RTFlash

L’entreprise américaine Lucid Energy, filiale du groupe Targas ressources, a inventé un concept de mini hydroliennes qui s’installent sur les canalisations. Les hydroliennes fonctionnent grâce aux courants de l’eau, qu’ils soient fluviaux ou maritimes. Toutefois, l’installation des hydroliennes classiques nécessite de réaliser de gros travaux et représente par conséquent un investissement important. Grâce à des infrastructures déjà existantes et omniprésentes partout dans le monde, Lucid Energy entend apporter la solution hydrolienne partout où passent des canalisations d’eau. Les "Lucid Pipe" sont ainsi de petites hydroliennes, spécialement développées pour les canalisations.

Une turbine innovante placée à l’intérieur tourne et génère de l’électricité renouvelable, sans perturber l’approvisionnement en eau.

La première ville à avoir équipé ses canalisations d’hydroliennes Lucid Pipe est celle de Portland, la plus grande ville de l’Oregon, aux États-Unis. Les petites hydroliennes se montent en une journée à peine et ne nécessitent aucune modification lourde des structures déjà construites. Chaque hydrolienne se dote de trois petites turbines, qui se mettent en marche grâce au mouvement de l’eau dans les canalisations. Les turbines sont ensuite reliées à un générateur qui va stocker l’électricité produite pour la rediriger vers le réseau de la ville.

À l’heure actuelle, les Lucid Pipe permettent d’alimenter près de 150 foyers, qui ne dépendent plus du réseau classique désormais. Le principal avantage de ce système est évidemment de produire de l’électricité localement, et ce, avec des ressources disponibles immédiatement. Le fonctionnement des hydroliennes a été pensé pour qu’il utilise un minimum de pression d’eau tout en ne perturbant pas l’utilisation de l’eau courante pour les habitants. L’invention LucidPipe est un système hydroélectrique intégré pour créer de l’énergie à partir d’un débit d’eau dans les conduites d’eau et les effluents alimentés par gravité.

Lorsque l’eau des canalisations passe dans les conduites et dans les effluents alimentés par gravité, la turbine qui se trouve à l’intérieur tourne et génère de l’électricité. Cela est rendu possible grâce à une turbine hydrodynamique sphérique à axe vertical, uniquement conçue dans cette optique. Grâce à cette conception unique et innovante, le système peut fonctionner dans une très large gamme de conditions d’écoulement, de volumes et de vitesses. La quantité d’électricité générée dépend du débit et de la pression qui se trouvent à l’intérieur des canalisations.

Un tuyau de 60 pouces de diamètre (150 cm), une vitesse d’écoulement de 2,13 m/s et une pression de tête excessive de 2.75 bars peuvent produire jusqu’à 100 kW de puissance tout en extrayant environ 0.34 bar du système. Si cela est nécessaire, plusieurs turbines peuvent être ajoutées dans un seul tuyau afin d’améliorer la production d’énergie. L’entreprise estime qu’un tuyau standard de douze mètres et d’un mètre de diamètre pourrait approximativement produire 3 MW ou plus d’électricité.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

Neozone

Les troubles du spectre autistique (TSA) touchent en France 700 000 personnes. Les TSA se manifestent par des troubles lors de l'interaction sociale, de la communication, des comportements stéréotypés et des centres d'intérêt monothématiques. Ils peuvent être accompagnés d'anomalies plus importantes comme de l'épilepsie ou de l'hyperactivité.

A l'origine de ces troubles, de multiples facteurs génétiques sont suspectés, parmi lesquels le gène qui code pour la protéine MYT1L. Des chercheurs d’un institut allemand de recherches sur le cerveau ont plus particulièrement travaillé sur ce gène. Des mutations de ce gène ont été retrouvées dans plusieurs maladies neurologiques, telles que la schizophrénie, l'épilepsie ou des malformations cérébrales.

Des chercheurs allemands dirigés par le Docteur Moritz Mall, en agissant sur cette voie avec un médicament initialement dédié à l'épilepsie, ont réussi à freiner distinctement les symptômes notamment sociaux. Les chercheurs ont donc désactivé MYT1L chez des souris et sur des cellules nerveuses humaines cultivées en laboratoire.

Sans MYTL1, les cellules nerveuses produisent en excès de canaux sodiques normalement limités aux cellules cardiaques. Ces protéines sont cruciales pour la conductivité électriques et donc le fonctionnement des cellules. Mais produites en excès, elles pourraient être à l'origine d'une hyperactivation électrophysiologique. Sans MYT1L, les souris présentaient des anomalies cérébrales telles qu'un cortex cérébral plus fin mais aussi un comportement interprété comme autistique, y compris des déficits sociaux et une hyperactivité. Mais l'administration de la lamotrigine, connue sous le nom de Lamictal, a pu freiner les problèmes comportementaux et sociaux liés au trouble.

Lorsqu'elle est utilisée pour traiter l'épilepsie, la lamotrigine agit en bloquant les canaux sodiques dans le corps, empêchant la libération de neurotransmetteurs qui, autrement, auraient provoqué des crises. Dans le cas qui nous intéresse, ces médicaments permettraient de ramener à la normale l'activité électrophysiologique des cellules nerveuses. Selon les auteurs, le médicament, qui coûte environ 3 dollars par comprimé, agirait donc en inversant les modifications des cellules cérébrales causées par une mutation génétique. Le Docteur Moritz Mall, auteur de l'étude, semble lui-même étonné de cette avancée. « Apparemment, le traitement médicamenteux à l'âge adulte peut atténuer le dysfonctionnement des cellules cérébrales et ainsi contrecarrer les anomalies comportementales typiques de l'autisme ». Il rappelle néanmoins que ces constats ne sont pour l'heure que constatés sur un modèle animal.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Neuroscience News

Le dosage du PSA (prostate specific antigen) permet de suivre l’évolution d’un cancer de la prostate mais ne permet pas un dépistage en population générale. La valeur seuil de PSA communément admise de 3,0 ng/ml a une sensibilité de 59 % et une spécificité de 87 % pour la détection d’un cancer de la prostate. Il en résulte parfois un recours inutile à la biopsie chez certains patients présentant des tumeurs à évolution lente, mais aussi un sous diagnostic de certaines formes agressives qui expriment peu le PSA.

Il est actuellement admis que les modifications épigénétiques telles que la méthylation aberrante de l'ADN et l'acétylation des histones sont liées à l'apparition du cancer de la prostate. Les conformations tridimensionnelles de la chromatine (CC), qui font partie de l'architecture de régulation du génome, sont également de puissants régulateurs épigénétiques de l'expression des gènes et des phénotypes pathologiques cellulaires.

L’analyse épigénétique des signatures conformationnelles de la chromatine (SCC) représente le « graal » pour le dépistage du cancer. Une équipe britannique a récemment développé un test sanguin rapide et peu onéreux (Episwitch® PCa) basé sur l’identification de ces signatures et permettant la détection/stratification du risque du cancer de la prostate. Ce test a été combiné au dosage classique de PSA afin d’en augmenter la précision diagnostique.

Pour ce faire, des échantillons sanguins issus de deux cohortes ont été utilisés : 109 échantillons sanguins d’hommes inclus dans l’étude pilote de dépistage PROSTAGRAM et 38 échantillons sanguins d’hommes provenant de l'Imperial College NHS Trust (n=29 patients avec un diagnostic établi de cancer de la prostate et n=9 témoins négatifs). Tous les échantillons ont subi un dosage de PSA et ont été testés pour la présence de SCC dans les loci codant pour DAPK1, HSD3B2, SRD5A3, MMP1, et miRNA98 précédemment associés à un risque élevé de cancer de la prostate.

Le dosage de PSA seul avec un seuil à 3,0 ng/ml a montré une faible valeur prédictive positive (VPP) de 0,14 et une valeur prédictive négative (VPN) de 0,93. Le test Episwitch® seul a montré une VPP de 0,91 et une VPN de 0,32. La combinaison des tests PSA et Episwitch® a augmenté de manière significative la VPP à 0,81 tout en réduisant la VPN à 0,78. Fait intéressant, l’intégration du dosage de PSA en tant que variable continue (plutôt qu'un seuil dichotomisé à 3 ng/mL), avec EpiSwitch® dans un nouveau modèle de stratification multivarié (dénommé PSE pour Prostate Screening EpiSwitch test), a permis d’obtenir une VPP de 0,92 et une VPN de 0,94.

Précisons que la prévalence du cancer de la prostate dans cette cohorte mixte était de 34 %, ce qui correspond à la prévalence dans une population qu’on adresse habituellement pour imagerie/biopsie en cas de suspicion de cancer de la prostate. Ces résultats démontrent néanmoins que la combinaison d’un dosage classique de PSA à un test de détection de signatures conformationnelles de la chromatine spécifiques au cancer de la prostate permet d’améliorer de façon significative la VPP et la VPN pour la détection du cancer de la prostate.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NMN

Des scientifiques de l’université d’État de Caroline du Nord et de l’Institut de technologie de Géorgie, ont mis au point un dispositif conçu spécifiquement pour traiter la thrombose veineuse sinusale cérébrale (TVSC), lorsque des caillots se forment dans les veines qui assurent normalement la circulation du sang depuis le cerveau. En cas d’obstruction, la pression sanguine augmente, au point qu’une hémorragie potentiellement mortelle ou invalidante puisse se produire.

La plupart des traitements actuels de la TVC consiste à utiliser des médicaments pour dissoudre le caillot. Cependant, selon les auteurs de la nouvelle étude, il faut en moyenne 29 heures (et jamais moins de 15 heures) pour que ces médicaments agissent, quand moins de 30 minutes sont nécessaires au nouveau transducteur pour dissoudre les caillots. Le dispositif est logé dans un cathéter inséré chirurgicalement dans une veine, puis acheminé jusqu’au site du caillot. Une fois qu’il a atteint cette destination, il émet des salves d’ultrasons qui se déplacent en spirale, à la manière d’une tornade. La contrainte de cisaillement produite par ces « vortex » est suffisante pour rompre rapidement et complètement le caillot.

Ces observations font écho à de précédentes recherches menées par des scientifiques de la Johns Hopkins Medicine, qui avaient constaté que les caillots étaient moins susceptibles de se former à l’intérieur du coeur lorsque le sang s’y déplaçait en spirale. Jusqu’à présent, le transducteur a été testé avec succès sur des caillots dans un modèle imprimé en 3D de la région du sinus veineux cérébral du cerveau, rempli de sang de bovin. Une autre série d’expériences, ayant impliqué des échantillons de veines d’animaux, a montré que les ondes utilisées étaient inoffensives pour les parois des veines et n’altéraient pas substantiellement les globules rouges. « La prochaine étape consistera à effectuer des tests sur un modèle animal afin de mieux établir la viabilité de cette technique pour le traitement de la TVC », souligne Xiaoning Jiang, auteur principal de la nouvelle étude. « Des résultats probants ouvriront la voie à des essais cliniques ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

Créée en 2022, THERYQ, basée à Peynier (Pays d’Aix) est une société française de technologie médicale spécialisée dans les accélérateurs de particules et les systèmes de radiothérapie. Spin-off de l’entreprise PMB-Alcen, elle reprend l’activité de radiothérapie du groupe de manière autonome, et développe des systèmes de radiothérapie dite "flash".

Pour les études de démonstration de cet "effet flash", le premier patient atteint d’un cancer de la peau a été traité avec succès au Centre hospitalier universitaire vaudois (CHUV) de Lausanne en 2019. La société THERYQ noue désormais des partenariats avec des centres européens et américains et installera ses prototypes pour le traitement des tumeurs superficielles à l’Institut Gustave Roussy (IGR) ainsi qu’à l’Institut universitaire du cancer de Toulouse Oncopole (IUCT).

Un autre prototype pour le traitement des tumeurs solides profondes est en cours de développement et se fonde sur la technologie d’accélérateurs du CERN (Organisation européenne pour la recherche nucléaire), nommée CLIC, capable d’émettre des faisceaux d’électrons à haute énergie (ou VHEE pour Very High Energy Electrons). Elle consiste à administrer une radiothérapie à haut débit-dose en quelques fractions de seconde. L’effet est le même qu’une radiothérapie classique, avec l’avantage de protéger les tissus sains autour de la tumeur des dommages causés par une irradiation prolongée.

A l’initiative d’un consortium rassemblant PMB-Alcen, l’Institut Gustave Roussy, le Centro Hospitalar Lisboa Norte, l’Universitätsklinikum Erlangen et ProductLife Group, THERYQ a été la première entreprise à mettre au point un prototype de radiothérapie flash pour la prise en charge des tumeurs superficielles. Baptisé "FlahKnife", l’appareil entre actuellement en essai clinique pour l’obtention d’un marquage CE de dispositif médical. Le projet FLASHKNiFE est soutenu par EIT Health, une "communauté de la connaissance et de l’innovation" autour du thème de la santé, co-financée par l’Union Européenne.

Parallèlement, THERYQ s’est associé au CHUV et au CERN pour développer "FLASHDEEP", une technologie de radiothérapie flash qui permet d’atteindre les tumeurs profondes grâce à des radiations 10 à 20 fois plus puissantes que celles du "FLASHKNiFE". Les premiers essais cliniques, qui porteront sur les glioblastomes et les tumeurs non résécables, devraient débuter à l'horizon 2025.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Le Figaro

Des chercheurs polonais de l’Institute of Physical Chemistry of the Polish Academy of Sciences (Varsovie) ont présenté une nouvelle technologie de surveillance du flux sanguin et de l’oxygénation dans le cerveau qui pourra faire considérablement avancer le diagnostic, la surveillance et le traitement des troubles circulatoires cérébraux qui mènent à l’accident vasculaire cérébral (AVC). La technique, nommé "πNIRS" pour parallel near-infrared interferometric spectroscopy technique promet de révolutionner le diagnostic médical.

La surveillance du bon apport sanguin au cerveau est cruciale, non seulement pour prévenir les maladies neurologiques, mais aussi pour les traiter. La technique de spectroscopie πNIRS, pourrait "changer" la vie des neurologues et de leurs patients dans le monde entier.

Le sang est particulièrement important pour le fonctionnement du cerveau : en moyenne, environ 50 ml/min/100 g circulent dans le tissu cérébral, précisément 80-90 ml/min/100 g dans la matière grise et 20-30 ml/min/100 g dans la substance blanche. En cas de manque d'oxygène par un manque d'apport sanguin adéquat, c’est la mort des cellules nerveuses et l’accident vasculaire cérébral (AVC).

Le flux sanguin cérébral utilise environ 15 % du débit cardiaque pour fournir les substances essentielles (oxygène et glucose) au cerveau et éliminer les substances inutiles (produits du métabolisme). Tout écart par rapport à la norme peut entraîner des dysfonctionnements cérébraux temporaires et des maladies irréversibles, dont la maladie d'Alzheimer. C'est pourquoi la surveillance non invasive du flux sanguin cérébral est si importante.

Cette surveillance est vitale dans la prévention et le traitement des maladies cérébrales, en particulier chez les personnes plus âgées ou souffrant de certaines pathologies vasculaires. Si de nombreuses méthodes sont aujourd’hui disponibles en neurologie, certaines d'entre elles ont leurs faiblesses. La nouvelle technique πNIRS promet d’améliorer considérablement la surveillance du flux sanguin cérébral in vivo.

L'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), probablement le test de diagnostic le plus utilisé au monde, permet de surveiller les changements locaux de l'apport sanguin cérébral et les fluctuations associées de l'activité neuronale in vivo. La technique offre des images de haute résolution mais reste assez coûteuse et difficile à utiliser chez les jeunes enfants, par exemple. L'oxygénation du cerveau peut également être évaluée à l'aide de la spectroscopie fonctionnelle dans le proche infrarouge (fNIRS), à l’aide d’une caméra bidimensionnelle rapide. Cette technique permet une mesure non invasive de l'oxygénation cérébrale régionale en utilisant l'absorption sélective du rayonnement des ondes électromagnétiques dans la gamme de 660 à 940 nm par les chromophores du corps humain. Le flux sanguin peut être surveillé en continu par spectroscopie à corrélation, une technique basée sur des lasers à onde continue. Cependant, de précédentes études ont suggéré que la méthode est trop lente pour détecter des changements immédiats dans le flux sanguin qui peuvent induire un changement d’activité neuronale.

Cette équipe polonaise a réinventé l’iNIRS, de manière à pouvoir obtenir des images de l'oxygénation cérébrale régionale beaucoup plus rapidement. Il devient ainsi possible de détecter des changements rapides du flux sanguin liés à l'activation des neurones, par exemple, en réponse à un stimulus externe ou à un médicament administré, de diagnostiquer les troubles neuronaux liés aux troubles cérébrovasculaires et d’évaluer l'efficacité des approches thérapeutiques, en particulier pour les maladies neurodégénératives. Ce nouveau mode de surveillance continue et non invasive du flux sanguin va permettre ainsi d’améliorer considérablement le traitement de nombreuses maladies cérébrales.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

BOE

Les myopathies regroupent plus de 200 maladies neuromusculaires, dont la plupart sont d’origine génétique. Toutes se caractérisent par une fonction musculaire altérée, mais elles se distinguent par des mutations et des mécanismes physiopathologiques différents. À l’Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire de Strasbourg, l’équipe de Jocelyn Laporte en étudie deux familles : les myopathies centronucléaires liées à des mutations des gènes DNM2 ou BIN1, et les myopathies myotubulaires liées à une mutation de MTM1. « Les anomalies cellulaires engendrées par ces différentes mutations se traduisent par une activité excessive de la dynamine 2, une protéine en charge de la réorganisation de la membrane des cellules musculaires. Ce phénomène limite la capacité des cellules musculaires à se contracter », explique le chercheur.

Avec son équipe, il vient de montrer que l’administration de tamoxifène, un anticancéreux utilisé dans le cancer du sein, améliore la contractilité des muscles dans un modèle animal de la myopathie centronucléaire. « Il s’agissait d’une étude dite de repositionnement », poursuit-il. « Cela consiste à étudier une molécule déjà commercialisée pour savoir si elle pourrait être efficace dans d’autres maladies ». Cette approche permet d’identifier de nouveaux traitements plus rapidement que par la voie classique, puisque leur toxicité chez l’humain est déjà connue.

Le tamoxifène possède une activité anti-œstrogénique au niveau du tissu mammaire, mais il semble avoir aussi un effet favorable sur le fonctionnement des cellules musculaires. Il y a quelques années, cette particularité a motivé des chercheurs à évaluer l’effet du tamoxifène dans un modèle animal de la myopathie de Duchenne, la plus fréquente des atteintes musculaires génétiques, dans laquelle une perturbation de la cohésion du tissu musculaire conduit à la dégénérescence progressive des muscles. « Les résultats probants qui ont été obtenus ont conduit à la mise en place d’un essai clinique, actuellement en cours », relate Jocelyn Laporte. 

Les myopathies centronucléaires et les myopathies myotubulaires sont différentes de la myopathie de Duchenne : elles ne sont pas associées à une dégénérescence des cellules musculaires mais à leur très faible contractilité. Le chercheur a voulu savoir si l’administration de tamoxifène pouvait néanmoins avoir un intérêt équivalent dans ces maladies. Après avoir confirmé cette hypothèse dans les myopathies myotubulaires en 2018, son équipe montre donc aujourd’hui que le médicament semble également bénéfique en cas de myopathies centronucléaires. Ces démonstrations ont été réalisées chez des souris qui modélisent les deux maladies, mais « nous avons observé la même efficacité de la molécule sur les cellules musculaires humaines étudiées in vitro. Reste à confirmer ces résultats chez des malades », précise Jocelyn Laporte.

« Étant donné l’hétérogénéité des anomalies génétiques, cellulaires et moléculaires des différentes myopathies qui répondent au tamoxifène, nous avons également souhaité caractériser les mécanismes d’action de la molécule », poursuit-il. Il est apparu qu’elle conduit à une diminution intracellulaire de la quantité de dynamine 2, associée à celle d’une autre protéine, la culline 3. « Lorsqu’une protéine n’est plus fonctionnelle, elle est dégradée par la cellule. La culline 3 étiquette les protéines qui doivent être envoyées au recyclage en leur attachant une petite molécule, l’ubiquitine. Or, les taux de ces deux protéines sont corrélés : lorsque la dynamine 2 est en excès, le taux de culline 3 augmente. Sous tamoxifène, on observe une normalisation du taux de dynamine 2 et de culline 3. Nous pensons donc que le tamoxifène améliore ou renforce la dégradation de la dynamine 2 ».

Depuis quelques semaines, un essai clinique est conduit pour évaluer l’efficacité du tamoxifène dans les myopathies myotubulaires et le chercheur espère qu’une nouvelle étude pourra être rapidement mise sur pied pour conduire le même travail dans les myopathies centronucléaires. Parallèlement, il élargit ses travaux précliniques à de nouveaux groupes de myopathies. « L’étude clinique qui est en cours dans la myopathie de Duchenne montre de premiers résultats encourageants. Les malades semblent récupérer une meilleure fonction musculaire, sans effets secondaires majeurs. On peut donc espérer qu’il en sera de même dans les myopathies centronucléaires et myotubulaires », conclut Jocelyn Laporte.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Inserm

Une étude internationale réalisée par l’Université McGill de Montréal a montré que l’analyse des mutations génétiques présentes dans les tumeurs d’un cancer du rein permettait d’évaluer plus précisément le risque de récidive d’un patient. « Nos travaux révèlent que nous pourrions peut-être mieux évaluer le risque individuel en étudiant les mutations génétiques présentes dans les tissus cancéreux », souligne l’étude.

L’analyse de mutations par séquençage de l’ADN est déjà une pratique répandue dans d’autres types de cancers. On pourrait aussi le faire pour les personnes atteintes d’un cancer du rein, pense Yasser Riazalhosseini. Pour y arriver un jour, le chercheur et 43 collègues de 23 établissements d’Europe et du Canada ont étudié les changements dans l’ADN de plus de 900 échantillons de cancer du rein retirés lors de chirurgies. Après avoir divisé les patients en quatre groupes en fonction de la présence de mutations dans 12 gènes particuliers, les chercheurs les ont suivis pour savoir s’ils avaient eu des récidives du cancer.

En bref, les résultats montrent que dans l’un des groupes, pas moins de 91 % des personnes étaient exemptes de récidive cinq ans après l’intervention chirurgicale. Dans un autre des groupes, le pourcentage de personnes exemptes de récidive après cinq ans était beaucoup plus faible, soit 51 %.

Les auteurs de ces travaux pensent que le séquençage de l’ADN permettra un jour d’établir avec précision le risque de récidive du cancer du rein. Dans le cas du premier groupe mentionné ci-dessus, le séquençage éviterait des traitements inutiles au patient, alors qu’il permettrait de les intensifier pour ceux du deuxième groupe.

Actuellement, pour évaluer le risque de récidive du cancer du rein, les oncologues se basent sur certaines caractéristiques, comme la taille de la tumeur et son agressivité apparente à l’examen microscopique, note le communiqué de McGill. L’arrivée de techniques d’évaluation plus précises est donc la bienvenue et permettra de peaufiner les traitements. Elle permettra aussi d’établir la fréquence des visites chez le médecin en fonction du profil ADN du patient, mais aussi de déterminer si un traitement d’immunothérapie est nécessaire puisque son efficacité a été montrée pour réduire le risque de récidive, mais il présente des effets indésirables.

Plutôt silencieux aux premiers stades, le cancer du rein est souvent découvert par hasard au cours d'un examen médical réalisé pour une autre raison. Dans d’autres cas, il peut être révélé par des symptômes (sang dans l’urine, douleurs au dos, enflure des jambes, etc.) ou par la découverte de métastases. Plusieurs facteurs augmentent le risque de ce cancer, dont les principaux sont le tabagisme, le surpoids et un traitement par dialyse depuis plus de trois ans.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

McGill

Des scientifiques israéliens ont constaté qu’après avoir injecté une molécule artificielle créée par eux à 30 souris atteintes de la maladie d’Alzheimer, ces dernières s’étaient rétablies et avaient toutes retrouvé toutes leurs capacités cognitives. Ils insistent qu’il ne s’agît là que d’un petit échantillon de souris et que l’on est encore loin de pouvoir effectuer des tests sur l’homme. Cependant selon eux, ce résultat semble indiquer que, d’ici dix ans, leur molécule synthétique pourrait être développée en un médicament permettant de traiter la maladie dégénérative.

« Notre approche est très différente des efforts déployés jusqu’à présent pour trouver des médicaments pour traiter la maladie d’Alzheimer », a déclaré le professeur Varda Shoshan-Barmatz, l’auteur principal de l’étude, au Times of Israel. « La plupart essaient de traiter la plaque qui se forme dans le cerveau, alors que nous nous attaquons à des dysfonctionnements situés dans d’autres régions. Et nous sommes optimistes. Les souris atteintes d’Alzheimer qui ont reçu notre molécule et qui ont ensuite été soumises à des tests avaient les mêmes capacités cognitives que les souris qui n’avaient jamais eu la maladie d’Alzheimer ».

Fait intéressant, la molécule semble avoir été efficace sans pour autant avoir réduit de manière significative la plaque, ce qui pourrait être un indicateur que les scientifiques se sont trop focalisés sur la plaque. En fait, cette molécule agit au niveau du dysfonctionnement des mitochondries chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Les mitochondries sont des organites – de minuscules organes miniatures à l’intérieur des cellules – qui fournissent de l’énergie à la cellule. Selon les scientifiques, lorsqu’elles fonctionnent mal et ne parviennent pas à produire les quantités normales d’énergie, cela peut entraîner la mort cellulaire, une inflammation et une diminution de la réponse immunitaire.

Bien que la maladie d’Alzheimer soit liée à un dysfonctionnement mitochondrial, aucun des traitements potentiels ne porte actuellement sur les mitochondries. La recherche sur les médicaments vise principalement à combattre l’accumulation de fragments de protéines entre les cellules nerveuses du cerveau, un phénomène que l’on pense être lié à la maladie d’Alzheimer. L’équipe de l’Université Ben Gurion a entrepris de normaliser l’activité mitochondriale en contrant les effets néfastes de la surproduction d’une protéine appelée VDAC1.

Cette protéine joue un rôle crucial dans la régulation des fonctions métaboliques et énergétiques des mitochondries lorsqu’elle est produite en quantité normale. Mais les scientifiques ont découvert que cette protéine est produite en quantités énormes dans le cerveau des souris atteintes de la maladie d’Alzheimer et qu’elle interfère avec l’activité mitochondriale. « Dans le cadre de notre étude, nous avons réorienté les traitements de la maladie d’Alzheimer de la plaque vers cette protéine, qui est produite dans les cellules nerveuses autour de la plaque », a déclaré Shoshan-Barmatz. « Nous empêchons cette protéine de provoquer la mort cellulaire, car la molécule interfère avec son effet néfaste ».

Son équipe a élaboré une molécule qui se lie à la protéine VDAC1. « En se liant à VDAC1, elle l’empêche de provoquer la mort des cellules neuronales ainsi que d’autres changements associés à la maladie d’Alzheimer, notamment la neuro-inflammation et les dysfonctionnements neuro-métaboliques », a déclaré Shoshan-Barmatz. Pour fabriquer la molécule, son équipe a fait des recherches dans les bibliothèques pour trouver des composés dont les propriétés suggéraient qu’ils interagiraient avec VDAC1 et inhiberaient ses effets néfastes. Ils ont ensuite intégré l’un de ces composés dans la molécule, qui a été créée pour empêcher les changements dans les mitochondries.

La molécule a été administrée à 30 souris atteintes de la maladie d’Alzheimer pendant une période de cinq mois, via leur eau de boisson. Simultanément, un nombre similaire de souris atteintes de la maladie d’Alzheimer n’a pas reçu la molécule.

« Les souris ont subi différents tests. Au début, elles affichaient une perte de mémoire et une altération de leurs capacités cognitives. Mais à la fin de l’expérience, les souris qui avaient reçu la molécule avaient la même mémoire et les mêmes capacités cognitives que les souris non atteintes d’Alzheimer », a déclaré Shoshan-Barmatz. « La mort cellulaire est pratiquement inexistante chez les souris saines. En revanche, chez les souris atteintes de la maladie d’Alzheimer, on a observé une perte massive de cellules neuronales. La molécule a donc empêché la mort des cellules neuronales et, par là même, les autres changements associés à la maladie d’Alzheimer, dont l’inflammation neurologique et les dysfonctionnements neuro-métaboliques. Ces effets se sont traduits par la prévention du déclin des capacités cognitives telles que l’apprentissage et la mémoire chez les souris malades », a-t-elle déclaré.

À la fin de l’expérience, les scientifiques ont prélevé les cerveaux des souris pour les analyser. « Les cerveaux des souris qui n’avaient pas reçu de traitement présentaient un certain nombre de neurones morts et donc une réduction du nombre de neurones », a déclaré Shoshan-Barmatz. « Leur métabolisme fonctionnait mal. Le cerveau des souris qui avaient reçu le traitement présentait au contraire des neurones en quantité normale, ce qui indique un ralentissement de la mort et un métabolisme fonctionnant normalement ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Translational Neurodegeneration

L'endométriose est une maladie gynécologique qui touche près d'une femme sur dix. Elle peut être très invalidante et a ainsi un "impact majeur" sur la qualité de vie des personnes qui en souffrent. Des chercheurs auraient pourtant découvert un potentiel traitement pour soigner l'endométriose. Les résultats de leurs recherches ont été présentés lors de la 44ème réunion annuelle de la Société japonaise de l'endométriose, qui se tenait le 21 février à Kochi (Japon), puis publiés dans la revue Science Translational Medicine.

Cette étude "non clinique" a été menée sur des singes. Elle avait pour but d'évaluer l'efficacité d'un "anticorps recyclé à action prolongée" contre l'interleukine 8 (ou IL-8), une cytokine très importante pour notre système immunitaire. Les scientifiques ont donc réalisé une injection "sous-cutanée" mensuelle de cet anticorps appelé “AMY109” à des primates atteints d'endométriose. Leur constat est plutôt prometteur : une seule dose de ce traitement a entraîné une "amélioration de l'inflammation et de la fibrose", en réduisant notamment le "volume des lésions nodulaires". D'après les chercheurs, l'anticorps “AMY109” pourrait donc « représenter une thérapie modificatrice de la maladie pour les patients atteints d'endométriose ».

Alors, quel est le mécanisme sous-jacent qui pourrait expliquer l'efficacité de ce nouveau médicament ? Comme le détaillent les scientifiques, l’interleukine IL-8 est une "molécule inflammatoire" qui semble être "régulée à la hausse" dans les tissus et les kystes retrouvés chez des femmes touchées par l'endométriose. Elle est ainsi « impliquée dans le développement de l'inflammation et de la fibrose » de cette maladie. À ce jour, il n'existe pas de traitement définitif de l'endométriose. L'anticorps anti-IL-8 pourrait donc bien être prometteur pour aider toutes les personnes qui en souffrent.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

Une étude de la  Feinberg School of Medicine de la Northwestern University (Chicago) a montré l'impact intergénérationnel de la santé cardiaque avant la grossesse. Alors que cet impact de la santé maternelle durant la période précédant la grossesse est déjà documenté comme critique sur le plan métabolique, cette synthèse de la littérature montre qu’il en est de même pour l’influence de la santé cardiovasculaire des femmes enceintes sur celle de leurs enfants à naître.

Ainsi, les processus biologiques menant aux complications de la grossesse commencent souvent avant la grossesse ; par conséquent, les interventions qui commencent après la conception pourraient manquer l'occasion de modifier la trajectoire du risque cardiovasculaire à la fois pour la mère, enceinte, et pour son enfant. Cette revue suggère donc d’augmenter les interventions en Santé publique permettant d’optimiser la santé cardiovasculaire avant la grossesse, en particulier chez les femmes de communautés à risque plus élevé.

Bien plus tôt que les médecins le pensaient, jusqu’à cette déclaration scientifique de l'AHA : « Optimiser la santé cardiovasculaire avant la grossesse pour améliorer les résultats chez les femmes enceintes et post-partum, et leur progéniture ». Cette synthèse des données disponibles reliant la santé cardiaque d'une femme à la santé cardiaque de ses enfants souligne également la nécessité de poursuivre les recherches sur l’impact de la santé des femmes, avant la conception, sur la santé de leurs futurs enfants. « Les processus biologiques qui contribuent aux issues défavorables de la grossesse commencent avant qu'une femme ne soit enceinte », résume le Docteur Sadiya S. Khan, professeur de cardiologie et de médecine préventive à la Feinberg School of Medicine de la Northwestern University (Chicago).

Les facteurs clés pris en compte pour évaluer la santé cardiovasculaire sont basés sur le "Life's Essential 8" de l’AHA soit, une alimentation saine pour le cœur, une activité physique régulière, ne pas fumer, maintenir un poids santé,  surveiller sa tension artérielle, son cholestérol sanguin et sa glycémie, et avoir un sommeil sain. Sur la base de ce score, l’analyse révèle que seulement une femme sur cinq présente une santé cardiovasculaire optimale.

Parmi ces complications, on retrouve l'accouchement prématuré, le diabète gestationnel, l'hypertension artérielle, la prééclampsie ou pour l’enfant une faible taille pour l'âge gestationnel. Ces complications de la grossesse sont également liées à un risque plus élevé de maladies cardiovasculaires chez les enfants : ainsi, la naissance prématurée est associée à un risque de maladie cardiaque accru de 53 % à l’âge de 43 ans ; un diabète de type 2 avant la conception est associé à un risque accru de 39 % de maladie cardiovasculaire chez les enfants, à l’âge de 40 ans.

Si ces résultats "parlent" d'eux-mêmes, les preuves établissant un lien entre la santé de la Femme avant la grossesse et la santé de ses enfants, restent très limitées. Les experts appellent donc à des essais de grande envergure permettant de tester si l'amélioration de la santé cardiovasculaire globale avant la grossesse pourrait permettre de réduire les complications de la grossesse, l’incidence des décès et des maladies cardiovasculaires en population générale.

En conclusion, il reste une marge d’amélioration colossale de la santé des jeunes mères, avec une fenêtre d’intervention qui s’ouvre bien avant la conception : « La période précédant la grossesse offre une fenêtre d'opportunité unique pour prévenir équitablement l'incidence accrue d'issues défavorables de la grossesse, et pour interrompre ce cycle intergénérationnel de mauvaise santé cardiovasculaire ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Circulation

Des chercheurs de l’Université Northwestern, aux États-Unis, ont créé un nouveau type de pansement métallique qui accélère la guérison des plaies. Les chercheurs se sont intéressés au « pied diabétique », autrement dit au problème d'ulcération des pieds chez les personnes atteintes de diabète, suite à une neuropathie. Les ulcères peuvent mettre longtemps à guérir, ce qui peut conduire à une infection, voire même à l'amputation. Ce problème touche 15 à 25 % de la population diabétique.

Afin de réduire la durée de guérison pour limiter le risque d'infection, les chercheurs se sont tournés vers l'électrothérapie. Ils ont créé une électrode qui se pose directement sur la plaie afin d'y appliquer une stimulation électrique. Leurs résultats montrent une accélération de la guérison de 30 % dans les tests sur des souris avec des séances de 30 minutes d'électrothérapie par jour.

L’électrode est composée d'une partie centrale qui se pose directement sur la plaie, et d'un anneau qui l'entoure. Elle est reliée à une bobine afin d'être alimentée par induction électromagnétique, éliminant les fils. Les chercheurs ont opté pour une électrode en molybdène, un métal utilisé dans l’électronique et présent dans l'alimentation, et qui peut être résorbé par le corps. Ainsi, il n'est pas nécessaire d'enlever l'électrode qui disparaîtra d'elle-même, ce qui évite de perturber la cicatrisation de la plaie.

Au fur et à mesure que la plaie guérit, le taux d'humidité diminue, ce qui augmente l’impédance électronique. L'électrode peut mesurer l'impédance et envoyer les données par NFC. Cela permet donc de s'assurer du bon déroulement de la guérison. Les chercheurs comptent tester leur pansement sur des animaux plus grands, avant de passer aux humains.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

L’activité du microbiote est essentielle à une vie en bonne santé mais elle reste encore mal comprise. Dans de précédentes études, l’équipe de recherche avait révélé que le microbiote intestinal joue un rôle important dans la croissance des jeunes individus chez des espèces aussi distantes que l’insecte drosophile ou la souris domestique.

En particulier, une souche de la bactérie Lactiplantibacillus plantarum (LpWJL) est particulièrement efficace pour stimuler la croissance juvénile de ces animaux dans des conditions nutritionnelles appauvries. Dans cette nouvelle étude, l’équipe de recherche internationale dirigée par des scientifiques de l’Institut de génomique fonctionnelle de Lyon (CNRS/ENS de Lyon) a identifié l’un des mécanismes par lequel cette bactérie agit sur la croissance de souriceaux en sous-nutrition après le sevrage.

L’administration quotidienne par voie orale de la bactérie LpWJL à ces souriceaux stimule localement la maturation de l’épithélium intestinal ce qui soutient la production d’hormones (insuline et IGF-13) essentielles à une croissance saine. Les scientifiques ont identifié une molécule produite par la bactérie et un composant majeur des parois cellulaires bactériennes : le muramyldipeptide. Cette molécule est suffisante pour stimuler la production d’insuline et d’IGF-1 en se fixant à NOD2, un récepteur présent sur les cellules de l’épithélium intestinal chez la souris.

Ces résultats établissent que le muramyldipeptide et son récepteur NOD2 contribuent à atténuer des retards de croissance liés à une sous-nutrition chronique. Ces travaux permettent d’envisager chez les enfants en sous-nutrition chronique des interventions bactériennes couplées à des interventions nutritionnelles afin d’améliorer leur dynamique de reprise de croissance. Enfin, ils offrent aussi des perspectives d’études sur d’autres populations nécessitant une nutrition optimisée telle que les personnes âgées ou les sportifs de haut-niveau.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Inserm

Plus de 8,5 millions de personnes étaient atteintes de la maladie de Parkinson dans le monde en 2019 d'après les chiffres de l’OMS. La France compte plus de 167 000 patients et 25 000 nouveaux diagnostics par an, souligne l'Inserm qui précise que cette maladie neurodégénérative progressive se caractérise « par la destruction de certains neurones du cerveau et par l’accumulation d’amas protéiques toxiques pour les cellules nerveuses ».

Actuellement, la prise en charge de la maladie de Parkinson repose sur la dopamine afin de compenser les effets liés à la neurodégénérescence. D'autres traitements sont à l'étude pour ralentir ou stopper l'évolution de la maladie. Selon une nouvelle étude, des patients ont obtenu une amélioration significative de leurs tremblements, de leur mobilité et d'autres symptômes physiques après avoir subi une procédure peu invasive impliquant des ultrasons focalisés.

Cet essai clinique a été mené auprès de 94 patients, ils ont été 69 à recevoir des ultrasons focalisés au niveau d’une région ciblée d’un côté du cerveau et les autres ont été inclus dans une procédure fictive. Résultats ? Les chercheurs assurent que près de 70 % des patients ayant reçu les ultrasons ont répondu avec succès au traitement contre 32 % pour le groupe témoin. Un an plus tard, les patients du groupe avec les ultrasons affichaient toujours une réponse favorable. L'appareil utilisé, baptisé Exablate Neuro, a été approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis pour traiter la maladie de Parkinson avancée d'un côté du cerveau.

« Ces résultats sont très prometteurs et offrent aux patients atteints de la maladie de Parkinson une nouvelle forme de thérapie pour gérer leurs symptômes. Il n'y a pas d'incision impliquée, ce qui signifie aucun risque d'infection grave ou d'hémorragie cérébrale », se félicite l'auteur de l'étude, le Docteur Howard Eisenberg. Pour le moment, cette procédure n'est pas prise en charge par les assurances américaines mais est déjà disponible au centre médical de l'Université du Maryland (UMMC).

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NEJM

Une grotte du sud de la France a livré la preuve de la plus ancienne utilisation d'arcs et de flèches connue en Europe, il y a 54 000 ans par Homo sapiens – soit 40 000 ans plus tôt que ce qui était démontré jusqu'ici.

En Afrique, l'utilisation d'arcs et de flèches a été documentée comme remontant jusqu'à il y a 70 000 ans. Mais jusqu'ici, en Europe, la preuve la plus ancienne datait d'entre 10 000 et 12 000 ans (en Allemagne). Cette nouvelle étude est tirée d'outils retrouvés dans la grotte Mandrin, dans la Drôme. Le site est excavé depuis 1990, et plusieurs couches archéologiques y retracent plus de 80 000 ans d'occupation de l'endroit, où ont alterné Homo sapiens (l'humain moderne) et l'homme de Néandertal. De petites pointes néroniennes ont été reproduites expérimentalement en utilisant le même silex et les mêmes techniques qu'à l'époque.

La couche E a été attribuée à la présence d'Homo sapiens il y a 54 000 ans, prise entre deux couches démontrant la présence de Néandertaliens. Or, des centaines de pointes en pierre taillée ont été retrouvées dans cette fameuse couche E, avec une finesse d'exécution supérieure à celles présentes dans les autres couches. Ces pointes se sont révélées être la clé pour les chercheurs, car les autres matériaux utilisés pour l'archerie (bois, fibres, cuir...) sont bien plus fragiles et donc disparaissent avec le temps, rendant l'identification de cette technique généralement difficile.

Pour s'assurer de la fonction de ces pointes – dont certaines sont plus petites qu'une pièce de monnaie – les scientifiques en ont réalisé des répliques et les ont projetées au bout de flèches à l'aide d'un arc sur des animaux morts. Nous ne pouvions les projeter sur les animaux qu'avec un arc, parce qu'elles étaient trop petites et légères pour être efficaces autrement, a expliqué Laure Metz, chercheuse à l'Université d'Aix-Marseille et auteure principale de l'étude. Nous devions utiliser cette méthode de propulsion.

En outre, les fractures obtenues au bout des répliques, du fait du contact avec l'os de l'animal, ont ensuite été comparées à celles observées sur les pointes en silex retrouvées dans la grotte. Les fractures, pour beaucoup d'entre elles, même si pas pour toutes, étaient des fractures d'impact, a expliqué Laure Metz. À l'époque, les occupants de la grotte devaient chasser des chevaux, des bisons et des cervidés. Des os d'animaux ont été retrouvés à l'intérieur.

L'arrivée d'Homo sapiens en Europe occidentale a été repoussée à il y a environ 54 000 ans grâce aux découvertes faites dans la grotte Mandrin. Les chercheurs avaient alors montré, dans une précédente étude, que ces deux espèces humaines avaient occupé l'endroit par alternance.

Sapiens et Néandertal se sont probablement croisés, selon Laure Metz, sans qu'il soit possible de dire quelle a pu être la nature de leur rencontre, pacifique ou non. Mais les Néandertaliens qui ont habité la grotte après Homo sapiens ont continué à utiliser des armes traditionnelles, comme des lances, sans développer de techniques de propulsion, a-t-elle souligné.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science