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Edito
Vivre 100 ans en bonne santé, un objectif réaliste, à condition d’adapter notre mode de vie…

Il est toujours bon de la rappeler. En seulement un siècle, l’espérance moyenne à la naissance est passée, au niveau mondial, de 45 à 71 ans, une progression sans précédent dans toute l’histoire humaine. Et cette moyenne mondiale devrait continuer à progresser, pour atteindre, selon l’ONU, 77 ans en 2050. A la fin de ce siècle, une étude américaine dirigée par Michael Pearce et Adrian Raftery (Université de Washington) et publiée en 2021, estime même que l’espérance de vie à la naissance pourrait dépasser les 120 ans (Voir Demographic Research).
On le sait aujourd’hui, trois grands types de facteurs déterminent la longévité humaine : ceux liés à notre patrimoine génétique, à notre environnement et enfin, à notre mode de vie. S’agissant des gènes, 30 ans après la découverte de DAF-2, le premier gène lié au vieillissement, par Cynthia Kenyon de l’Université de Californie à San Francisco, une étude très intéressante réalisée par l’Université de Rochester, par l’équipe de Vera Gorbunova (Voir University of Rochester) a confirmé en 2019 l’importance du gène de la sirtuine 6 (SIRT6), situé sur le chromosome 19, en matière de longévité, tant chez les animaux que chez l’homme. Ce gène semble en effet jouer un rôle-clé dans le contrôle de nombreuses protéines et enzymes chargées de réparer l’ADN. Mais en étudiant ce gène chez plusieurs espèces animales, ces chercheurs ont découvert que le "pouvoir de jouvence" de SIRT6 n’était pas seulement dû à son nombre, plus ou moins grand, de copies, mais également à ses variants qui sont plus ou moins efficaces. Ces scientifiques ont en outre découvert que les systèmes de réparation de l’ADN étaient plus efficaces chez les animaux à longue durée de vie, sans doute sous l’effet de facteurs environnementaux et comportementaux qui restent à préciser. Il y a quelques mois, une nouvelle étude de la même université a montré, chez l’être humain, que les personnes atteignant une longévité exceptionnelle étaient bien plus susceptibles de porter une variante rare (présente chez moins de 1 % de la population) de ce gène SIRT6.
En 2013, l’équipe de David Walker (Université de Californie à Los Angeles) avait par ailleurs montré, dans une étude retentissante, qu’en surexprimant un gène donné, Parkin, on augmentait de 25 % la durée de vie en bonne santé de la mouche drosophile. Lorsqu’il est muté, le gène Parkin favorise une forme de la maladie de Parkinson. Mais, comme l'ont montré ces recherches, sous sa forme non mutée, ce gène restaure les mécanismes de réparation cellulaire et d’élimination des cellules endommagées. David Walker est persuadé qu’en agissant de manière judicieuse sur ce gène Parkin, il serait possible de prévenir ou de traiter de nombreuses pathologies liés au vieillissement, qu’il s’agisse de la maladie de Parkinson, du cancer, des maladies cardiovasculaires ou du diabète.
Mais s’il ne fait pas de doute que nos gènes, et leurs mutations spécifiques, jouent un rôle important dans la qualité de notre vieillissement et notre longévité, de récents travaux montrent que notre mode de vie est également déterminant pour mieux retarder et affronter les maladies liées à l’âge. Une étude réalisée par Walter Longo (Université de Californie, voir USC Leonard Davis) a récemment montré que les régimes pauvres en protéines animales et riches en glucides complexes, comprenant également des périodes de jeûne, sont les plus bénéfiques pour la santé et la longévité. Selon ces recherches, le "régime de longévité" comprend une alimentation pescatarienne ou végétarienne, sans viande rouge, riche en légumineuses et en graines. Dans ce régime, 30 % des calories proviennent de graisses végétales telles que les noix et l'huile d'olive. Enfin, élément important, pour être pleinement efficace, ce régime antiâge doit s’organiser en deux cycles : 12 heures de repas et 12 heures de jeûne par jour. Ce travail montre également que le jeûne périodique entre 18 et 70 ans pouvait inverser la résistance à l'insuline générée par un régime hypercalorique et réguler la tension artérielle, le cholestérol total et l'inflammation.
Une étude récente réalisée par l’Université de Bergen en Norvège, et intitulée "Estimation de l'impact des choix alimentaires sur l'espérance de vie" (Voir PLOS), confirme les conclusions du Professeur Longo. Elle montre que le passage d'un régime occidental typique à un régime riche en légumineuses, grains entiers et noix avec une réduction de la viande rouge et transformée, est lié à une espérance de vie de 8 ans de plus s'il est commencé à 60 ans.
Une autre étude internationale, associant notamment les universités de Zurich, Genève, Bâle Boston, Harvard et Coimbra (Portugal), portant sur un groupe de personnes âgées de plus de 70 ans, a démontré que l’association de la vitamine D, des oméga-3 et de l’exercice physique permettait une réduction du risque de cancer de 61 % (Voir Frontiers in Aging). Cette étude a soumis un groupe de personnes, âgées de 75 ans en moyenne, à de l’exercice physique simple, réalisé à domicile, associé à la prise de vitamine D et d’oméga-3. Pour réaliser ce travail, les auteurs ont étudié un groupe de volontaires composé de 2157 participants issus de cinq pays européens (Suisse, France, Allemagne, Autriche et Portugal), pendant cinq ans, entre décembre 2012 et décembre 2017. Les participants ont ensuite été répartis en huit groupes différents pour tester les avantages individuels et combinés de la vitamine D, des omega-3 et de l'exercice (Voir étude).
Ces recherches de l’Université de Californie et de l’Université de Bergen sont à mettre en relation avec une autre étude publiée il y a quelques jours, qui a fait grand bruit dans la communauté scientifique. Ce travail est intitulé « Réduire les calories et manger au bon moment de la journée prolonge la vie des souris » hhmi). Selon ces recherches conduites par le Professeur Joseph Takahashi, de l'Institut médical Howard Hughes, les rythmes quotidiens du corps, et notamment le cycle circadien régulé par le cortisol, joueraient un grand rôle en matière de longévité. Ces travaux ont montré que manger uniquement pendant les heures les plus actives de la journée pouvait augmenter de manière considérable la durée de vie de souris, par ailleurs astreintes à un régime hypocalorique. L’étude montre qu’un régime hypocalorique permet de prolonger la vie de ces rongeurs de 10 %. Mais si ce régime restrictif s’applique uniquement la nuit, lorsque les souris sont les plus actives, il prolonge alors leur vie de 35 %... Cette étude conforte donc la pertinence des régimes alimentaires qui se calent sur les cycles circadiens et ne prévoient de manger qu'à certains moments de la journée ; elle montre également le rôle-clé, et longtemps sous-estimé, du métabolisme dans le vieillissement,
L’activité physique peut également contribuer de manière puissante à ralentir les effets du vieillissement, mais pas n’importe laquelle. C’est ce que vient de montrer une très intéressante étude réalisée par des chercheurs de l’Université de Leicester, au Royaume-Uni, qui ont découvert que la pratique régulière de la marche dite "rapide" (au moins 6km/ heure) permet de conférer à une personne de 56 ans un âge biologique (celui de "ses artères") plus jeune de 16 ans…
Pour parvenir à cette surprenante conclusion, ces scientifiques ont étudié les données génétiques de 405 981 Britanniques, en particulier la longueur des télomères de leurs globules blancs. Les télomères sont de petits capuchons qui forment les extrémités des chromosomes. A mesure que les cellules se divisent, ces télomères deviennent de plus en plus courts, jusqu’au moment où les cellules ne peuvent tout simplement plus se répliquer. Or, on sait que l’accumulation de cellules sénescentes (qui sont devenues incapables de se diviser) dans le corps contribue au vieillissement et aux maladies associées. La longueur des télomères est donc considérée comme un bon marqueur de l’âge biologique. On savait, certes, que la vitesse de la marche était un bon indicateur de l’état de santé. Mais c’est la première fois qu’une étude parvient à établir un lien de causalité aussi net entre le rythme du marcheur, la longueur des télomères et le rythme du vieillissement.
Il y a quelques semaines, des scientifiques de l'Institut Babraham au Royaume-Uni ont réussi à modifier les cellules de la peau humaine pour inverser de 30 ans leur vieillissement. Pour parvenir à un tel résultat, les chercheurs ont reprogrammé ces cellules de peau afin qu’elles rajeunissent, tout en conservant certaines des fonctionnalités qui en ont fait initialement des cellules de la peau. Cette technique semble particulièrement prometteuse pour effacer certaines des conséquences néfastes du vieillissement (Voir eLife). Rappelons qu’en 2007, le chercheur japonais Shinya Yamanaka a développé une technique pour transformer les cellules matures en cellules souches, qui possèdent la propriété de se développer en n'importe quel type de cellule, en les exposant pendant deux mois à un cocktail de produits chimiques, connus sous le nom de facteurs Yamanaka.
Mais l’inconvénient de cette technique est qu’elle fait perdre aux cellules leur identité spécifique. Pour contourner ce problème, ces chercheurs ont exposé des cellules cutanées humaines aux facteurs Yamanaka pendant un temps limité, seulement 13 jours. Ce procédé a empêché les cellules de se transformer complètement en cellules souches, les faisant régresser uniquement à une étape intermédiaire du processus, connue sous le nom de "phase de maturation". À ce stade, de nombreux marqueurs génétiques liés à l'âge avaient été effacés et les cellules avaient temporairement perdu leur identité. Toutefois, celles-ci étaient toujours capables de retrouver leur fonction spécialisée de cellules cutanées. Cette étude a montré que cette nouvelle approche permettait de remonter l'horloge épigénétique des fibroblastes d'environ trente ans. Et les chercheurs ont pu observer que les fibroblastes rajeunis produisaient effectivement bien plus de collagène que les cellules qui n'avaient pas été reprogrammées.
Une autre découverte récente, réalisée par des chercheurs du Pennington Biomedical Research Center (Louisiane), a permis d’identifier un composé chimique, le BAM15 qui cible les mitochondries, ces petites centrales énergétiques des cellules et permet ainsi une perte de poids, une prise de masse musculaire, ainsi qu’une réduction de l’inflammation liée à l’âge (Voir Wiley). Ces travaux confirment l’intérêt de cibler la voie des "découpleurs mitochondriaux", pour ralentir les effets biologiques et métaboliques délétères du vieillissement.
Concrètement, le BAM15 permet à la fois d’éliminer les mitochondries endommagées, de maintenir des mitochondries plus saines, et de réduire l’inflammation liée à l’âge, liée à la perte musculaire. « Généralement la perte de poids s’accompagne d’une perte musculaire, mais ici, avec le complément BAM15, les souris gagnent 8 % en masse musculaire, 40 % en force alors qu’elles perdent plus de 20 % de leur masse grasse », souligne l’étude. Compte tenu de la prévalence croissante de l’obésité, qui, selon l’OMS, est en train de prendre un véritable caractère épidémique au niveau mondial, cette découverte ouvre la voie vers une prévention active de l’obésité sarcopénique, ce qui pourrait permettre aux seniors touchés par cette pathologie de vivre plus longtemps et en meilleure santé. L’étude conclut en soulignant, « les promesses des découpleurs mitochondriaux qui pourraient jouer, dans un avenir proche, un rôle important dans l’amélioration de la durée de vie en bonne santé ».
Depuis une dizaine d’années, s’appuyant sur les nouvelles connaissances accumulées sur le processus complexe du vieillissement, plusieurs familles de molécules prometteuses, ciblant différents mécanismes du vieillissement, font l’objet d’essais cliniques chez l’homme, seules ou en combinaison, pour évaluer leur efficacité anti-âge. C’est notamment le cas de la metformine, un médicament prescrit contre le diabète de type 2, qui cible plusieurs voies du vieillissement et semble réduire les risque de cancer et de maladies cardiaques. Autre médicament prometteur, la rapamycine, qui inhibe la voie mTOR et semble capable d’allonger la vie et de retarder l’apparition des maladies chroniques chez la souris. Il faut également évoquer les sénolytiques qui ciblent la sénescence cellulaire, les activateurs de sirtuines (des enzymes impliquées dans les mécanismes de réparation cellulaire, comme le resvératrol, présent dans le raisin) qui agissent sur l’enzyme SIRT1, et des précurseurs de NAD (Nicotinamide Adénine Dinucléotide), une coenzyme présente dans toutes les cellules vivantes qui augmente l’action des sirtuines, des enzymes impliquées dans la réparation de l’ADN.
Ces récentes avancées scientifiques sont très intéressantes parce qu’elles confirment qu’il est possible, sans attendre, d’être capable d’agir directement sur les gènes impliqués dans le vieillissement (ce qui est très délicat car les gènes interagissent entre eux et nous sommes encore loin de maîtriser ces cascades de causes et d’effet), d’agir de manière puissante sur les mécanismes cellulaires, immunitaires et métaboliques qui participent au vieillissement et provoquent l’apparition de multiples pathologies liées à l’âge.
Cette action préventive systémique contre le vieillissement, qui passera par l’utilisation combinée de trois leviers que j’ai rapidement évoqués, alimentation, mode de vie et chimioprévention personnalisée, pourrait nous permettre, j’en suis persuadé, de donner à tous les humains, qui naîtront après 2050, plus d’un siècle d’espérance de vie en bonne santé, à condition bien sûr que nous soyons capables de continuer à améliorer globalement les conditions de vie de notre espèce, comme nous avons su le faire de manière extraordinaire depuis un siècle, et de surmonter collectivement l’immense défi climatique qui nous menace et qui ne manquera pas d'avoir des répercussions majeures sur notre santé et notre longévité, si nous ne parvenons pas à le surmonter...
René TRÉGOUËT
Sénateur honoraire
Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
e-mail : tregouet@gmail.com
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Avenir |
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Nanotechnologies et Robotique
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Jocelyne Bloch, neurochirurgienne au CHUV et professeure à l'UNIL, et Grégoire Courtine, professeur en neurosciences à l’EPFL, entourés de leurs équipes du centre de recherche NeuroRestore, ont permis à une personne alitée depuis plus d’un an en raison d’une maladie invalidante neurodégénérative de se lever et de marcher. Un système électronique directement implanté sur la moelle épinière a permis de réactiver les neurones qui régulent la pression artérielle, sans lesquels la patiente perdait systématiquement connaissance en position relevée.
Cet implant avait déjà permis de traiter l’hypotension chez des patients tétraplégiques, mais c’est la première fois qu’une telle intervention est réalisée avec succès pour améliorer de manière significative la qualité de vie d’une personne atteinte d’une maladie neurodégénérative. L’étude, intitulée, « Prise en charge d’une atrophie et d’une hypotension orthostatique par un implant électronique » présente la situation d’une patiente de 48 ans souffrant de MSA-P (Atrophie des systèmes multiples de type Parkinson), une maladie neurodégénérative qui atteint, entre autres, le système nerveux sympathique. Alitée depuis plus d’un an et demi en raison de ces troubles, elle peut maintenant marcher sur plus de 250 mètres.
Cette maladie neurodégénérative entraîne la perte de neurones sympathiques spécialisés dans la régulation de la pression. Les troubles d’hypotension orthostatiques qui en résultent se manifestent par une chute brutale de la pression artérielle en position relevée, allant jusqu’à la syncope. Ils augmentent ainsi le risque de chutes, diminuent les capacités à se tenir debout et à marcher, et entraînent finalement une réduction de l’espérance de vie. Mais ces troubles ont aussi un impact important sur la qualité de vie des patientes et des patients, qui doivent rester en position horizontale pour ne pas perdre conscience.
En implantant des électrodes et un générateur de stimulation électrique – appareil généralement utilisé dans le traitement de douleurs chroniques – directement sur la moelle épinière, les deux chercheurs ont pu observer une amélioration de la régulation de la pression sanguine. Ces progrès permettent à la patiente de rester consciente beaucoup plus longtemps en position relevée, et entreprendre sa rééducation à la marche. Elle a pu ainsi retrouver une certaine autonomie pour la vie de tous les jours.
Pour la neurochirurgienne Jocelyne Bloch, cette avancée ouvre des perspectives cliniques importantes dans la prise en charge des maladies dégénératives. « On connaissait les applications de cette thérapie chez les personnes qui souffraient d’une lésion due à un traumatisme de la moelle épinière. Grâce à cette découverte, on peut maintenant aussi traiter les personnes dont les déficits proviennent d’une neurodégénérescence. C’est la première fois qu’on arrive à améliorer les mécanismes de régulation de pression de personnes atteintes de MSA ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
NEJM
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Des chercheurs de l'Université de Leeds, en Angleterre, ont mis au point un robot magnétique miniature, capable de s'introduire dans les poumons et d'y détecter la présence de tumeurs cancéreuses. Ce robot, composé de tous petits tentacules magnétiques, a été conçu de manière à pouvoir atteindre les plus petites bronches des poumons, afin de prélever des échantillons de tissus ou même d'y administrer, le cas échéant, un traitement anticancéreux spécifique. Pour réduire la taille du robot tout en conservant sa grande maniabilité, les chercheurs l'ont fabriqué à partir d'une série de segments cylindriques interconnectés, chacun faisant 2 millimètres de diamètre et 80 millimètres de longueur. Ces segments sont constitués d'un matériau élastomère souple ou caoutchouteux qui a été imprégné de minuscules particules magnétiques.
Ce micro-robot est guidé à l'intérieur des poumons par de gros aimants situés à l'extérieur du patient. Pour l'instant, il n'a été testé qu'en laboratoire, sur une réplique en 3D d'un arbre bronchique. La prochaine phase de la recherche consistera à étudier l'efficacité du dispositif dans des poumons prélevés sur un cadavre. Actuellement, la procédure consiste à introduire dans les poumons un instrument flexible en forme de tube, d'environ 3,5 à 4 millimètres de diamètre, par le nez ou la bouche. Ce procédé a cependant ses limites, car il ne permet pas d'explorer certains niveaux supérieurs de l'arbre bronchique. Pour pénétrer plus profondément dans les poumons, un cathéter ou un tube fin est alors passé dans le bronchoscope pour pouvoir atteindre ces zones plus étroites. Toutefois, la manipulation est assez limitée et il est souvent difficile de se rendre précisément là où les médecins le souhaiteraient.
C'est précisément la raison d'être de ce robot magnétique : pouvoir atteindre n'importe quelle zone des poumons en étant "guidé" de l'extérieur, par un savant système d'aimants montés sur des bras robotisés. « Notre système utilise un système de guidage magnétique autonome qui élimine la nécessité pour les patients d'être radiographiés pendant la procédure », précise le Professeur Pietro Valdastri, qui a dirigé ces recherches. Selon ces chercheurs, un tel robot pourrait se positionner comme un outil clinique important dans la recherche et le traitement du cancer du poumon, voire même d'autres maladies pulmonaires.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
University of Leeds
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Serrer une corde, comme lorsque l’on accorde une guitare, la fait vibrer plus rapidement. Mais lorsque les cordes sont de taille nanométrique, la tension accrue diminue également ou "dilue" la perte des modes vibratoires de la corde. Connu sous le nom de "dilution de dissipation", cet effet a été utilisé pour mettre au point des dispositifs mécaniques pour les technologies quantiques, où des nanocordes fabriquées et tendues, d’une épaisseur de seulement quelques dizaines de couches atomiques, vibrent plus de dix milliards de fois après avoir été pincées une seule fois. L’équivalent sur une guitare serait un accord entendu pendant environ un an après avoir pincé la corde.
Dirigés par le professeur Tobias J. Kippenberg, des chercheuses et chercheurs de l’EPFL ont aujourd’hui fait une simple observation sur les oscillateurs à cristaux, omniprésents dans les dispositifs électroniques et connus pour leur très faible perte d’énergie mécanique à basse température. Ils ont démontré que, si un matériau cristallin était étiré sous haute tension en ayant une épaisseur nanométrique et conservait son ordre atomique, il serait un bon candidat pour la fabrication de cordes à vibrations acoustiques durables. « Nous avons choisi des films de silicium déformés car cette technologie est bien établie dans l’industrie électronique, où ils servent à améliorer les performances des transistors », relate Nils Engelsen, l’un des auteurs du document. « Les films de silicium déformés sont donc disponibles dans le commerce à des épaisseurs très faibles d’environ 10 nanomètres ».
Les rapports de forme extrêmes des nanocordes représentent un défi majeur. Dans ce document, les dispositifs nanomécaniques ont une épaisseur de 12 nanomètres et une longueur pouvant aller jusqu’à 6 millimètres. Si une telle nanocorde était fabriquée à la verticale, avec un diamètre de base égal à celui de la tour Burj Khalifa, son extrémité dépasserait l’orbite terrestre moyenne, où les satellites GPS tournent autour de la Terre. « Ces structures deviennent fragiles et sensibles aux très faibles perturbations pendant les dernières étapes de leur microfabrication », explique Alberto Beccari, doctorant au laboratoire de Tobias J. Kippenberg et principal auteur du document. « Nous avons dû complètement revoir notre protocole de fabrication pour pouvoir les suspendre sans effondrement catastrophique ».
Les nanocordes de silicium déformées sont particulièrement intéressantes pour les expériences de mécanique quantique. Leur faible taux de dissipation assure une excellente isolation contre les perturbations environnementales, ce qui permet la création d’états quantiques de pureté élevée. « En physique fondamentale, c’est un travail de longue haleine d’étudier et d’étendre les échelles de taille et de masse des objets qui présentent un comportement quantique-mécanique, avant que les “coups” et les fluctuations aléatoires toujours plus nombreux de l’environnement chaud et bruyant les contraignent à se comporter selon les lois de la mécanique de Newton », déclare Alberto Beccari. « Des effets quantiques-mécaniques ont déjà été observés avec des résonateurs mécaniques de taille et de masse identiques, à des températures proches du zéro absolu. Ces nanocordes pourraient aussi être utilisées comme capteurs de force de précision, soumis à toutes sortes d’interactions, par exemple à la minuscule pression de radiation des faisceaux lumineux, aux faibles interactions avec les particules de matière sombre et aux champs magnétiques produits par des particules subatomiques ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
EPFL
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Matière |
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Matière et Energie
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Chaque jour, nous générons 2,5 quintillions (2,5 1030) octets de données, et 90 % des données actuellement stockées ont été produites au cours des deux dernières années. Pour répondre à cette augmentation de nos besoins, il devient urgent d’améliorer les performances des mémoires actuelles en terme de rapidité d'accès, de densité de stockage à haute, et de durée de conservation.
Depuis une dizaine d’années, les recherches s’orientent vers des matériaux à changement de phase (PCM), notamment les chalcogénures, comme le Ge2Sb2Te5 et ses dérivés, pressentis pour alimenter les mémoires PCRAM (Phase-Change Random Access Memory) de demain. En variant la température, ils peuvent en effet passer d’une phase cristalline présentant une faible résistivité (1/ Etat ON) et une phase amorphe de forte résistivité (0/ Etat OFF). La lecture optique des états 0/1 permet donc d’envisager leur utilisation pour le stockage d’une information binaire.
Hélas, ces matériaux présentent plusieurs inconvénients intrinsèques limitant encore leur utilisation dans des dispositifs de stockage : a/ pour certains, une température trop élevée (autour de 600°C) pour provoquer le changement de phase, b/ une taille du domaine du changement de phase difficile à contrôler et c/ une mise en forme limitée due à leur friabilité.
Pour s’affranchir de ces difficultés, les scientifiques de l’Institut de recherche sur la catalyse et l’environnement de Lyon (CNRS/Université Claude Bernard Lyon 1) proposent une nouvelle famille de matériaux hybrides mous à base de polymères de coordination appelés thiolates d’or. Ces matériaux formés de métaux liés entre eux par des molécules organiques présentent un changement de phase à l’état solide d’amorphe à cristallin dans des conditions douces de chauffage (< 200°C). La phase cristalline présente une émission de lumière dans le rouge lorsqu’elle est éclairée dans l’ultra-violet (1/ON), alors que sa phase amorphe n’en présente aucune (0/OFF). Ces thiolates d’or, présentés dans la revue Angew. Chem. Int. Ed., représentent donc une nouvelle génération de mémoires permanentes à base de composés durables qui pourrait dépasser les capacités des chalcogénures avec une mise en forme facilitée.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
CNRS
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Un partenariat français entre Axcentive, entreprise chimique, et Photowatt, fabricant de modules solaires appartenant au groupe EDF, a permis de mettre au point Exocoat, un revêtement autonettoyant pour panneaux photovoltaïques. Le produit crée une surface super-hydrophile, évitant l’effet de dispersion de la lumière en cas de pluie. L’initiative est née dans le cadre du projet européen PV Impact, coordonné par l’Association des centres européens de recherche sur les énergies renouvelables. Le projet vise à encourager le secteur privé à investir dans la recherche et le développement dans la filière photovoltaïque en Europe.
Exocoat est un revêtement basé sur une nanotechnologie active, qui s’applique à la surface des panneaux solaires. Le produit autonettoyant est activé par la lumière ; il prévient la formation de gouttelettes et entraîne une dispersion immédiate de l’eau de pluie à la surface du substrat en verre, évitant ainsi les effets de diffusion de la lumière par l’accumulation de gouttes d’eau. Il empêche ainsi tout dépôt organique à la surface du module, et parvient même à éradiquer les particules en suspension dans l’air, comme les composés organiques volatils (COV) et les molécules d’oxyde nitrique (Nox).
Afin de tester le revêtement en conditions réelles, de la poudre de charbon a été versée par des scientifiques du consortium sur une plaque en verre à moitié recouverte d’Exocoat. Ils y ont pulvérisé de l’eau et ont constaté que la poudre s’écoulait parfaitement sur la surface traitée, et ne laissait aucun dépôt. La partie recouverte d’Exocoat s’autonettoyait facilement grâce à un écoulement très fluide de l’eau. Sous l’effet du rayonnement solaire, le revêtement crée des radicaux qui empêchent tout encrassement à la surface du substrat. Pour un résultat optimal, il est important que le revêtement Exocoat, qu’il soit pulvérisé de façon manuelle ou automatique, soit appliqué intégralement sur la surface des modules solaires.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Révolution Energétique
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Espace |
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Espace et Cosmologie
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C’est un formidable exploit humain, scientifique et technique : des chercheurs de l'EHT (Event Horizon Telescope) et de l'ESO (European Southern Observatory), au terme de 6 années de travail acharné, ont dévoilé le 12 mai dernier, trois ans après la première photo d'un trou noir situé dans une galaxie beaucoup plus éloignée, la toute première image du trou noir Sagittarius A qui se trouve à 27.000 années-lumière de la Terre.
Situé au centre de notre Galaxie la Voie lactée (un disque de 100 000 années-lumière de diamètre, sur 10 000 d'épaisseur), ce monstre cosmique de 4 millions de masses solaires a un diamètre de son horizon qui atteint 6 millions de kilomètres, soit environ 15 fois la distance Terre-Lune. « Nous avons été stupéfaits de voir à quel point la taille de l'anneau correspondait aux prédictions de la théorie de la relativité générale d'Einstein », a déclaré Geoffrey Bower, scientifique du projet EHT, de l'Institut d'astronomie et d'astrophysique, Academia Sinica, Taipei.
Et ce formidable exploit scientifique et technique n’aurait pas été possible sans Katie Bouman, jeune et brillante astrophysicienne au CalTech, et son algorithme, créé en 2016, qui a permis de reconstituer, à l’issue d’un travail informatique colossal, des milliers d’images prises par les huit radiotélescopes répartis sur toute la planète, et de fusionner toutes les données récoltées par ces télescopes afin de créer une image unique.
Rappelons qu’une vaste étude récemment publiée a estimé à 40 trillons (40 milliards de milliards) Le nombre de trous noirs stellaires au sein de l'univers observable. Selon cette étude, l’ensemble de ces trous noirs contiendrait 1 % de toute la matière ordinaire (baryonique) de l’Univers (Voir IOP). Sachant que notre Univers contient environ 2000 milliards de galaxies, cela voudrait dire qu’il y aurait environ 20 millions de trous noirs dans chaque galaxie, y compris le nôtre…
Ces objets absolument fascinants, dont la masse varie de 10 fois à 50 milliards de fois celle de notre soleil, ont été prévus de manière magistrale par Einstein dans sa théorie de la relativité générale en 1915, et gardent encore bien des mystères. On sait néanmoins, grâce à de récentes recherches, qu’ils jouent un rôle majeur dans la distribution de la matière (ordinaire et noire), dans la création de nouvelles étoiles et dans la structure de l’espace-temps. Ils sont également à l’origine de flux d’énergie incroyablement puissants, qui réorganisent l’ensemble du Cosmos et pourraient jouer un rôle-clé, en favorisant les collisions entre molécules interstellaires, dans l’apparition des molécules organiques complexes, nécessaires à l’émergence de la vie…
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
PWEB
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Vivant |
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Santé, Médecine et Sciences du Vivant
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Des chercheurs de l'Institut Babraham, rattaché à l’Université de Cambridge, sont parvenus à rajeunir de 30 ans des cellules de peau, en les reprogrammant. En vieillissant, la capacité de fonctionnement de nos cellules diminue et notre génome accumule ces marques de vieillissement. Mais la biologie régénérative permet de "réparer" les vieilles cellules dans un processus en plusieurs étapes dont chacune permet d'effacer les marques qui les rendent spécialisées. Au final, on aboutit à des cellules souches qui peuvent potentiellement évoluer en n'importe quelle cellule spécialisée. Mais il y a un problème dans la démarche qui vise à utiliser la biologie régénérative pour "rajeunir" les cellules : on ne sait pas encore recréer de manière fiable la redifférenciation de ces cellules souches en cellules spécialisées. Un peu comme si le reset de votre ordinateur empêchait de récupérer tous ses logiciels.
Et c'est cette difficulté que représente l'effacement de l'identité cellulaire que les travaux de l'Institut Babraham viennent de surmonter. Tout simplement, si l'on peut dire, en interrompant la reprogrammation, le temps de déterminer le point d'équilibre où les cellules sont bien biologiquement rajeunies mais toujours capables de retrouver leur fonction spécialisée. Concrètement, cette méthode consiste à interrompre le processus de reprogrammation qui dure normalement 50 jours au 13ème jour. A ce stade, les modifications liées à l'âge sont supprimées mais l'intégration des molécules clé de la spécialisation recherchée permet à la cellule de poursuivre son développement dans sa fonction spécifique. En travaillant sur des cellules de peau, les scientifiques ont ainsi obtenu des cellules reprogrammées qui correspondaient au profil de cellules ayant 30 ans de moins ! Et non seulement ces cellules "paraissent" plus jeunes mais surtout elles fonctionnent comme des cellules jeunes.
Cette découverte pourrait avoir de nombreuses applications, à commencer par la possibilité de créer des cellules capables de mieux cicatriser les plaies. Mais l'avancée va bien au-delà : « Ce travail a des implications très intéressantes puisque nous pourrons peut-être bientôt identifier des gènes qui rajeunissent les cellules sans reprogrammation et cibler spécifiquement ceux qui réduisent les effets du vieillissement », explique le Docteur Diljeet Gill, qui a piloté ces recherches.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Babraham Institute
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Des scientifiques du CNRS, de l’Institut Pasteur, de l’Institut flamand de biotechnologie et de l’Université libre de Bruxelles, viennent de livrer la première étude de la structure et du fonctionnement d’une protéine centrale du foie : NTCP, porte d’entrée des sels biliaires, mais aussi de certains virus de l’hépatite. C’est une porte d’entrée essentielle du foie, pourtant encore peu décrite jusqu’à aujourd’hui. NTCP (pour Na+-taurocholate co-transporting polypeptide) est une protéine située dans la membrane des cellules hépatiques, et exclusive dans ces cellules, qui leur permet de recycler les acides biliaires. Elle est également la cible des virus humains de l'hépatite B et D (VHB/VHD). Mieux la comprendre pourrait donc mener d’une part au développement de traitements ciblant spécifiquement le foie, et d’autre part à lutter contre l’infection par le VHB et le VHD.
NTCP est une protéine difficile à étudier. Elle ne pèse que 38 kilodalton (kDa) alors que la technologie utilisée pour étudier ce type de molécule, la cryo-microscopie électronique, ne fonctionne que pour des molécules dont le poids est supérieur à 50 kDA. Tout l’enjeu était donc de la "grossir" et de la stabiliser. Pour cela, les équipes de laboratoires français et belge ont mis au point et testé toute une collection de fragments d’anticorps ciblant NTCP. La structure 3D des complexes ainsi formés a pu être déterminée par cryo-microscopie électronique pour ensuite remonter à celle de la protéine. Les différents fragments d'anticorps ont de plus permis de stabiliser plusieurs formes de NTCP et ainsi de les observer.
L’équipe de recherche a pu décrire deux conformations que peut adopter NTCP : une première où la protéine ouvre une large porte d’entrée pour les sels biliaires, à laquelle le VHB et le VHD peuvent se fixer, et une deuxième, "fermée", repliée de telle manière qu’elle empêche le ciblage par les virus. La première conformation, "ouverte", est très surprenante, car aucun autre transporteur moléculaire connu ne forme de pore de ce genre, "grand ouvert". Quant à la deuxième, elle pourrait aider à guider la recherche de molécules empêchant l’infection par le VHB et le VHD. L’équipe de recherche compte désormais poursuivre ses travaux pour élucider pleinement le fonctionnement de NTCP.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
CNRS
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Des chercheurs du Wellcome Sanger Institute ont testé de nombreuses combinaisons de médicaments anticancéreux déjà utilisées pour traiter les patients. Ces scientifiques ont ensuite créé la plus grande base de données au monde recensant les combinaisons chimiothérapiques les plus efficaces contre les cancers difficiles à soigner. Cette étude a également permis de repérer les biomarqueurs qui pourraient être utilisés pour identifier les patients qui bénéficieraient des combinaisons nouvellement mises en évidence afin de s'assurer qu'elles sont utilisées de la manière la plus efficace.
Les chercheurs espèrent que d'autres scientifiques pourront utiliser cette base de données pour faciliter le développement clinique futur des thérapies combinées. Les combinaisons de médicaments sont déjà largement utilisées pour traiter une variété de maladies différentes, y compris le VIH et certains types de cancer. Le problème, c’est qu’il existe des centaines de milliers de combinaisons de médicaments possibles et que les scientifiques sont loin de connaître toutes celles qui peuvent être efficaces. Dans cette étude, les chercheurs se sont concentrés sur l'analyse de médicaments déjà pertinents sur le plan clinique.
Pour s’assurer de cette efficacité thérapeutique, ces chercheurs ont testé de nombreuses combinaisons nouvelles de médicaments chez la souris en utilisant des cellules cancéreuses porteuses de différentes mutations génétiques. « Nous devons absolument être capables d'identifier des combinaisons efficaces spécifiques de médicaments qui agissent en synergie contre les cellules cancéreuses, si nous voulons être en mesure de proposer aux malades en échec thérapeutique de nouveaux traitements plus efficaces », précise la Docteure Patricia Jaaks, co-première auteure de ce travail.
En plus des combinaisons découvertes, ces travaux ont utilisé un très grand nombre de lignées cellulaires, ce qui va permettre de découvrir davantage de combinaisons possibles. Cette vaste ressource disponible gratuitement va renforcer l'oncologie de précision en permettant de combiner différents médicaments pour surmonter la résistance de certains cancers, limiter la toxicité des médicaments et élargir la gamme d'options pour les patients atteints d'un cancer du sein, du côlon ou du pancréas.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
WSI
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La curcumine, un composé présent dans le curcuma, possède des propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes et peut également bloquer l'angiogenèse (formation de nouveaux vaisseaux sanguins) dans les tumeurs malignes. Des bioingénieurs de l'Université de Californie-Riverside ont découvert que lorsqu'il est administré par des hydrogels magnétiques dans des cultures de cellules souches, ce composé polyvalent favorise également, de manière paradoxale, la sécrétion du facteur de croissance endothélial vasculaire, ou VEGF, qui aide les tissus vasculaires à se développer. Huinan Liu, professeur de bio-ingénierie au Marlan and Rosemary Bourns College of Engineering de l'UCR, a dirigé un projet visant à étudier les propriétés régénératrices de la curcumine en enrobant des nanoparticules d'oxyde de fer magnétique avec le composé et en les mélangeant dans un hydrogel biocompatible.
Lorsqu'il est cultivé avec des cellules souches dérivées de la moelle osseuse, l'hydrogel magnétique libère progressivement la curcumine sans endommager les cellules. Comparé aux hydrogels incorporés avec des nanoparticules seules, le groupe d'hydrogels chargés de nanoparticules enrobées de curcumine a montré sa capacité à produire une plus grande quantité de VEGF. « Nos travaux montrent que la curcumine libérée des hydrogels magnétiques favorise la sécrétion de VEGF par les cellules, qui est l'un des facteurs de croissance les plus critiques pour améliorer la formation de nouveaux vaisseaux sanguins » précise l’étude.
Les chercheurs ont également utilisé les propriétés magnétiques des nanoparticules pour montrer, chez l’animal, qu’ils pouvaient les diriger à volonté, à l’aide d’aimants, vers des régions précises du corps. Ces recherches ouvrent la voie vers des essais cliniques sur l’homme, pour vérifier le potentiel thérapeutique de la curcumine en matière de régénération des tissus lésés.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Science Daily
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Les scientifiques ont extrait, dans les séquences génomiques issues des 35 000 échantillons renfermant des organismes flottants prélevés dans les océans, celles contenant un gène appelé RdRp essentiel aux virus à ARN mais absent des autres virus et cellules. Ils ont ainsi identifié 5 500 espèces de virus jusque-là inconnues. Pour les classifier, les chercheuses et chercheurs se sont basés sur les variations de ce même gène RdRp, qui existe probablement depuis l’époque où la vie est apparue sur Terre. Afin de prendre en compte son évolution sur des milliards d’années et tracer ces divergences de séquences, l’équipe s’est appuyée sur l’apprentissage automatique (machine learning), en s’aidant d’arbres phylogénétiques traditionnels et de la classification précise de séquences de virus à ARN déjà identifiés.
Résultat, si certaines des espèces identifiées font partie des 5 branches phylogénétiques (ou phylums) déjà existantes dans le royaume Orthornavirae, qui regroupent la plupart des virus pathogènes à ARN, ce n’est pas le cas des autres, qui n’entrent dans aucune branche connue à ce jour. Pour classer ces nouvelles espèces, les chercheurs proposent au moins 5 phylums supplémentaires. Ils ont montré que ces espèces étaient répandues dans la totalité des océans de la planète, avec une abondance notable dans les eaux de l'océan Arctique. Selon l’équipe de recherche, une meilleure connaissance de la diversité et de l'abondance des virus dans les océans du monde permettra de mieux comprendre le rôle des microbes marins. Cette étude fournit ainsi des connaissances fondamentales essentielles à l’intégration des virus à ARN dans les modèles écologique.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
CNRS
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Une équipe d’une quinzaine de chercheurs québécois a mis au jour une enzyme responsable de l’infection au SRAS-CoV-2 jusqu’ici ignorée. Les scientifiques estiment qu’en inhibant cette molécule, ils pourront freiner « au moins 95 % de l’entrée virale ».
Dans le processus d’infection virale, au moins deux molécules présentes dans le corps humain permettent le « fusionnement du virus et de la cellule », explique Nabil Seidah, directeur du Laboratoire de neuroendocrinologie biochimique à l’Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM). Connue depuis longtemps, la furine est l’une d’elles. L’équipe de M. Seidah a réussi à identifier la deuxième : la protéine TMPRSS2. Si l’on empêche ces deux molécules de fonctionner, « on bloque la fonction enzymatique de la cellule », explique le chercheur. « Même si le virus a sa clé pour pénétrer dans la cellule, la clé ne va pas fonctionner ».
Ils ont ainsi montré l’impact de « la combinaison » de ces deux enzymes dans la prévention des infections. Si l’on parvient à empêcher ces enzymes d’agir, l’entrée des virus dans les cellules humaines diminue de 95 %, indique l’étude. Deux médicaments déjà connus (le BOS et le Camostat) permettent d’agir sur ces molécules. Ces antiviraux n’attirent pas assez l’attention des compagnies pharmaceutiques, déplore cependant Nabil Seidah. « Elles préfèrent les vaccins, parce qu’ils attaquent le virus. Elles mettent la cellule de côté parce qu’elles craignent la toxicité d’un tel traitement. Mais on compte l’administrer sur une durée de 5 à 10 jours ». Autre avantage de leur approche : la cellule ne mute pas, contrairement aux virus. En déployant « un arsenal » de médicaments antiviraux, les médecins pourraient combattre le virus à l’origine de la COVID-19, même si celui-ci se présente une autre fois sous la forme d’un nouveau variant, souligne-t-il. « On sera prêts si un autre virus nous attaque », espère M. Seidah.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Medical Xpress
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Une équipe de chercheurs américains comprenant des chercheurs de la Yale School of Medicine, de l’UCLA et des Feinstein Institutes for Medical Research - suggère que le diabète de type 2 pourrait être traité sans médicament, ou du moins que son apparition pourrait être prévenue et inversée grâce à la bioélectronique. L’idée des chercheurs est d’utiliser des interfaces dites "électronique-électromagnétique-vivant". Ces dernières ont la capacité de tirer profit de signaux électriques — par exemple grâce à des implants — afin de stimuler électriquement les nerfs du système nerveux périphérique. Elles sont prometteuses pour le traitement de certaines maladies chroniques telles que l’arthrite, le diabète ou l’asthme. Les résultats rapportés dans cette nouvelle étude représentent une étape importante dans le domaine de la médecine bioélectronique.
En effet, ce nouveau traitement non invasif module le système nerveux du corps en concentrant des ondes sonores à haute fréquence sur des nerfs sensoriels spécifiques, dans le foie. Les ultrasons sont connus pour stimuler des voies neuronales particulières dans les organes (qui peuvent être associés à diverses maladies). Les chercheurs ont découvert que leur méthode de traitement utilisant les ultrasons prévenait ou inversait le diabète de type 2 dans trois modèles précliniques différents : les souris, les rats et les porcs. La technologie est appelée "stimulation par ultrasons focalisés périphériques" (pFUS).
Dans un premier temps, les chercheurs de l’UCLA ont conçu un échafaudage 3D dans le but de développer et cultiver des neurones utilisés dans les expériences de laboratoire de l’étude. Il se compose d’un hydrogel comportant des pores microscopiques dans lesquels les neurones résident et se développent, offrant un espace suffisant pour de nombreuses dendrites et axones qui relient les neurones ensemble. Les chercheurs ont ajusté la rigidité de l’échafaudage à des conditions optimales pour les neurones et ont ajouté de petites chaînes d’acides aminés (peptides) auxquels les cellules nerveuses peuvent adhérer.
C’est ainsi que des expériences in vitro ont montré que les neurones peuvent être activés et envoyer des signaux lorsqu’ils sont stimulés par des ultrasons, en raison de la présence de capteurs à la surface des cellules. Ces capteurs réagissent aux changements de pression induits par les ultrasons. Dino Di Carlo, professeur de bio-ingénierie et titulaire de la chaire Armond de l’UCLA, explique : « Nos études indiquent que les ultrasons focalisés activent les neurones via des canaux ioniques sensibles aux forces mécaniques. Il s’agit d’une toute nouvelle voie pour s’interfacer avec notre corps et traiter les maladies ».
Dans un second temps, des expériences in vivo ont été réalisées sur trois modèles animaux précliniques. Plus précisément, les chercheurs expliquent : « Nous avons utilisé cette technique pour explorer la stimulation d’une zone du foie appelée la porte hépatique. Cette région contient le plexus nerveux hépatoportal, qui communique des informations sur l’état du glucose et des nutriments au cerveau, mais a été difficile à étudier, car ses structures nerveuses sont trop petites pour être stimulées séparément avec des électrodes implantées ». L’étude indique que de courtes poussées ciblées de pFUS dans cette zone du foie ont permis d’inverser l’apparition de l’hyperglycémie.
Comme le souligne Raimund Herzog, un endocrinologue de la Yale School of Medicine travaillant sur le projet : « Malheureusement, il n’y a actuellement que très peu de médicaments qui abaissent les niveaux d’insuline. Si nos essais cliniques en cours confirment la promesse des études précliniques rapportées dans cet article, et que les ultrasons peuvent être utilisés pour abaisser à la fois les niveaux d’insuline et de glucose, la neuromodulation par ultrasons représenterait un ajout passionnant et entièrement nouveau aux options de traitement actuelles pour nos patients ».
Effectivement, l’étude a révélé que seulement trois minutes d’ultrasons focalisés chaque jour étaient suffisantes pour maintenir une glycémie normale chez la souris diabétique. Christopher Puleo, ingénieur biomédical chez GE Research qui a codirigé les études sur le diabète et auteur correspondant de l’article de Nature Biomedical Engineering, déclare : « Nous avons montré que les ultrasons peuvent être utilisés pour prévenir ou inverser le diabète dans ces études précliniques. Nous sommes maintenant au milieu d’essais de faisabilité sur l’homme avec un groupe de sujets diabétiques de type 2, ce qui amène notre travail vers une traduction clinique ». L’équipe de GE Research ajoute également que d’autres études précliniques ont été menées pour explorer différentes doses et durées d’ultrasons.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Nature
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Les myopathies congénitales sont des maladies musculaires génétiques rares dont les symptômes et la sévérité sont variables selon la nature du gène impliqué. Parmi elles, on distingue les myopathies centronucléaires. Elles sont caractérisées par une atteinte musculaire qui progresse avec le temps, causée par des anomalies de la structure interne des cellules des muscles squelettiques. Si aucun traitement n’existe pour l’heure, les avancées réalisées dans la compréhension de ces anomalies peuvent aider à envisager de nouvelles approches thérapeutiques.
Le laboratoire de Jocelyn Laporte se consacre justement à caractériser les mutations génétiques et les mécanismes physiopathologiques impliqués dans ces maladies, avec pour objectif le développement de médicaments efficaces. Pour ce faire, le chercheur et son équipe disposent notamment de souris porteuses d’une mutation du gène DNM2, qui mime la maladie humaine. Ils viennent de montrer qu’une augmentation du niveau d’expression du gène BIN1, induite par l’introduction de copies supplémentaires du gène grâce à un vecteur viral, permet de rétablir une fonctionnalité musculaire normale chez ces animaux. Le chercheur explique : « On sait aujourd’hui que deux protéines sont importantes pour le bon fonctionnement du trafic intracellulaire et de la structure des membranes lipidiques des cellules musculaires : la dynamine, codée par le gène DNM2, et, codée par BIN1. La première coupe la membrane cellulaire pour que des vésicules de transport se forment et permettent, par exemple, d’apporter des protéines d’un endroit à l’autre de la cellule. La seconde stabilise l’intégrité des membranes en empêchant leur scission. Une hypothèse est que les deux mécanismes s’équilibreraient. Or certaines myopathies centronucléaires sont dues à une mutation de DNM2 qui engendre une activité excessive de la dynamine et, par conséquent, une fragmentation exagérée des membranes cellulaires des muscles, limitant ainsi la capacité du muscle à se contracter. Nous avons donc voulu vérifier si l’augmentation de l’expression de BIN1 permettait de réduire l’activité de la dynamine ».
Grâce à des travaux conduits in vitro, Jocelyn Laporte et son équipe ont pu vérifier cette hypothèse. Ils ont ensuite poursuivi leur travail in vivo, chez des souris porteuses d’une mutation du gène DNM2 : les chercheurs leur ont injecté un vecteur viral contenant le gène BIN1. En conséquence, la production intracellulaire d’amphiphysine 2 a augmenté, et la fonction des cellules musculaires s’est améliorée. De plus, dans les formes néonatales rapidement fatales de la maladie, ce traitement expérimental a augmenté la survie des souriceaux. « Nous avons utilisé un vecteur dérivé du virus adéno-associé (ou AAV) parce que cette technologie est bien maîtrisée », précise Jocelyn Laporte. « Il s’agit d’un virus assez banal dont on retire le matériel génétique pour le remplacer par une copie du gène médicament BIN1 ». Une fois entré dans une cellule, ce vecteur crée un chromosome additionnel qui persiste plusieurs mois. L’expression des copies additionnelles de BIN1 renforce alors celle du gène physiologique. « Ce travail confirme que l’amphiphysine 2 module l’activité de la dynamine et pourrait être utilisée pour développer un traitement pour des myopathies », se félicite le chercheur.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Inserm
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Recherche |
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Recherche & Innovation, Technologies, Transports
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Crest (Drôme) va devenir une des premières villes rurales d’Europe à disposer d’une flotte de navette autonome. Tous les Crestois ont en mémoire Beti, ce petit véhicule futuriste, bleu et silencieux, qui se déplaçait dans le centre-ville de Crest et les allées de l’Écosite d’Eurre, un pôle de compétitivité tourné vers l’agriculture biologique. Fruit de l’association du constructeur de navettes autonomes Navya et de la société de transport Bertolami, exploitant de réseaux de transport, cette navette avait été testée gratuitement de septembre 2020 à juin 2021. Dans le prolongement de cette expérimentation, quatre véhicules Beti vont être mis en service dans les prochaines semaines afin de rallier la gare à la Biovallée d’Eurre (Drôme) en passant par l’hôpital. Ces véhicules électriques sont issus d’une collaboration entre le constructeur Navya et Bertolami, une société de transport drômoise.
Ils sont équipés de quinze places et peuvent atteindre les 25 km/h. Crest avait déjà testé ces navettes sans chauffeur de septembre 2020 à juin 2021. 700 personnes avaient alors été transportées entre la gare et la Biovallée, pour un total de 3.000 km parcourus. La municipalité et les instances locales ont ainsi décidé de poursuivre l’expérimentation. Elles ont estimé que ces navettes autonomes peuvent constituer à l’avenir une nouvelle solution de mobilité dans les territoires ruraux et peu denses. Bertolami devrait d’ailleurs implanter un centre de recherches sur place, afin de suivre de près ce programme expérimental.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
20 minutes
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