RTFlash

Une équipe d'informaticiens de l'Université McGill (Canada) et de l'Université de Genève a développé une méthode de vérification d'identité extrêmement sécurisée, basée sur le principe de physique fondamental que l'information ne peut pas voyager plus vite que la vitesse de la lumière. Cette percée a le potentiel d'améliorer considérablement la sécurité des transactions financières et d'autres applications nécessitant une preuve d'identité en ligne.

Pour confirmer leur bonne foi, les deux demandeurs en ligne doivent démontrer aux vérificateurs qu'ils ont une connaissance commune d'une solution à un problème mathématique notoirement difficile : comment utiliser seulement trois couleurs pour colorer une image composée de milliers de formes intriquées, de sorte qu’aucune forme adjacente ne soit de la même couleur.

Les vérificateurs choisissent au hasard un grand nombre de paires de formes adjacentes dans l'image, puis demandent à chacun des deux demandeurs la couleur de l'une ou l'autre forme de chaque paire. Si les deux demandeurs nomment simultanément des couleurs différentes en réponse, les vérificateurs peuvent être assurés que ces deux personnes connaissent bien la solution en trois couleurs. En séparant physiquement ces deux demandeurs et en les interrogeant simultanément, le système élimine la possibilité de collusion entre ces deux personnes, car s’ils étaient des compères, ils devraient se transmettre des informations plus rapidement que la vitesse de la lumière, un scénario exclu depuis 1905 par le principe de relativité restreinte d'Einstein…

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

McGill

L’énergie solaire pourrait éviter à quelque trois milliards d’humains d’utiliser des combustibles nocifs pour l’environnement et dangereux pour leur santé pour faire cuire leurs aliments chaque jour, a-t-on expliqué dernièrement lors de la Conférence des Nations Unies sur les changements climatiques (COP26), à Glasgow, en Écosse. Les habitants de certaines des régions les plus défavorisées de la planète utilisent du bois, du charbon et même des excréments d’animaux pour préparer leurs repas. La combustion de ces substances produit toutefois des particules qui, en plus de contribuer à la pollution atmosphérique, peuvent causer des problèmes de santé graves quand elles sont respirées sur une longue période.

« Le message principal est qu’avec la cuisson solaire, on peut préparer les aliments aussi rapidement que si on utilisait un brûleur au gaz, mais c’est une cuisson propre et durable qui utilise seulement l’énergie du soleil », a résumé Alan Bigelow, le directeur scientifique de l’organisme sans but lucratif Solar Cookers International. Solar Cookers International met à la disposition de ceux qui en ont besoin les plans de plus de 400 modèles de cuiseurs solaires, dont certains très simples qui peuvent être confectionnés avec des retailles de carton et de papier d’aluminium.

Tous les cuiseurs concentrent les rayons du soleil sur le plat dans lequel les aliments ont été placés, générant la chaleur nécessaire pour les faire cuire. Certains ressemblent par exemple à une antenne parabolique au centre de laquelle on aurait suspendu un chaudron.

Ces cuiseurs se distinguent d’autres appareils qui exploitent l’énergie du soleil par leur simplicité, ont fait valoir les représentants de Solar Cookers International, puisqu’ils ne nécessitent pas de panneaux solaires, de convertisseurs ou de batteries qui doivent être transportés et assemblés, et qui finissent par être envoyés au rebut.

« Le potentiel de la cuisson solaire, de la cuisson avec l’énergie thermique du soleil, est extraordinaire, surtout dans les pays où le soleil est puissant et abondant, » a dit M. Bigelow. En plus de la cuisson des aliments, la technique pourrait être utilisée pour distiller l’eau afin de la rendre potable ou encore pour composter les excréments humains. On estime que la mauvaise qualité de l’air intérieur cause la mort prématurée de quelque quatre millions de personnes chaque année. Avant leur décès, les victimes souffrent souvent de problèmes de santé qui nuisent à leur productivité et les empêchent de travailler pour subvenir aux besoins de leurs proches.

On calcule par ailleurs qu’une famille de réfugiés dépense chaque semaine 4 $ US pour se procurer le combustible nécessaire à la préparation de ses aliments, une somme considérable dans ce contexte que la cuisson solaire pourrait lui permettre d’économiser et de consacrer à d’autres fins, comme l’éducation ou les soins de santé.

La cuisson solaire lutterait enfin contre la déforestation en évitant que des arbres soient abattus pour être brûlés et contribuerait à la sécurité des femmes qui n’ont plus à partir à la recherche de combustible. Quelque quatre millions de cuiseurs solaires seraient actuellement utilisés à travers la planète. Leur utilisation empêcherait la production de près de six millions de tonnes métriques de CO2 chaque année, soit l’équivalent de retirer 1,25 million de voitures des routes.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

L'actualité

Un mât à la forme légèrement conique de 2,75 mètres de hauteur qui se met à osciller sous l’effet du vent : c’est peut-être l’éolienne du futur. Ses inventeurs sont espagnols, ils ont voulu apporter des solutions aux nuisances engendrées par les éoliennes traditionnelles. « Comme il n’y a pas d’hélice, pas d’élément qui tourne à grande vitesse, il ne peut pas y avoir d’accident avec des oiseaux, des chauves-souris ou n’importe quel autre animal volant. Et en plus, on réduit considérablement les nuisances sonores », explique David Yanez Villarreal, cofondateur de l’entreprise Vortex.

Mais comment ce grand mât de plastique, appelé Vortex, parvient-il à produire de l’électricité ? Jorge Galindo Munoz, ingénieur, nous explique avec un modèle miniature : « Comme vous pouvez le voir, la partie la plus importante se trouve à l’intérieur. Nous avons placé un alternateur et un système d’aimant qui vont générer de l’électricité dès que la tête du Vortex va se mettre à osciller de quelques degrés sous l’action du vent ».

Cette nouvelle technologie est mise à l’épreuve grâce à un tunnel à vent dans les locaux de l’entreprise. « Le courant d’air qui est généré ici va circuler dans ce couloir avant de se rabattre vers cette zone centrale et cette grille qui permet d’éliminer les turbulences », montre Susana Del Pozo Aguilera, chercheuse à l’Université d’Avila.

Avec un courant d’air de quinze km/h, le Vortex produit 100 watts, de quoi alimenter cinq à dix lampes basse consommation dans une maison. C’est environ 30 % d’énergie en moins qu’une éolienne conventionnelle mais selon son créateur, cette technologie a d’autres atouts. « Les moulins à vent, comme on les appelle, ne marchent bien que si le vent souffle dans une direction bien précise. Notre machine, elle, fonctionne quel que soit le sens du vent et comme elle coûte beaucoup moins cher, on peut diviser le coût de l’énergie par deux, voire par trois », affirme David Yanez Villareal. Les coûts de maintenance baissent drastiquement également et l’impact visuel est aussi réduit. Le coût de l’énergie produite pourrait être baissé de 40 %.

LCI

L'entreprise malaysienne SES, dont le siège est à Singapour, a présenté un prototype d'une batterie lithium-métal. Pour faire simple, SES a éliminé le graphite de l'anode, qui est la partie de la batterie qui accepte les ions lithium pendant la charge. À la place, la nouvelle batterie a une anode en lithium métallique pur. Cela permet de gagner de l'espace.

Pour y parvenir, SES a dû trouver un moyen de gérer le lithium pur, un métal très réactif. Lorsqu'il est utilisé comme anode, le lithium pur entraîne souvent la mort prématurée des batteries. Pour rendre les anodes en lithium-métal sûres et durables, la société a trouvé un moyen de canaliser la formation de dendrites. Si elles deviennent trop grandes, les dendrites peuvent combler l'espace entre l'anode et la cathode et mettre le feu à l'électrolyte. C'était le risque craint par la plupart des constructeurs.

SES travaille pour le moment avec General Motors, Hyundai, Geely et Foxconn. L'entreprise construit une usine à Shanghai qui devrait être terminée en 2023. Selon Qichao Hu, le CEO de l'entreprise : « en fait, il s'agit principalement de sel. Ce nouveau liquide est très stable sur le lithium métal, très sûr, ininflammable, non volatile, non organique ». Un organisme de test certifié a même planté un clou dans une batterie sans provoquer d'incendie, ce que vous ne pouvez pas faire avec les batteries lithium-ion développées aujourd'hui. L'entreprise surveille ses batteries à l'aide de modèles d'intelligence artificielle formés à partir de données collectées dans les batteries, à la recherche de défauts ou de variations qui pourraient éventuellement entraîner des problèmes.

KED

Des chercheurs américains développent actuellement un matériau capable de passer électroniquement d’une teinte sombre à une teinte claire. Monté sur les façades des bâtiments, celui-ci permettrait à la fois de les chauffer et de les refroidir passivement. Les dispositifs électrochromiques comportent généralement deux fines couches transparentes d’électrodes, entre lesquelles est intercalé un matériau sensible à l’électricité. Transparent par défaut, celui-ci s’assombrit lorsqu’un courant électrique circule entre les couches sus-citées.

Mis au point par des chercheurs de l’Université Duke de Caroline du Nord, ce nouveau matériau fonctionne de manière similaire. Il comprend deux couches d’électrodes en graphène, dotées d’une grille en or sur l’une de leurs faces afin d’améliorer la conductivité électrique. Entre ces couches, on retrouve un électrolyte liquide contenant des nanoparticules métalliques, tandis que la base du matériau accueille une couche de substance réfléchissante, jouant le rôle de miroir.

Lorsqu’un courant électrique circule entre les électrodes, les nanoparticules réagissent en se regroupant près de l’électrode supérieure. L’électrolyte devient alors noir, ce qui lui permet d’absorber et de piéger les spectres visibles et proches de l’infrarouge de la lumière solaire entrante. Se réchauffant en conséquence, le matériau améliore le chauffage du bâtiment.

Une fois le courant électrique inversé, les nanoparticules de l’électrolyte s’écartent et deviennent transparentes pour révéler le miroir sous-jacent, réfléchissant la lumière solaire et permettant à la lumière proche infrarouge (chaleur) susceptible d’être piégée derrière lui de s’échapper. De cette façon, il aide le bâtiment à rester frais. Il convient de noter que la couche réfléchissante n’est pas transparente, de sorte qu’un tel matériau ne pourrait être utilisé comme verre de fenêtre. Les scientifiques poursuivent le développement de la technologie, notamment en augmentant le nombre de cycles entre les états transparent et opaque. Actuellement, le matériau ne peut effectuer cette transition qu’à 24 reprises avant de perdre son efficacité, mais les progrès réalisés dans ce domaine sont réguliers.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

ACS

Des chercheurs de l'Université de Chicago et du Centre andalou de biologie du développement en Espagne, ont découvert un gène commun qui contrôle la croissance des os à l'extrémité des nageoires de poisson, ainsi que celle des doigts et des orteils chez les créatures à quatre pattes.

C’est aussi ce gène qui contrôle ce processus chez les nageoires appariées, qui sont les progéniteurs des membres, mais aussi chez la nageoire dorsale unique, qui n’est pas appariée, et qui est commune à tous les poissons. Cela suggère donc que le dernier ancêtre commun entre les poissons à nageoires à rayons et à nageoires lobées, il y a près de 500 millions d'années, disposait déjà de ce gène nécessaire à la formation de leurs appendices, partagé à ce jour par les poissons et les vertébrés à quatre pattes.

« Il existe une homologie ou une similitude profonde entre les nageoires et les membres, quelque chose d'ancien dans des structures qui ne se ressemblent pas vraiment », explique Neil Shubin, docteur en médecine et coauteur de la nouvelle étude. « Nous montrons une fonction génique profondément conservée, très ancienne et préservée, qui existe depuis des centaines de millions d'années dans des structures très différentes. Ainsi, la boîte à outils moléculaire est ancienne, et elle fait la même chose dans différents types d'animaux ».

Dans une étude précédente datant de 2018, la même équipe de chercheurs avait découvert le gène Sonic hedgehog (Shh), largement utilisé dans une variété de fonctions biologiques de base, mais qui est particulièrement important dans la formation des membres. Dans cette nouvelle recherche, l’équipe s’est cette fois-ci concentrée sur un autre gène qui fonctionne avec Shh, appelé gli3. Ce gène est déjà connu pour structurer les doigts d'un membre, contribuant à déterminer l'identité de chacun, du pouce à l'auriculaire.

Chez les humains comme chez les souris, une mutation de gli3 aboutit souvent à des doigts supplémentaires, ce que l'on appelle la polydactylie. Les chercheurs ont voulu savoir si le gli3 fonctionnait de la même manière chez les poissons. En utilisant les outils d'édition génétique CRISPR, ils ont constaté que c’était le cas : les poissons présentant cette mutation avaient plusieurs os radiaux à la base de la nageoire et davantage de rayons de nageoire.

Surtout, cette mutation de gli3 a eu un effet non seulement au niveau des nageoires pectorales et pelviennes appariées (l'analogue des membres chez les poissons) mais aussi au niveau de la nageoire dorsale unique non appariée, qui est plus ancienne dans l'évolution.

En menant des recherches supplémentaires sur des embryons de souris et de poulet, les chercheurs ont constaté que le gène gli3 est impliqué dans le processus de prolifération cellulaire, ce qui explique son rôle dans la polydactylie : son élimination entraîne une augmentation du nombre de cellules dans l'appendice, il en résultera également un plus grand nombre de doigts. C’est aussi le cas chez les poissons, ce qui suggère de fortes similitudes évolutives entre les espèces. Au fur et à mesure que les animaux terrestres ont développé des membres plus évolués, gli3 a assumé un rôle plus spécialisé pour contrôler leur forme et leur configuration.

« L'hypothèse est que la fonction primitive de gli3 est présente dans tous les appendices des vertébrés depuis environ 500 millions d'années, et qu'elle favorise la prolifération, c'est-à-dire le nombre de cellules et donc le nombre d'os dans l'extrémité terminale », détaille le Professeur Shubin. Lorsque les nageoires paires sont apparues, le gli3 était déjà là, il a donc été coopté et a acquis un nouveau rôle, à savoir le modelage antérieur/postérieur. « Cette découverte montre qu’il existe une structure génétique sous-jacente pour un ensemble diversifié d'appendices chez tous les vertébrés », conclut le chercheur.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PNAS

Les cassures du double brin d’ADN (ou DSBs pour double-strand breaks) sont des lésions délétères pour la cellule qui peuvent conduire à la mort cellulaire ou, si elles sont mal réparées, au cancer chez certaines espèces. Plusieurs voies de réparation sélectionnées et très conservées dans l’évolution contribuent à la réparation fidèle de ces lésions.

Une équipe associant le CNRS et l'ENS-Lyon vient de montrer que la recombinaison homologue par le biais de la cohésine est une voie universelle de réparation des cassures de l’ADN, aussi bien chez la levure de boulanger Saccharomyces cerevisiae que chez l’humain.

Ce mécanisme utilise une matrice d'ADN identique (“homologue”) à la région lésée présente dans le génome, soit dans la même position génomique (position "allélique" sur la chromatide soeur ou un chromosome homologue) soit sous forme de copies homologues dispersées dans le génome. Il implique une étape de recherche d’identité, réalisée par les extrémités "simple-brin" générées lors de la cassure en combinaison avec la recombinase Rad51. La manière dont la présence d’une cassure affecte l’organisation de l’ADN, et comment cette (ré)organisation à son tour influence la recherche d'identité, restent mal définis.

Pour répondre à cette question, les scientifiques utilisent la levure Saccharomyces cerevisiae, organisme aisément manipulable en laboratoire, dans lequel il est facile de contrôler la formation de cassure à un site et dans un temps donné. L'impact des DSBs sur l’organisation spatiale du génome est suivi grâce à une approche de capture de conformation de chromosomes (Hi-C), qui permet de quantifier les fréquences de contacts entre tous les segments d’ADN qui composent un génome. Et que ce soit dans des cellules sauvages, soit dans des mutants du complexe de réparation ou d’organisation de la chromatine, et en présence de séquences homologues positionnées à différents endroits du génome.

Après la formation de la cassure, deux niveaux de réorganisation spatiale du génome sont observés. Globalement, les chromosomes se compactent en boucles d’environ 20,000 bases médiées par un complexe protéique en forme d’anneau, la cohésine. Cette réorganisation génomique résulte de l'activation du "checkpoint" qui bloque la division cellulaire en présence de dommages et arrête les cellules en métaphase (étape de la mitose ou les deux lots de chromosomes fils sont localisés à l'équateur de la cellule avant leur séparation).

La recherche d'homologie intervient donc dans un contexte hautement structuré, avec des chromosomes individualisés et compactés. Localement, les régions adjacentes à la cassure restent en contact d'une manière qui dépend de la formation d’ADN simple brin à la cassure, et d’un complexe appelé le "clamp 9-1-1". Ces contacts locaux sont indépendants de la cohésine, de la recombinase Rad51 et de l'activation du point de contrôle.

Cette organisation influence-t-elle la réparation de la cassure ? Et si oui, comment ? Tout d’abord, la progression de la cohésine sur l'ADN est bloquée au niveau de la cassure, qui se retrouve alors à la base d’une boucle de chromatine (le phénomène a été récemment observé dans une cassure induite sur un chromosome de mammifère). Ici, l’étude montre que ce blocage est induit par le complexe 9-1-1, et que cette séquestration concentre la recherche d'identité sur les séquences adjacentes avec une efficacité qui dépend de la taille des boucles de chromatine, limitant donc la recherche de séquences sur les autres chromosomes.

A plus grande échelle, l'individualisation et la compaction des chromosomes par les cohésines favorisent également la recherche d'identité au voisinage immédiat, au détriment des séquences présentes sur les autres chromosomes.

Cette régulation de la recherche d'homologie par la structuration des chromosomes favorise une réparation à proximité des cassures. Il est probable que cette régulation de la recombinaison homologue contribue à limiter la formation de réarrangements importants et potentiellement pathogéniques des chromosomes tels que des translocations interchromosomiques, garantissant ainsi l'intégrité génétique.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

Une étude britannique réalisée par des chercheurs de l'Université d'Oxford, sous la direction du Professeur David Plans, a montré que les personnes qui se couchent entre 22 h et 23 h de façon routinière présentent moins de risques de subir un accident cardiaque ou circulatoire que celles se couchant plus tôt ou plus tard.

Si plusieurs études ont analysé le lien entre la durée du sommeil et les maladies cardiaques et circulatoires, la relation entre le moment du sommeil et les problèmes cardiaques n'a pas été explorée de manière aussi approfondie, expliquent dans un communiqué le Docteur David Plans et ses collègues de l’Université d’Oxford.

Pour explorer la question, ces scientifiques ont scruté les dossiers de plus de 88 000 participants à la UK Biobank qui ont porté au poignet pendant sept jours un appareil qui recueillait des informations sur leurs heures de coucher et de lever. Ces volontaires ont ensuite été suivis pendant une durée moyenne de 5,7 ans afin d’établir – ou non – un diagnostic de maladie cardiaque ou circulatoire.

Les résultats montrent que pas moins de 3172 participants (3,6 %) des participants ont développé une maladie cardiaque ou circulatoire au cours du suivi. Comparativement aux personnes qui s'endorment entre 22 h et 22 h 59, celles qui s'endorment après minuit ont un risque 25 % plus élevé de développer une maladie cardiaque ou circulatoire, notent les chercheurs. Celles qui s'endorment entre 23 h et 23 h 59 présentaient un risque augmenté de 12 %, tandis que celles qui s'endormaient avant 22 h ont un risque accru de 24 %.

Une analyse approfondie des données tend à montrer que l’association entre le temps de sommeil et les maladies cardiaques et circulatoires est plus forte chez les femmes. Chez les hommes, seul le fait de s'endormir avant 22 h semble augmenter le risque de développer une maladie cardiaque ou circulatoire.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Oxford Mail

Élément de base du vivant, la cellule est le siège de phénomènes biologiques complexes. Pouvoir les étudier est crucial pour comprendre et traiter certains dysfonctionnements et maladies. Mais l’observation de la matière vivante à l’échelle micro et nanométrique est un vrai défi. Grâce à la combinaison de deux techniques différentes et à une collaboration entre deux laboratoires de l’EPFL, une nouvelle méthode permet désormais de voir des cellules en pleine action, avec une précision inédite.

« Aucune des méthodes d’imagerie existantes n'était jusque-là adaptée à l'observation fine des cellules », explique Georg Fantner, qui dirige le Laboratoire de bio- et nano-instrumentation de l’EPFL (LBNI). « La microscopie électronique implique de mettre les échantillons sous vide puis de les bombarder d'électrons. Rien ne survivant à un tel traitement, la matière est donc morte avant même que nous y jetions un œil. La microscopie optique permet d’observer sans détruire, mais la résolution n’est pas suffisamment bonne pour obtenir une image de la surface cellulaire en 3D. Et une dose de photons plus élevée pourrait provoquer des dommages ».

Les chercheurs ont donc eu l’idée d’associer deux méthodes : une microscopie optique à super résolution permettant une observation ciblée de l'intérieur des cellules, et une technologie de microscopie à sonde, appelée scanning ion-conductance microscopy. Cette dernière utilise traditionnellement une aiguille pointue, qui palpe directement la surface de l’objet à observer afin d’en dessiner la topographie. Or, elle n’est pas indiquée dans le cas de cellules vivantes, la pointe les perturbant en les touchant physiquement. L’aiguille a donc été remplacée par une technique de balayage par laser, basée sur la détection des ions - un type d’atome portant une charge électrique - présents à la surface de la cellule.

Cette combinaison permet une observation inédite. Car la microscopie optique offre une vue à l'intérieur de la cellule, tandis que la microscopie à balayage donne une topographie en 3D de la membrane. Les scientifiques peuvent donc désormais voir l’intérieur et l’extérieur de la cellule en même temps, et ainsi faire des liens entre des phénomènes se déroulant synchroniquement sur ces deux plans. Ils pourront par exemple cibler certains éléments de la machinerie moléculaire interne lorsqu’ils repèrent que la membrane se déforme, perd des éléments ou absorbe des matériaux.

« La membrane est le lieu des interactions entre la cellule et le monde extérieur », décrit Samuel Leitao, doctorant au Laboratoire de bio- et nano-instrumentation LBNI. « C’est là que s’expriment de nombreux processus biologiques et changements morphologiques, comme les infections cellulaires. Avec cette technique, nous pouvons cibler des molécules spécifiques et cartographier leur action au sein de la cellule pour mieux comprendre leur corrélation avec les événements membranaires ».

« Un autre avantage de cette combinaison de techniques est le gain obtenu en matière de qualité d’image. Nous pouvons désormais observer ces processus cellulaires avec bien plus de précision », se réjouit Vytautas Navikas, doctorant au Laboratoire de biologie à l'échelle nanométrique de l’EPFL (LBEN), qui s’est occupé de la partie optique du système.

Selon les chercheurs, cette nouvelle technique, qui est applicable pour observer des processus tels que la motilité cellulaire, la différenciation, ou encore la communication de cellule à cellule, ouvre la porte à un grand nombre de nouvelles études. Elle pourrait par exemple s’avérer très utile en biologie des infections, mais aussi en immunobiologie et en neurobiologie, des domaines où il est important de comprendre comment la cellule réagit en temps réel à un stimulus extérieur.

EPFL

Des chercheurs de la Mayo Clinic, aux États-Unis, ont montré les effets prometteurs d’un anticancéreux, le dasatinib, contre le diabète de type 2. Le dasatinib est un inhibiteur de tyrosine kinase ciblant BCR-ABL, proscrit pour le traitement de la leucémie myéloïde chronique et d'autres hémopathies. Ce médicament est dit sénolytique, qui permet de cibler et éliminer spécifiquement les cellules sénescentes d'un tissu ou d'un organisme entier. Les cellules sénescentes s'accumulent dans de nombreux tissus avec le vieillissement et aux sites de pathologie dans les maladies chroniques. Dans les études animales, les médicaments sénolytiques retardent, préviennent ou atténuent les changements liés à l'âge, les maladies chroniques et les syndromes gériatriques.

Pour étudier les effets antidiabétiques du dasatinib, les chercheurs ont utilisé une base de données de la Mayo Clinic suivant plus de 9,3 millions d’individus sur 25 ans pour l'utilisation du dasatinib ou de l'imatinib, un autre inhibiteur de la tyrosine kinase, mais avec une faible activité sénolytique. Parmi les patients, 279 ont été traités par l'imatinib et 118 par le dasatinib, et après une sélection supplémentaire, 48 patients au total ont été inclus dans l'étude.

Les résultats montrent que le dasatinib abaisse le taux de glucose sérique chez les patients souffrant d'un diabète de type 2 préexistant, dans une plus grande mesure que l'imatinib. Surtout, le dasatinib a des effets comparables aux médicaments de première intention pour les diabétiques, tels que la metformine et les sulfonylurées. D'autres études sont désormais nécessaires pour déterminer si l'effet antidiabétique du dasatinib est principalement dû à ses propriétés sénolytiques. Si c'est le cas, il pourrait être associé à un autre médicament sénolytique pour une plus grande efficacité.

Mayo Clinic

Le dernier apport épidémiologique et clinique, réalisé par les experts de l’Advanced Breast Cancer (ABC) Global Alliance, et présenté à l'occasion de la 6ème conférence internationale sur le cancer sein (ABC 6), révèle que pour 2 des 3 types les plus courants et en seulement 10 ans, le temps de survie a doublé, grâce à une amélioration considérable des traitements. Les patientes atteintes de 2 des 3 types de cancer du sein avancé les plus courants ont désormais une durée de survie moyenne d’au moins 5 ans, concluent ainsi ces experts.

Lorsque le cancer du sein se propage à d’autres parties du corps, il est appelé « cancer du sein métastatique ou avancé ». A ce stade, le cancer est plus difficile à traiter et les temps de survie moyens sont donc plus modestes. Cependant, ces 10 dernières années, de nombreuses recherches ont permis de faire progresser considérablement les traitements.

Concernant le cancer triple négatif, non alimenté par les œstrogènes et ne surproduisant pas HER2, les options de traitement sont moins nombreuses et la survie plus limitée. Cependant, ces 2 dernières années, l’espoir est tout de même né avec l’arrivée de 2 nouveaux traitements (sacituzumab govitecan et les agents anti-PD-L1, en particulier le pembrolizumab). « Nous espérons à nouveau doubler le temps de survie pour tous les cancers d'ici 5 ans, grâce aux nouvelles innovations thérapeutiques qui arrivent », souligne le professeur Fatima Cardoso, directrice de l’unité du sein du Centre de cancérologie Champalimaud à Lisbonne.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Eurekalert

Selon une étude réalisée par des chercheurs du Del Monte Institute for Neuroscience de l'Université de Rochester (États-Unis), l'acétate de glatiramère- un médicament sur ordonnance actuellement utilisé pour traiter les patients atteints de sclérose en plaques (SEP)- pourrait améliorer la mémoire altérée par la maladie d'Alzheimer. « Ce n'est pas un remède, mais cela pourrait être un pas dans la bonne direction pour un traitement permettant de ralentir les symptômes de cette maladie débilitante », explique Kerry O'Banion, professeur de neuroscience et auteur principal de l'étude.

Pour parvenir à ces conclusions, les chercheurs ont réalisé des expériences sur des modèles de souris. Âgés de 15 mois, les rongeurs développaient une inflammation des plaques amyloïdes et la présence d'une protéine tau, présente dans les maladies neurodégénératives telles qu'Alzheimer. Les chercheurs leur ont administré de l'acétate de glatiramère sur une période de huit semaines.

Au terme de l'expérience, les auteurs des travaux ont constaté une amélioration dans une partie du système immunitaire du cerveau des souris, ainsi que dans leur comportement cognitif grâce à l'utilisation de l'acétate de glatiramère. Ces changements étaient associés à une diminution des plaques amyloïdes et à des modifications de la pathologie tau.

Des études précédentes ont montré que l'acétate de glatiramère pouvait modifier la pathologie cérébrale dans les modèles de souris de la maladie d'Alzheimer, mais les mécanismes exacts qui sont touchés dans le cerveau sont encore inconnus. « Ces résultats fournissent des preuves supplémentaires que les thérapies qui modifient le système immunitaire pourraient être efficaces dans le traitement de la maladie d'Alzheimer », estime le chercheur Dawling Dionisio-Santos, co-auteur principal de l'article.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

FIN

A l’opposé des diabètes de type 1 et de type 2, dont l’origine génétique est multifactorielle, il existe des formes de diabète beaucoup plus rares, dont la cause est monogénique. C’est le cas du diabète néonatal ou d’autres diabètes génétiques particuliers, dont plusieurs entités clinico-génétiques ont été décrites et caractérisées antérieurement par le Professeur Marc Nicolino et Cécile Julier, au cours de leurs travaux communs de recherche HCL / INSERM depuis plus de 20 ans.

Dans le cas présent, à partir de l’observation d’une famille lyonnaise « exceptionnelle », comportant de nombreux sujets avec plusieurs formes de diabète, les analyses génétiques ont abouti à l’identification du gène responsable ONECUT1 (One Cut Homeobox 1), encore appelé HNF6 (Hepatocyte Nuclear Factor 6). Chez le patient nouveau-né, il a été observé une mutation bi-allélique de ONECUT1 (en deux copies au niveau de l’ADN), dont les principaux symptômes sont représentés par une forme grave de diabète, lequel est notamment associé à un défaut de développement du pancréas et de la vésicule biliaire. La présence de ce gène muté en une seule copie chez les sujets apparentés s’associe à un risque élevé de diabète spécifique à l’âge adulte.

La famille a été recrutée et explorée sur le plan clinique dans le service d'endocrinologie et de diabétologie pédiatriques et maladies héréditaires du métabolisme du Professeur Marc Nicolino : « Le service prend en charge toutes les pathologies endocriniennes et métaboliques de l’enfant et de l’adolescent et les maladies pédiatriques communes. Il est le siège de deux centres de référence nationaux coordonnateurs des maladies rares (développement génital et syndrome de Mac Cune Albright). Il fait partie du Centre intégré de l’obésité. Il est centre de compétences pour toutes les pathologies endocriniennes rares ». L’identification d’un nouveau gène impliqué dans le diabète chez l’homme permet de mieux comprendre les mécanismes physio-pathologiques de cette maladie, mais aussi d’optimiser les stratégies de diagnostic et de proposer, lorsque cela est indiqué, une médecine de précision avec la personnalisation des traitements les plus adaptés.

Des analyses sur les conséquences fonctionnelles des mutations de ONECUT1, réalisées à l’Université d’Ulm en Allemagne, ont confirmé in vitro que les variations génétiques, au niveau du gène, jouent non seulement un rôle crucial dans la capacité des cellules du pancréas à produire l’insuline, mais altèrent aussi le développement précoce de cet organe. De plus, des variations génétiques au niveau des régions régulatrices de ONECUT1 sont associées au diabète de type 2 multifactoriel.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CHU

Des chercheurs américains de l'Université Washington à St-Louis(Missouri) ont développé un nouveau traitement à base d'ARN contre certains cancers de la prostate, résistants aux traitements conventionnels. Avec 48 000 nouveaux cas par an en France, le cancer de la prostate est assez rare avant cinquante ans et sa fréquence culmine entre 70 et 80 ans. En général, celui-ci prend naissance dans la partie périphérique de la glande, à distance de l’urètre. Souvent, il ne donne pas de symptômes, parfois il gêne l’évacuation de l’urine. Le traitement varie selon le stade de la tumeur et l’âge du patient : chirurgie, radiothérapie externe, curiethérapie, hormonothérapie, surveillance active.

Le cancer de la prostate est hormonodépendant, c’est-à-dire que sa croissance est favorisée par les hormones mâles, dont la testostérone produite par certaines cellules des testicules. Ainsi, des médicaments visent à réduire cette production mais leur efficacité ne dure pas longtemps car la plupart des patients finissent par développer une résistance à ces thérapies. « Les médicaments que nous avons pour traiter le cancer de la prostate sont efficaces au départ, mais la plupart des patients commencent à développer une résistance et les médicaments cessent généralement de fonctionner après un an ou deux. Nous essayons donc de développer de nouvelles thérapies pour les patients qui ont développé une résistance, et nous pensons que la molécule d'ARN que nous avons identifiée peut être une bonne approche » souligne Nupam P. Mahajan, auteur principal de l’étude.

La molécule en question est un ARN long non codant, que les scientifiques ont surnommé NXTAR. Il existe une protéine clé qui stimule la croissance des tumeurs du cancer de la prostate : le récepteur des androgènes. Il se lie à la testostérone et stimule la croissance de la maladie. Mais les scientifiques viennent de découvrir que NXTAR jouerait justement un rôle clé dans la régulation du récepteur aux androgènes. « Dans tous les échantillons de cancer de la prostate que nous étudions, il n’y a pas de NXTAR ou très rarement car il est supprimé par le récepteur aux androgènes », détaille Nupam P. Mahajan. « Nous avons utilisé un médicament développé par mon laboratoire qui supprime le récepteur des androgènes et, ainsi, NXTAR est réapparu. Nous avons donc observé que la suppression du récepteur aux androgènes provoquait la réapparition de NXTAR ».

Pour parvenir à leurs conclusions, les scientifiques ont mené leurs travaux sur des souris. Ils leur ont introduit des échantillons de tumeurs de la prostate humaine et ont ainsi montré que la restauration de l'expression de NXTAR provoquait le rétrécissement des tumeurs. D’autre part, ils ont aussi prouvé qu'ils n'avaient pas besoin de tout l'ARN non codant long pour obtenir cet effet. Seule une petite section clé de la molécule NXTAR serait suffisante pour arrêter le récepteur des androgènes.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

WUSTL

Une vaste étude épidémiologique réalisée par des chercheurs de l’Hôpital Del Mar de Barcelone et portant sur 1850 patients a montré qu’une consommation régulière modérée d’huile d’olive et de vin rouge, deux aliments particulièrement riches en hydroxytyrosol (un polyphénol très bénéfique pour la santé) permettait de gagner jusqu’à 10 ans d’espérance de vie à 65 ans, ce qui est tout à fait considérable.

Ces recherches ont montré que les participants qui présentaient les plus hauts niveaux d’hydroxytyrosol métabolisé (>20 mmol/L) avaient un risque de maladies cardiovasculaires 56 % plus faible que ceux présentant les taux les plus bas. Selon ces chercheurs, « Il ne fait aucun doute qu’une alimentation de type méditerranéen, incluant l’utilisation d’huile d’olive vierge comme matière grasse principale et une consommation modérée de vin rouge (un verre en moyenne par repas), entraîne des effets extrêmement positifs sur la santé cardiovasculaire, particulièrement pour les personnes qui sont à haut risque cardiovasculaire (hérédité, diabète, hypertension) et qui peuvent ainsi profiter de cet effet protecteur pour diminuer significativement leur risque de mortalité prématurée ».

Cette étude ne confirme donc pas l'hypothèse selon laquelle la moindre consommation d’alcool est mauvaise pour la santé et réduit l’espérance de vie. S’il est avéré qu’une consommation modérée de vin (moins de 10 verres par semaine), comme toute boisson alcoolisée, va très légèrement augmenter le risque de certains cancers, elle va parallèlement diminuer, dans le même temps, les risques d’AVC, de maladies cardiovasculaires et de déclin cognitif et au final augmenter l’espérance de vie globale, comme le montre notamment une récente étude américaine d'Harvard…

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NIH