers ces dernières années, leur utilisation est associée à un risque d’emballement du système immunitaire significatif pouvant aller jusqu’au décès de la patiente ou du patient. Avoir la capacité de désactiver rapidement le traitement à l’aide d’un antidote accessible pourrait ainsi représenter une avancée cruciale pour améliorer la sécurité et l’efficacité de ces thérapies.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Unige

De précédentes études ont déjà lié l’obésité à l’apparition et l’aggravation de plusieurs maladies. Cette nouvelle recherche de l’Université suédoise de Malmö indique qu’elle pourrait également être liée à plus de 30 types de cancers. Cette étude a constaté que chaque augmentation de cinq points de l’indice de masse corporelle (IMC), soit l’équivalent d’un gain d’environ trois kilos, augmentait les risques de contracter plusieurs cancers courants de 24 % chez les hommes et de 12 % chez les femmes. Cette même augmentation était liée à 19 autres cancers, augmentant le risque de 17 % pour les hommes et de 13 % pour les femmes.

Cette étude a été réalisée grâce aux données de 4,1 millions de personnes. Toutes ont été surveillées pendant 40 ans. Au total, 332 500 cancers ont été identifiés au cours de cette période et parmi ceux-ci, il semble y avoir un lien entre l’excès de poids et le cancer dans 40 % des cas. Évoquant une « étude révolutionnaire », le Docteur Jennifer Baker, coprésidente du groupe de travail sur l’obésité infantile de l’Association européenne pour l’étude de l’obésité, complète : « Les chercheurs montrent que l’obésité est associée à 19 nouvelles formes de cancer, dont certaines sont surprenantes, en plus des 13 déjà identifiées ».

Ces conclusions, présentées lors du Congrès européen sur l’obésité à Venise (Italie), dévoilent que l’obésité serait donc impliquée dans l’apparition de certains cancers comme celui de l’utérus, du sein ou de l’intestin. « Dix-neuf cancers potentiels liés à l’obésité ont également été identifiés pour la première fois, notamment le mélanome malin, les tumeurs gastriques, les cancers de l’intestin grêle et de l’hypophyse, ainsi que certains types de cancer de la tête et du cou, ainsi que le cancer de la vulve et du pénis », détaille le journal anglais.

Quel mécanisme ? D’après les scientifiques, l’obésité pourrait augmenter le risque de développer un cancer en raison d’une inflammation chronique, d’altérations du métabolisme et des modifications des taux hormonaux. « Nos résultats suggèrent que l’impact de l’obésité sur le cancer pourrait être plus important que prévu, dans la mesure où il s’agit d’un facteur de risque pour davantage de cancers, en particulier les cancers les plus rares. Certains d’entre eux n’ont que rarement, voire jamais, été étudiés en relation avec l’obésité », souligne le Docteur Ming Sun, auteure principale de cette étude.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Daily Mail