RTFlash

IBM a dévoilé un nouveau prototype de puce d’IA analogique qui fonctionnerait comme un modèle simplifié du cerveau humain et qui peut réaliser des tâches complexes de réseaux neuronaux profonds (DNN). La puce est conçue pour rendre l’intelligence artificielle plus efficace et moins gourmande en batterie pour les ordinateurs et les smartphones. La puce est composée de 64 cœurs de calcul analogiques en mémoire qui sont interconnectés par un réseau de communication sur la puce.

Chaque cœur dispose d’un convertisseur analogique-numérique qui permet de passer du monde analogique au monde numérique. Chaque cœur dispose aussi d’une unité de traitement numérique légère qui exécute des fonctions d’activation neuronale simples et des opérations de mise à l’échelle. Ces fonctions sont nécessaires pour les couches convolutives et les unités de mémoire à long terme des réseaux neuronaux. Une unité de traitement numérique globale est située au centre de la puce et réalise des opérations plus complexes qui sont requises pour certains types de réseaux neuronaux.

La puce prototype d’IBM pourrait être une alternative aux puces numériques actuelles qui sont utilisées pour les applications d’IA dans les ordinateurs et les smartphones. La puce d’IBM est développée dans le complexe Albany NanoTech d’IBM et a été présentée dans un article publié par IBM Research. « Nous ne sommes qu'au début d'une révolution de l'IA qui va redéfinir notre mode de vie et de travail. En particulier, les DNN ont révolutionné le domaine de l'IA et gagnent de plus en plus en importance avec l'avènement des modèles de fondation et de l'IA générative. Mais l'exécution de ces modèles sur des architectures informatiques numériques traditionnelles limite leurs performances et leur efficacité énergétique », déclare IBM.

Des progrès ont été réalisés dans le développement de matériel spécifiquement destiné à l'inférence de l'IA, mais bon nombre de ces architectures séparent physiquement la mémoire et les unités de traitement. Cela signifie que les modèles d'IA sont généralement stockés dans un emplacement de mémoire discret et que les tâches de calcul nécessitent un brassage constant des données entre la mémoire et les unités de traitement. Ce processus ralentit les calculs et limite l'efficacité énergétique maximale réalisable.

IBM Research a étudié les moyens de réinventer la manière dont l'IA est calculée. L'informatique analogique en mémoire, ou plus simplement l'IA analogique, est une approche prometteuse qui permet de relever le défi en empruntant des caractéristiques clés du fonctionnement des réseaux neuronaux dans les cerveaux biologiques. Dans notre cerveau et celui de nombreux autres animaux, la force des synapses (qui sont les “poids” dans ce cas) détermine la communication entre les neurones.

Pour les systèmes d'IA analogiques, nous stockons ces poids synaptiques localement dans les valeurs de conductance des dispositifs de mémoire résistive à l'échelle nanométrique, tels que la mémoire à changement de phase (PCM) et effectuer des opérations de multiplication-accumulation (MAC), l'opération de calcul dominante dans les DNN, en exploitant les lois du circuit et en atténuant la nécessité d'envoyer constamment des données entre la mémoire et le processeur.

La Mémoire à changement de phase fonctionne lorsqu'une impulsion électrique est appliquée à un matériau, ce qui modifie la conductance du dispositif. Le matériau passe d'une phase amorphe à une phase cristalline : une impulsion électrique plus faible rendra le dispositif plus cristallin, offrant moins de résistance, tandis qu'une impulsion électrique plus forte rendra le dispositif plus amorphe, offrant plus de résistance.

Au lieu d'enregistrer les 0 et les 1 habituels des systèmes numériques, le dispositif PCM enregistre son état sous la forme d'un continuum de valeurs entre l'état amorphe et l'état cristallin. Cette valeur est appelée poids synaptique et peut être stockée dans la configuration atomique physique de chaque PCM. La mémoire est non volatile, de sorte que les poids sont conservés lorsque l'alimentation électrique est coupée.

Pour que le concept d'IA analogique devienne réalité, deux défis majeurs doivent être relevés : ces matrices de mémoire doivent être capables de calculer avec un niveau de précision équivalent à celui des systèmes numériques existants, et elles doivent pouvoir s'interfacer de manière transparente avec d'autres unités de calcul numériques, ainsi qu'avec un tissu de communication numérique sur la puce d'IA analogique.

La puce a été fabriquée dans le complexe NanoTech d'Albany d'IBM et se compose de 64 noyaux de calcul analogiques en mémoire (ou tuiles), chacun contenant un réseau de cellules d'unités synaptiques de 256 par 256. Des convertisseurs analogiques-numériques compacts, basés sur le temps, sont intégrés dans chaque tuile pour assurer la transition entre les mondes analogique et numérique. Chaque tuile est également dotée d'unités de traitement numérique légères qui exécutent des fonctions d'activation neuronale non linéaires simples et des opérations de mise à l'échelle.

« En utilisant la puce, nous avons réalisé l'étude la plus complète sur la précision de calcul de l'informatique analogique en mémoire et avons démontré une précision de 92,81 % sur l'ensemble de données d'images CIFAR-10. Nous pensons qu'il s'agit du niveau de précision le plus élevé de toutes les puces actuellement rapportées utilisant une technologie similaire. Dans cet article, nous avons également montré comment nous pouvions combiner de manière transparente le calcul analogique en mémoire avec plusieurs unités de traitement numérique et un tissu de communication numérique ».

La puce d’IA analogique d’IBM est un prototype prometteur qui vise à réduire la latence et la consommation d’énergie des tâches d’inférence des réseaux neuronaux profonds en effectuant directement des calculs dans la mémoire. Toutefois, cette puce ne serait pas encore prête à remplacer les puces numériques actuelles, car elle présente des limites en termes de précision, de fiabilité, de flexibilité et d’évolutivité.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

IBM

L’université Caltech (Pasadena-Californie) a conçu un étrange robot dénommé M4 ou Morphobot à mobilité multimodale. Cette machine est capable de réaliser huit types de mouvements distincts en reconfigurant son corps. Il peut rouler sur quatre roues, transformer celles-ci en rotors et voler ou encore les utiliser comme des pieds pour "marcher". Pour sa conception, l’équipe s’est inspirée de plusieurs animaux, comme la façon dont le lion de mer utilise ses nageoires pour différents types de motricité sur mer et sur terre.

La flexibilité de mouvement du M4 est associée à l'IA permettant au robot de choisir la forme de motricité la plus efficace en fonction du terrain devant lui. Autrement dit, il a été doté de capacités autonomes et peut ainsi décider lui-même de la meilleure façon de naviguer dans un environnement complexe. En explorant un environnement inconnu, M4 pourrait par exemple commencer par rouler sur ses quatre roues puis se tenir sur deux roues comme un suricate afin de voir par-dessus un obstacle. Il pourrait ensuite reconfigurer ses roues en rotors pour survoler un ravin et poursuivre son chemin.

L’objectif de l’équipe avec ce robot est de « repousser les limites de la motricité robotique en concevant un système qui présente des capacités de mobilité extraordinaire avec un large éventail de modes de motricité distincts », a indiqué Alireza Ramezani, professeur adjoint de génie électrique et informatique à l’université Northeastern, dans un communiqué. Il a eu l’idée de développer un tel robot avec Mory Gharib, directeur du Centre pour les systèmes et technologies autonomes de Caltech. « Le projet M4 a atteint ses objectifs avec succès », a-t-il ajouté.

Pour l’équipe, il était nécessaire que ce robot soit multimodal et de le doter de capacités autonomes. « Lorsqu’ils rencontrent des environnements inconnus, seuls les robots qui ont la capacité de réutiliser leurs composants multimodaux aidés par l’intelligence artificielle peuvent réussir », a affirmé Mory Gharib. « Un robot doté d’un ensemble de capacités aussi larges aurait des applications allant du transport de blessés vers un hôpital à l’exploration d’autres planètes », a-t-il expliqué.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Caltech

Effet d'annonce ou véritable rupture technologique, Gotion, une société chinoise spécialisée dans la fabrication de batteries, a récemment présenté une nouvelle batterie qu’elle qualifie de révolutionnaire. La batterie LMFP (pour lithium-fer-manganèse-phosphate), pourrait permettre 1 000 km d’autonomie. Gotion n’est pas la première entreprise à promettre une autonomie révolutionnaire pour une batterie électrique. Le chinois CATL, leader mondial de la batterie, a de son côté débuté la production de masse de ses batteries Qilin dont la densité énergétique permet d’atteindre 1 000 km d’autonomie en une charge.

Toutefois, Gotion innove sur un point : la chimie de sa batterie LMFP pourrait permettre la commercialisation de véhicules électriques plus abordables. C’est en effet le pari de cette société chinoise qui a fait le choix d’ajouter du manganèse à la chimie de sa cellule. De ce fait, Gotion affirme avoir pu obtenir une densité énergétique plus élevée pour un poids et une taille moindres, ce qui semble constituer un avantage considérable pour les véhicules électriques.

Cheng Qian, directeur exécutif de l’unité commerciale internationale de Gotion, estime que « l’entreprise s’attend à ce que sa nouvelle batterie LMFP, appelée Astroinno, coûte 5 % de moins qu’une cellule LFP conventionnelle ». La batterie LMFP sera également 20 à 25 % moins cher que les cellules à chimie nickel-manganèse-cobalt (NMC), qui sont les batteries les plus utilisées actuellement. La production de cette nouvelle batterie doit commencer l’année prochaine. Gotion promet qu’elle sera en capacité d’offrir une autonomie de 1 000 km avec une seule charge.

L’entreprise chinoise précise que la batterie LMFP est capable d’atteindre une densité énergétique de 240 Wh/kg contre 190 Wh/kg pour les batteries LFP. Les cellules LMFP permettront par ailleurs de charger un véhicule électrique très rapidement : de 10 à 80 % en 18 minutes. Précisons que la formule LMFP n’est pas nouvelle. Toutefois, dans le passé, les fabricants ont rencontré de sérieux problèmes au niveau de la faible conductivité et de la densité énergétique. L’Astroinno LMFP de Gotion doit entrer en production de masse dès le deuxième trimestre 2024 dans deux des usines de l’entreprise dans la province d’Anhui, en Chine.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Electrek

Et si les appareils connectés pilotant les bâtiments intelligents pouvaient être alimentés de manière autonome, sans batterie, grâce à la lumière intérieure ? C’est en tout cas la solution unique développée par la start-up suédoise Epishine, fondée en 2016, récemment primée par l’ABB Electrification Startup Challenge, organisée par ABB, une entreprise spécialisée dans les technologies de l’énergie et l’automation.

Elle a en effet mis au point une cellule solaire organique capable de produire de l’énergie grâce, par exemple, à la lumière d’une lampe de bureau. L'équipe récompensée est partie d’un constat : « pour permettre une réduction de la consommation d’énergie et avoir des bâtiments durables, on a besoin d’une digitalisation supplémentaire, et d’un plus grand nombre de capteurs pour optimiser leur fonctionnement et leur maintenance », selon Daniel Westling, vice-président chargé des ventes et du marketing à Epishine.

Or l’implémentation de tels capteurs est freinée par deux facteurs, note Daniel Westling : « le coût élevé de maintenance que représente le changement de batteries dans les capteurs, et l’effet négatif sur l’environnement de ces batteries jetables ». D’où l’intérêt de ces cellules solaires organiques, qui ne nécessitent aucune maintenance, aucun câblage et remplacent avantageusement les batteries jetables.

Daniel Westling explique qu’elles « sont conçues pour fonctionner de manière similaire aux cellules solaires extérieures ». Les éléments actifs sont imprimés sur des films de plastique recyclable qui sont ensuite pressés ensemble. Les cellules ainsi obtenues ont une épaisseur de 0,2mm pour une production de 18 microWatt par centimètre carré sous un éclairement lumineux de 500 lux (alors qu’il faut un éclairement de 30000 à 100 000 Lux aux cellules solaires traditionnelles pour produire de l’électricité).

Leur faible épaisseur et leur flexibilité leur permet d’être facilement intégrées dans tout type d’appareil fonctionnant avec une batterie durant un an ou plus. Outre les bâtiments durables, elles peuvent aussi être intégrées par exemple dans les étiquettes électroniques des étagères des supermarchés. Ces cellules représentent un premier pas vers « un futur où tout ce qui est touché par la lumière peut capturer l’énergie », conclut Daniel Westling.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

ITN

Des chercheurs de l’Observatoire Nord-Américain des Ondes Gravitationnelles Nanohertz (NANOGrav) ont réalisé une analyse minutieuse d’étoiles éteintes baptisées pulsars millisecondes. Ces astres effectuent plusieurs centaines de rotations par seconde et émettent des impulsions radio à la manière d’horloges cosmiques de haute précision. L’observation de plus de 60 pulsars sur une période de 15 ans a révélé des variations inexpliquées dans leur “taux de tic-tac”, suggérant une distorsion de l’espace-temps causée par des ondes gravitationnelles de basse fréquence.

Selon les résultats de NANOGrav, la distorsion spatiale créée par les ondes gravitationnelles donne l’illusion que les taux d’émission des impulsions radio des pulsars sont modifiés. En réalité, c’est la compression et l’extension de l’espace entre la Terre et ces pulsars qui provoquent une variation de l’arrivée des impulsions radio sur Terre, décalée de milliardièmes de secondes. Ces résultats constituent la première preuve de l’existence du fond diffus d’ondes gravitationnelles, une sorte de bouillon de distorsions de l’espace-temps qui baigne l’univers, prédit de longue date par les scientifiques. « En créant ce détecteur à l’échelle de la galaxie, l’équipe NANOGrav a révélé les ondes gravitationnelles qui imprègnent notre univers », a déclaré Sethuraman Panchanathan, Directeur de la NSF. « Cette collaboration illustre que l’innovation scientifique de classe mondiale peut, doit et parvient à toucher chaque partie de notre nation ».

Les ondes gravitationnelles, prédites par Albert Einstein en 1916, ont été confirmées en 2015 par le détecteur d’ondes gravitationnelles par interférométrie laser (LIGO). Bien que la source de ces ondes gravitationnelles fût une collision de deux trous noirs lointains, la distorsion spatiale détectée par LIGO était plus petite que le noyau d’un atome. Comparativement, le décalage temporel apparent des pulsars mesuré par l’équipe NANOGrav correspond à quelques centaines de milliardièmes de secondes et représente une flexion de l’espace-temps entre la Terre et les pulsars d’environ la longueur d’un terrain de football. Ces distorsions de l’espace-temps sont causées par des ondes gravitationnelles si immenses que la distance entre deux crêtes est de 2 à 10 années-lumière, soit environ 9 à 90 billions de kilomètres.

« Ce sont de loin les ondes gravitationnelles les plus puissantes que l’on connaisse », a déclaré l’astrophysicienne Maura McLaughlin, co-directrice du NANOGrav Physics Frontiers Center. « Détecter de telles ondes gravitationnelles titanesques nécessite un détecteur tout aussi massif, et de la patience ». L’équipe NANOGrav a utilisé 15 ans de données astronomiques enregistrées par des radiotélescopes soutenus par la NSF, y compris le Green Bank Observatory en Virginie-Occidentale, le Very Large Array à Socorro, au Nouveau-Mexique, et l’Observatoire d’Arecibo à Porto Rico.

Grâce à ces données, ils ont créé un “détecteur” de 67 pulsars répartis dans tout le ciel et ont comparé le taux de tic-tac de ces pulsars. Grâce à une analyse de données sophistiquée, ils ont déduit la présence du fond d’ondes gravitationnelles causant la distorsion de l’espace, expliquant ainsi les variations apparentes du timing des pulsars. « C’est la première preuve de l’existence d’ondes gravitationnelles à ces basses fréquences », a déclaré l’astrophysicien Stephen Taylor, président de la collaboration NANOGrav et co-responsable de l’effort de recherche. « La source probable de ces ondes sont des paires distantes de trous noirs ultra-massifs en orbite rapprochée ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NANOGrav

L’entreprise de biotechnologie Rarecells Diagnostics, spécialisée dans la mise au point de test de diagnostic précoce du cancer, a franchi une étape importante vers la mise au point de test de diagnostic précoce non invasif du cancer de la prostate. Des cellules de grande taille, appelées PGCC (Polyploid Giant Cancer Cells), ont été identifiées comme un élément central dans le développement et la progression du cancer. Elles pourraient même constituer la première étape vers la formation de tumeurs cancéreuses. Les PGCC ont été étudiées dans les tissus cancéreux de patients et dans des modèles de laboratoire. Elles ont également été trouvées, occasionnellement, dans le sang.

« En utilisant une méthode capable de détecter des cellules rares dans l’urine, nous avons découvert ces PGCC dans l’urine de patients atteints de cancer de la prostate. Aucune étude n’a jamais publié cette découverte. Notre travail est préliminaire, mais mérite d’être partagé avec la communauté scientifique, car il ouvre la voie à davantage d’études ciblant le rôle de ces PGCC et leur possible utilisation comme marqueur précoce et non invasif du développement du cancer de la prostate ».

Le cancer de la prostate, troisième cause de décès par cancer chez les hommes, est un enjeu de santé publique majeur. Le diagnostic précoce et précis de cette maladie est essentiel pour augmenter les chances de survie des patients, mais en l’état des techniques actuelles, il entraîne de nombreuses biopsies prostatiques inutiles.

Pour confirmer la nature de ces cellules géantes, les chercheurs ont mené des études immuno-morphologiques en utilisant des marqueurs spécifiques du cancer tels que la racémase α-méthylacyl-CoA (AMACR), l’antigène spécifique de la membrane prostatique (PSMA) et la transcriptase inverse de la télomérase (TERT). Les résultats ont confirmé que ces cellules géantes étaient bien des PGCC. Ces cellules ont été retrouvées dans l’urine de 22 patients atteints de cancer de la prostate, y compris ceux à un stade précoce de la maladie, ainsi que chez un sujet sain.

Ces résultats préliminaires, bien que nécessitant des recherches supplémentaires, fournissent pour la première fois des preuves cliniques que les cancers de la prostate libèrent des PGCC dans l’urine. Cette découverte pourrait stimuler de nouvelles études visant à comprendre le rôle des PGCC urinaires et leur possible utilisation comme outil de diagnostic et cible thérapeutique.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

MDPI

Des travaux, menés par la gastro-entérologue Dr Cassandra D. Fritz et présentés lors du congrès Digestive Disease Week, assurent que l'utilisation régulière d'aspirine ou d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) est associée à un risque plus faible de développer un cancer colorectal.

L'étude a repris les données de l'étude Nurses Health Study II qui a suivi 32.058 femmes ayant subi au moins une coloscopie avant l'âge de 50 ans, entre 1991 et 2015. Lors de cette période, 1.247 participantes ont été diagnostiquées avec un adénome colorectal (tumeur bénigne pouvant devenir cancéreuse). 290 d'entre elles étaient considérées comme à haut risque.

L'analyse des chercheurs montre que le risque d'adénomes était plus faible chez celles qui prenaient régulièrement de l'aspirine et/ou des AINS. « Ce que nous avons, c'est une réduction de 15 % pour tous les adénomes et de 33 % pour ceux à une stade avancé », a expliqué la Dr Cassandra D. Fritz de l'Université de Washington lors de sa présentation. « Cette constatation est importante compte tenu de l'augmentation alarmante de l'incidence et de la mortalité du cancer colorectal à apparition précoce (âge < 50 ans) et de notre compréhension limitée des moteurs sous-jacents pour diriger les efforts de prévention », a ajouté l'experte.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Mdedge

La photobiomodulation pourrait représenter une nouvelle approche non pharmacologique sûre et d’usage facile pour les patients épileptiques. Environ 30 % des patients épileptiques ne répondent pas aux traitements antiépileptiques classiques et nombre d’entre eux endurent des effets indésirables (troubles cognitifs, somnolence, etc.). Quant à la chirurgie, elle reste un traitement invasif et qui ne peut être utilisé dans tous les cas (épilepsie multifocale, foyer épileptogène non identifié ou proche de zones éloquentes).

De nouveaux traitements non invasifs et dépourvus d’effets indésirables sont donc très attendus. La photobiomodulation utilise l’effet de la lumière à des longueurs d’onde situées entre le rouge et l’infrarouge sur les tissus cérébraux. Une revue de la littérature vient de faire le point sur les données cliniques et précliniques de cette nouvelle approche thérapeutique de l’épilepsie.

L’épilepsie est due à la formation de décharges électriques excessives dans le cortex cérébral et en particulier dans les régions au sein et autour de l’hippocampe. Parmi les facteurs contributifs à ce processus anormal ont été identifiés une dérégulation des canaux ioniques neuronaux, un dysfonctionnement des interneurones inhibiteurs, une gliose réactive chronique (hypertrophie et augmentation du nombre des astrocytes), ou encore l’activation de voies inflammatoires… Une mort neuronale est également observée au sein et au voisinage du foyer épileptique. Des éléments de plus en plus nombreux de la littérature semblent indiquer un lien étroit avec un dysfonctionnement du métabolisme neuronal impliquant notamment la mitochondrie, tant dans des modèles animaux que chez les patients.

La photobiomodulation repose sur l’application sur les tissus cérébraux de rayons lumineux dont les longueurs d’onde sont situées entre 600 et 1 000 nm. Plusieurs études réalisées sur des modèles animaux et chez l’Homme ont montré qu’elle pouvait influencer l’activité et la survie des neurones, avec un effet différent selon leur état sain ou pathologique. Appliqués sur des neurones altérés, les rayons lumineux sont absorbés par des photorécepteurs présents dans les mitochondries et stimulent la production d’ATP qui préside à de nombreuses fonctions cellulaires. Ils activent aussi l’expression de certains gènes protecteurs impliqués dans la survie neuronale. Globalement, ils améliorent l’état physiologique des neurones et les rendent plus résistants à différents stress.

L’effet semble un peu différent sur des neurones sains. Les chercheurs supposent à ce stade que la photobiomodulation contribuerait à restaurer un équilibre fonctionnel et de la connectivité dans différents circuits, en particulier lorsqu’ils sont dysfonctionnels.

Dans différents modèles murins, la photobiomodulation a permis de réduire l’activité épileptiforme et la mort neuronale dans l’hippocampe, le cortex, l’hypothalamus et le thalamus. Des longueurs d’onde proches de celles de la photobiomodulation (1500 nm) se sont par ailleurs montrées capables de réduire l’activité épileptiforme sur des tranches de cortex de rat. Les chercheurs suggèrent donc maintenant d’évaluer la capacité de la photobiomodulation à supprimer une activité cérébrale anormale dans le cadre d’essais cliniques chez l’Homme.

De précédentes études ont déjà montré que via l’utilisation d’un casque, la lumière pouvait pénétrer de 30 à 50 mm dans les tissus cérébraux, alors que les tissus corticaux sont situés entre 10 et 15 mm. D’autres ont établi en IRM fonctionnelle que la photobiomodulation pouvait fortement impacter l’activité neuronale. Un nouveau champ d’exploration passionnant à suivre avec attention.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Medscape

Pour la première fois, une molécule capable de bloquer l’invasion des cellules sanguines par des espèces du genre Plasmodium, parasites responsables du paludisme, vient d’être identifiée et décrite par des scientifiques du CNRS. La molécule KNX-002 bloque efficacement le moteur moléculaire du Plasmodium nommé myosine A (PfMyoA) qui assure deux fonctions indispensables. « Ce moteur est essentiel pour la motricité du parasite et il lui est également nécessaire pour produire la force qui lui permet de pénétrer dans les globules rouges à 'l'intérieur desquels il se multiplie », expliquent Anne Houdusse et Julien Robert-Paganin, de l'Institut Curie et du CNRS, qui ont identifié et évalué cette nouvelle substance en collaboration avec leurs collègues de l'Université du Vermont, de l'Imperial Collège de Londres et de l’ESRF à Grenoble. Le développement d'un nouveau médicament à partir de celle-ci n'est qu'au début d'un long processus de configuration et de qualification qui pourrait aboutir à une nouvelle classe thérapeutique pour traiter le paludisme, maladie qui entraîne plus de 500.000 décès par an, dans le monde.

C'est le Plasmodium, un protozoaire unicellulaire, qui cause le paludisme. Ce parasite se transmet à l'humain par l'intermédiaire d'un moustique (anophèle) qui l'injecte lors de la piqûre. Une fois dans le corps, il connaît un cycle complexe, du foie vers les globules rouges, où il prend différentes formes. « Mais le moteur moléculaire de Plasmodium est retrouvé dans toutes les formes du parasite, ce qui fait de lui une cible particulièrement intéressante car il constitue en quelque sorte son talon d'Achille », précise Anne Houdusse.

Identifiée dans une première étude réalisée en 2019, cette nanostructure qui se compose de quelque 17.000 atomes est capable de transformer de l'énergie chimique (obtenue par hydrolyse de l'ATP) en travail mécanique : elle permet au parasite de se déplacer et de forcer l'entrée dans les érythrocytes. Une fois cette identification faite, les chercheurs ont exploré, par criblage, une longue liste de composés pour dénicher celui qui serait capable de bloquer spécifiquement son activité. C'est ainsi qu'ils ont découvert une petite molécule, KNX-002, qui inhibe ses fonctions.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

Le vaccin vivant et monovalent VLA1553 (Valneva) protège efficacement contre le chikungunya, d’après une première étude de phase 3 dont les résultats ont été publiés par le Lancet. Le chikungunya, qui provoque de la fièvre et des arthralgies, est dû à un virus transmis par le moustique tigre et par le moustique porteur de la fièvre jaune. Les principales zones endémiques se situent en Afrique australe et orientale, en Asie du Sud-Est et en Inde. A noter cependant, qu'en Amérique Latine, la recrudescence de cas de chikungunya a été signalée récemment par l’OMS. En France métropolitaine, si la présence du moustique tigre, vecteur de la maladie, est désormais détectée sur au moins 71 départements, du 1er mai au 23 juin 2023, seuls 3 cas de chikungunya importés ont été identifiés.

Dans l'étude, contrôlée par placebo et réalisée aux Etats-Unis, 4128 adultes ont été inclus. Le critère d'évaluation principal était la proportion de participants séronégatifs au début de l'étude et qui ont développé un taux protecteur d'anticorps contre le virus 28 jours après la vaccination. D’après les auteurs, le vaccin a permis à 98,9 % des participants d’atteindre ce taux protecteur, qui a persisté jusqu'à 180 jours après la vaccination.

« D'après l’étude, le VLA1553 semble très prometteur et peut certainement réduire significativement la charge de morbidité dans les régions les plus touchées », explique au Science Media Center (SMC) le professeur Peter Kremsner, directeur de l'Institut de médecine tropicale, de médecine des voyages et de parasitologie humaine à l'Hôpital universitaire de Tübingen. « Il existe d'autres candidats vaccins, mais le VLA1553 semble mener la course pour devenir le premier vaccin contre le chikungunya. »

« Cette vaccination a montré une très bonne efficacité dans les études menées jusqu'à présent », déclare également le Docteur Torsten Feldt, qui dirige le service de médecine tropicale de la clinique de gastroentérologie, d'hépatologie et d'infectiologie de l'hôpital universitaire de Düsseldorf. Une réponse immunitaire protectrice peut être mise en évidence après 2 à 4 semaines chez presque toutes les personnes vaccinées. Il est important de noter qu’une bonne réaction immunitaire s’observe également « chez les personnes âgées, qui présentent un risque plus élevé d'évolution grave. » Torsten Feldt souligne par ailleurs que les effets secondaires sont peu importants : « La vaccination a été bien tolérée, même par les patients âgés. Seuls quelques effets secondaires importants sont apparus. La tolérance est donc comparable à celle d'autres vaccins vivants. »

Des demandes d'autorisation de mise sur le marché pour le VLA1553 ont été déposées auprès des autorités pharmaceutiques des États-Unis, du Canada et de l'UE. Développé par la société française Valneva, ce vaccin vivant est le premier vaccin contre le chikungunya à avoir été testé chez l'homme. Rappelons que le chikungunya a été découvert dans les années 1950 en Tanzanie. Il s'est ensuite propagé dans différentes régions d'Afrique, d'Asie, des Caraïbes et d'Amérique. En raison des changements climatiques, le moustique tigre asiatique est de plus en plus présent en Europe. Le chikungunya se manifeste par des symptômes tels qu'une fièvre élevée, de fortes arthralgies et myalgies, ainsi que des éruptions cutanées. Il n'existe actuellement aucun traitement antiviral spécifique.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Valneva

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central. Touchant actuellement près de 110.000 personnes en France, elle progresse jusqu'à provoquer des handicaps irréversibles. Les mécanismes sous-jacents de cette pathologie complexe restent encore mal compris. La découverte d'une mutation génétique liée à une progression plus rapide de la SEP, offre un nouvel espoir aux patients et aux professionnels de santé.

Une étude, menée par des chercheurs de plusieurs universités nord-américaines et publiée dans la revue Nature le 28 juin 2023, a analysé les dossiers de plus de 12.000 personnes atteintes de la SEP. Les résultats ont permis d'identifier une mutation génétique située sur deux gènes sans lien préalable avec la pathologie dégénérative, DYSF et ZNF638, qui entraîne une progression plus rapide de la maladie chez les porteurs. « Hériter de cette variante génétique des deux parents accélère le temps nécessaire pour avoir besoin d'une aide à la marche de près de quatre ans », a expliqué Sergio Baranzini, co-auteur de l'article, dans un communiqué transmis par l'université de Yale. « Ces gènes sont normalement actifs dans le cerveau et la moelle épinière, plutôt que dans le système immunitaire », a ajouté Adil Harroud, professeur adjoint de neurologie à l'Institut neurologique de Montréal et auteur principal des travaux.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Yale

Des chercheurs de la Case Western Reserve University (Cleveland) suggèrent que certaines molécules génétiques non codantes jouent également un rôle clé dans la santé et la maladie, y compris dans le développement des tumeurs. En montrant également, dans la revue Gastroenterology, que ces molécules pourraient être prometteuses pour détecter des tumeurs malignes telles que le cancer de l'œsophage, ou d’autres cancers manquant de biomarqueurs précoces, la recherche ouvre une nouvelle piste de détection et de traitement pour ces cancers à mauvais pronostic.

Le cancer de l’œsophage fait partie des cancers difficiles à détecter, en raison du manque de biomarqueurs, ce qui rend également difficile son traitement précoce. L'acide ribonucléique (ARN) code pour les protéines et transporte l'information génétique dans toutes les cellules vivantes. Dans les cancers, ces molécules d'ARN ne sont pas seulement exprimées, mais semblent également être activées dans les cellules qui vont participer au développement du cancer. L’équipe, menée par le Docteur Kishore Guda, professeur de médecine, a regardé si ces molécules d’ARN pouvaient constituer de bons biomarqueurs prédictifs du développement des cancers.

L’objectif ultime et universel reste de pouvoir détecter les cancers à un stade précoce, voire avant qu'ils ne deviennent cancéreux, ce qui permettrait d'améliorer considérablement les résultats dont la survie, pour les patients. La classe de molécules d’ARN non codantes semble "activée" dans les tissus cancéreux et précancéreux, dont les tissus à risque élevé de devenir cancéreux. Ces molécules d'ARN non codantes peuvent être détectées à partir de biopsies du patient, à l'aide d'une imagerie de routine. Ces molécules d'ARN semblent également inhiber la croissance des cellules cancéreuses de l'œsophage en régulant d'autres gènes potentiellement impliqués dans le développement du cancer, offrant ainsi de nouvelles opportunités de ciblage thérapeutique de ces cancers.

La découverte de ces molécules d'ARN en tant qu'acteurs supplémentaires dans le cancer de l'œsophage ouvre une nouvelle piste de recherche mais aussi de traitement, pour ce cancer et probablement d’autres. Il va falloir préciser comment et quand ces molécules sont activées au cours du développement du cancer et comment ces molécules pourraient également réguler l’expression d'autres gènes impliqués dans les processus cancéreux. En pratique, l’équipe regarde déjà comment ces molécules d'ARN peuvent être intégrées dans les panels de diagnostic moléculaire (dont l’outil EsoCheck de la Case Western), pour détecter, avec plus de précocité et de précision, les cellules à risque élevé de devenir cancéreuses.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CWRU

L’origine d’un trouble du neurodéveloppement chez l’enfant demeure encore aujourd’hui difficile à identifier et les patients et leur famille sont souvent confrontés à plusieurs années d’errance diagnostique. Une équipe de recherche de l’Institut du thorax (Inserm/CNRS/Nantes Université/CHU de Nantes), menée par Stéphane Bézieau, chef du service de génétique médicale du CHU de Nantes, travaille depuis plusieurs années sur la génétique des troubles du neurodéveloppement chez l’enfant. Ses travaux ont notamment mené à identifier le rôle d’un gène appelé PSMD12 dans une maladie neurodéveloppementale infantile. Ce gène s’exprime dans un grand complexe de protéines situé dans les cellules et baptisé protéasome.

Le protéasome fonctionne comme une sorte d’"éboueur" au sein de la cellule. En permettant l’élimination des protéines défectueuses qu’elle contient, il joue un rôle déterminant dans un grand nombre de processus cellulaires. Les altérations qui peuvent apparaître sur certains des gènes le constituant sont susceptibles d’impacter sa capacité à dégrader les protéines défectueuses. Leur accumulation a pour conséquence l’apparition de pathologies très variées.

Dans de nouveaux travaux, en collaboration avec des équipes internationales, l’équipe de recherche a continué à explorer les liens entre mutations des gènes du protéasome et maladies du neurodéveloppement. Elle s’est cette fois plus spécifiquement intéressée au gène PSMC3 du protéasome et à son implication dans les troubles neurodéveloppementaux de 23 jeunes patients européens, américains et australiens, atteints de symptômes neurologiques (retard de langage, déficience intellectuelle ou problèmes comportementaux) fréquemment associés à des anomalies du visage et à des malformations du squelette, du cœur et d’autres organes.

Grâce au séquençage complet du génome de ces patients, les chercheuses et chercheurs ont ainsi mis en évidence quinze mutations du gène PSMC3 susceptibles d’expliquer l’origine des symptômes. « Il est rapidement apparu que les cellules de patients porteuses d’un gène PSMC3 défaillant se retrouvaient littéralement surchargées de protéines inutiles et toxiques pour elles », explique Frédéric Ebstein, chercheur Inserm et premier auteur de l’étude. Il compare ce phénomène à celui observé dans certaines maladies neurodégénératives liées à l’âge, telles que les maladies d’Alzheimer ou de Parkinson.

« La découverte de l’implication d’un second gène dans les troubles du neurodéveloppement infantile apporte un éclairage inédit sur ce groupe de maladies rares encore inconnu il y a peu », précise le chercheur Sébastien Küry, ingénieur au CHU de Nantes, qui a co-signé ces travaux. « Ce travail, associé à la découverte récente par l’équipe d’autres gènes impliqués [mais encore non publiés à ce jour, ndlr.], ouvre des perspectives majeures dans la compréhension de ce groupe de maladies neurodéveloppementales ainsi que des perspectives de traitement », conclut-il.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Inserm

Des chercheurs de l’Université du Minnesota Twin Cities ont réussi la première greffe de rein de rat cryoconservé. L'opération met en exergue la possibilité de conservation d’organes sur le long terme. Cette avancée pourrait sauver des milliers de personnes qui attendent une transplantation d’organe.

Depuis 10 ans, cette équipe de chercheurs travaille pour aboutir à une méthode de stockage et de réchauffement d’organes. En effet, seulement 20 % des reins donnés peuvent être utilisés, en raison de l’impossibilité de réchauffer l’organe à la suite de son refroidissement, sans l’endommager. Cette étude, publiée dans Nature Communications, met en avant une méthode révolutionnaire permettant de nano-chauffer un rein de rat, à la suite de sa cryogénisation, tout en rétablissant l’intégralité des fonctions de l’organe. Cette expérience présente un grand espoir dans la conservation d’organes humains à long terme. Depuis une dizaine d’années, il existe des techniques de refroidissement d’organes, comme la vitrification. Celle-ci permet de refroidir l’organe de manière optimale et rapide, évitant la formation de la glace dans l’organe. Or, au moment de les réchauffer, les organes peuvent se fissurer et être détériorés. Cela ne permet pas de viser un rétablissement intégral des fonctions de l’organe. Dès lors, les organes ne peuvent être conservés que pendant quelques heures, en attendant un receveur.

Les chercheurs de l’Université du Minnesota ont mis au point un protocole de nano-chauffage spécialisé. Grâce à celui-ci, il est possible de chauffer l’organe rapidement et uniformément, depuis l’intérieur. Le nano-chauffage est un processus par lequel des nanoparticules d’oxyde de fer sont insérées à travers une solution cryoprotectrice. Les nanoparticules, activées par des ondes électromagnétiques non invasives, agissent par la suite comme des "mini-radiateurs", chauffant l’organe à l’intérieur. Enfin, les nanoparticules sont évacuées par les vaisseaux sanguins.

Avec cette méthode par nano-chauffage d’organes, les reins de rats ont pu être cryogénisés et conservés jusqu’à 100 jours. Les reins ont été transplantés dans cinq rats, qui ont retrouvé une fonction rénale satisfaisante seulement 30 jours après. « Au cours des deux ou trois premières semaines, les reins n’étaient pas pleinement fonctionnels, mais au bout de trois semaines, ils se sont rétablis. Au bout d’un mois, les reins fonctionnaient parfaitement et il était impossible de les distinguer des greffes d’organes frais », a révélé Erik Finger, coauteur principal de l’étude, chirurgien et professeur à la faculté de médecine de l’université du Minnesota.

Les chercheurs sont optimistes sur le fait que cette méthode pourra être développée et appliquée sur des organes humains, même s’il y aura, bien évidemment, besoin de beaucoup plus d’interventions afin de bien réussir la greffe. De plus, ils prévoient que le protocole puisse être mené sur tous les organes que l’on peut transplanter. Pour le moment, la prochaine étape dans ces recherches est de réaliser cette méthode avec des reins de porc. Les promesses de cette avancée médicale pourraient changer la donne dans le domaine des greffes, pas seulement en augmentant la banque d’organes, réduisant le temps d’attente et sauvant ainsi plus de vies, mais aussi en améliorant l’appariement entre donner et receveur.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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