RTFlash

Des chercheurs de l'UCR -Université de Californie-Riverside- ont mis au point un moyen de recycler les déchets plastiques, tels que les bouteilles de soda ou d’eau, en un nanomatériau utile pour le stockage de l’énergie. Mihri et Cengiz Ozkan et leurs étudiants travaillent depuis des années à la création de matériaux de stockage d’énergie améliorés à partir de sources durables, comme les bouteilles en verre.

« 30 % du parc automobile mondial devrait être électrique d’ici 2040, et le coût élevé des matières premières des batteries est un défi. L’utilisation des déchets provenant des décharges et le recyclage des bouteilles en plastique pourraient réduire le coût total des piles tout en rendant la production de piles durable, en plus d’éliminer la pollution plastique dans le monde entier », précise Mihri Ozkan.

Ces chercheurs décrivent un processus simple et durable de recyclage des déchets plastiques de polyéthylène téréphtalate, ou PET, que l’on trouve dans les bouteilles de soda et de nombreux autres produits de consommation, en une nanostructure poreuse de carbone. Ils ont d’abord dissous des morceaux de bouteilles en plastique PET dans un solvant. Puis, à l’aide d’un procédé appelé électrofilage, ils ont fabriqué des fibres microscopiques à partir du polymère et ont carbonisé les fils de plastique dans un four. Après mélange avec un liant et un agent conducteur, le matériau a ensuite été séché et assemblé en un supercondensateur électrique à double couche dans un format de type pile à monnaie.

Lorsqu’il a été testé dans le supercondensateur, le matériau présentait les caractéristiques d’un condensateur à double couche formé par l’agencement de charges ioniques et électroniques séparées, ainsi que la pseudo-capacité de réaction d’oxydoréduction qui se produit lorsque les ions sont absorbés électrochimiquement sur les surfaces des matériaux.

Bien qu’ils ne stockent pas autant d’énergie que les batteries lithium-ion, ces supercondensateurs peuvent se charger beaucoup plus rapidement, ce qui fait des batteries à base de déchets plastiques une bonne option pour de nombreuses applications. En “dopant” les fibres électrofilées avant la carbonisation avec divers produits chimiques et minéraux tels que le bore, l’azote et le phosphore, l’équipe prévoit de régler le matériau final pour qu’il ait des propriétés électriques améliorées. Les auteurs estiment que le processus est évolutif et commercialisable, et qu’il représente un progrès majeur pour éviter que les déchets de PET ne se retrouvent dans les décharges et les océans.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Daily

Une équipe internationale de chercheurs a développé un processeur photonique intégré dans des puces de silicium, qui utilise les rayons lumineux pour traiter les informations bien plus vite que les puces électroniques conventionnelles. Publiée dans Nature, cette étude innovante a été menée par des chercheurs de l’EPFL et des universités d’Oxford, Münster, Exeter et Pittsburgh, ainsi que par le laboratoire de recherche d’IBM de Zurich.

À l’actuelle ère du numérique, la croissance exponentielle du trafic des données pose de réelles difficultés quant à la puissance de traitement. En outre, avec l’avènement de l’apprentissage automatique et de l’IA, par exemple dans les véhicules autonomes et la reconnaissance vocale, cette tendance à la croissance est amenée à se poursuivre. Les processeurs informatiques actuels ont donc la lourde tâche de s’adapter pour répondre à la demande.

Une équipe internationale d’experts scientifiques vient de se tourner vers la lumière pour résoudre le problème. Les chercheurs ont développé une nouvelle approche et une nouvelle architecture qui combinent le traitement et le stockage des données sur une même puce grâce à l’utilisation de processeurs dits «photoniques», c’est-à-dire utilisant la lumière, et dont le traitement de l’information s’effectue par des voies parallèles, bien plus rapidement qu’avec les puces électroniques conventionnelles.

Les scientifiques ont conçu un accélérateur matériel dédié aux multiplications des vecteurs par les matrices, processus au cœur des réseaux neuronaux (algorithmes qui imitent le cerveau humain), eux-mêmes utilisés dans les algorithmes d’apprentissage automatique.

Sachant que les différentes longueurs d’ondes lumineuses (couleurs) n’interfèrent pas entre elles, les chercheurs ont pu utiliser de multiples longueurs d’ondes pour procéder à des calculs en parallèle. Mais pour ce faire, ils ont eu recours à une source lumineuse issue d’une autre technologie innovante, développée à l’EPFL : un «peigne de fréquences optiques» sur puce.

« Notre étude est la première à appliquer des peignes de fréquences optiques dans le domaine des réseaux neuronaux artificiels », rapporte le professeur Tobias Kippenberg de l’EPFL, l’un des principaux auteurs de l’étude. Les travaux de recherche du professeur Kippenberg sont à l’origine du développement des peignes de fréquences optiques. «Le peigne de fréquences optiques fournit diverses longueurs d’ondes optiques traitées indépendamment les unes des autres dans la même puce photonique ».

« Les processeurs à base de lumière dédiés à l’accélération des tâches dans le domaine de l’apprentissage automatique permettent de traiter des tâches mathématiques complexes à grande vitesse et avec un rendement élevé », explique le co-auteur senior de l’étude Wolfram Pernice, de l’Université de Münster, un des professeurs ayant mené l’étude. « Cette méthode est bien plus rapide qu’avec les puces conventionnelles qui reposent sur le transfert électronique des données, comme les cartes graphiques ou le matériel spécialisé, comme les TPU (Tensor Processing Unit) ».

Après avoir conçu et fabriqué les puces photoniques, les chercheurs les ont testées sur un réseau neuronal capable de reconnaître les nombres écrits à la main. Inspirés par la biologie, ces réseaux sont encore conceptuels en apprentissage automatique et sont surtout utilisés dans le traitement des données d’image ou des données audio.

« L’opération de convolution entre les données en entrée et un ou plusieurs filtres, par exemple pour identifier les bords d’une image, convient parfaitement à notre architecture de matrice », confirme Johannes Feldmann, qui dépend maintenant du département des matériaux de l’Université d’Oxford. Nathan Youngblood (Université d’Oxford) poursuit : « Le recours au multiplexage en longueur d’onde nous permet d’atteindre des vitesses de données et des densités de calcul (c’est-à-dire un nombre d’opérations par zone de processeur) encore jamais atteintes ».

L’étude va avoir de nombreuses applications dans des domaines variés : augmentation du traitement simultané de données (avec économies d’énergie) dans l’intelligence artificielle, élargissement des réseaux neuronaux pour des prévisions et des analyses de données plus précises, grandes quantités de données cliniques pour les diagnostics, amélioration de l’évaluation rapide des données des capteurs dans les véhicules autonomes, et développement des infrastructures de calcul en nuage avec davantage d’espace de stockage, de puissance de calcul et de logiciels d’application.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EPFL

Une étude réalisée par des chercheurs de l’Université Johns Hopkins sur la santé cellulaire vient de montrer le rôle clé d’une bactérie intestinale, B. fragilis, sur les tissus mammaires, au point d'être en capacité d'augmenter le risque de cancer du sein.

Ainsi, ce microbe, B. fragilis, trouvé dans le côlon et couramment associé au développement de la colite et du cancer du côlon, marque les cellules de manière durable et peut également jouer un rôle dans le développement de certains cancers du sein. Les cellules du tissu mammaire exposées à cette toxine conservent une mémoire à long terme de leur exposition, ce qui augmente encore le risque de maladie.

Dans une série d'expériences en laboratoire, les chercheurs montrent que des Bacteroides fragilis entérotoxigènes (ETBF) introduits dans les intestins ou les conduits mammaires de souris, induisent irrémédiablement la croissance des cellules tumorales et leur progression métastatique. Une « révélation » car si l’on sait que les microbes sont présents dans différents sites corporels tels que le tractus gastro-intestinal (microbiote intestinal), les voies nasales ou encore la peau, « le tissu mammaire était considéré comme stérile jusqu'à récemment », explique l'auteur principal de l'étude, le Docteur Dipali Sharma, professeur d'oncologie à la Johns Hopkins Medicine.

Le microbiome, un réservoir de nouveaux facteurs de risque de cancer ? Des études supplémentaires vont encore devoir clarifier comment l'ETBF se déplace dans tout le corps et si la bactérie est un moteur indépendant d’activité cancérigène pour les tissus mammaires. Cependant l’étude ouvre un nouveau paradigme : jusque-là les facteurs de risque établis pour le cancer du sein comportaient principalement l'âge, des facteurs génétiques et environnementaux, des antécédents familiaux.

Mais on ne parvenait pas à expliquer un grand nombre de cancers du sein, « ce qui suggérait la nécessité de regarder au-delà ». Ces travaux suggèrent pour la première fois un autre facteur de risque, le microbiome. « Si le microbiome est perturbé ou s’il héberge des microbes toxigènes avec une fonction oncogène, il pourrait être considéré comme un « réservoir » de risque supplémentaire de cancer du sein ».

Une méta-analyse des études publiées sur la composition microbienne des tumeurs du sein bénignes et malignes et les liquides d'aspiration de survivantes du cancer du sein et de volontaires sains, montre que B. fragilis est systématiquement détectée dans tous les échantillons de tissu mammaire ainsi que dans les mamelons des survivantes de cancer.

Lorsque l’équipe donne la bactérie ETBF par voie orale à un groupe de souris, la bactérie colonise l'intestin et, en 3 semaines, le tissu mammaire de la souris présente des changements habituellement observables dans l'hyperplasie canalaire, une condition précancéreuse. Deux voies de signalisation cellulaires, Notch1 et bêta-caténine, s’avèrent particulièrement impliquées dans le rôle de promotion tumorale d'EBFT.

Cette équipe travaille déjà, par études cliniques, à identifier les modifications du microbiome associées au cancer du sein mais avec une recommandation de base : « maintenir un microbiome sain, y compris une alimentation saine, et faire de l'exercice, et maintenir un indice de masse corporelle dans la normale permet déjà de prévenir le risque ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Cancer Discovery

Des chercheurs du Laboratoire de Psychologie Cognitive (Université d'Aix-Marseille/ CNRS) ont suivi le développement cérébral de près de 30 bébés babouins vivant en groupe social avec leurs parents, grâce à l'IRM anatomique non invasive. Les analyses ont révélé que la surface du planum temporal de l'hémisphère gauche, région clé du réseau du langage chez l'humain, était plus importante que celle du cerveau droit, et ce, dès le plus jeune âge dans une proportion d'individus quasi identique à celle des bébés humains. Or, cette asymétrie cérébrale précoce est considérée comme un marqueur anatomique d'une prédisposition du cerveau des bébés humains à acquérir rapidement le langage dès qu'ils y sont exposés.

La plupart des fonctions du langage induit une activité cérébrale plus importante dans le cerveau gauche, notamment dans une zone du cortex auditif : le planum temporale. Cette particularité du langage se refléterait au niveau de la morphologie du cerveau, le planum temporale présentant une surface plus large dans le cerveau gauche chez une grande majorité d'individus, et ce, même chez les nouveau-nés, voire les pré-termes.

Cette asymétrie cérébrale précoce pourrait refléter la prédisposition du cerveau des bébés humains à acquérir rapidement le langage dès qu'ils y sont exposés. En d'autres termes, les cerveaux des bébés présentant déjà cette signature asymétrique du langage, ils seraient génétiquement "précâblés" et prêts pour le langage dès la naissance.

Cette découverte avait déjà été faite chez les babouins adultes. Ces travaux sur les bébés renforcent l'idée d'une continuité évolutive avec nos cousins primates concernant l'organisation asymétrique du cerveau associée aux fonctions du langage.

Reste que les babouins ne parlent pourtant pas, ce qui conduit les chercheurs à s'interroger sur le rôle de cette asymétrie anatomique précoce. Remet-elle en question son implication supposée dans la prédisposition du cerveau des bébés humains à apprendre le langage ? Ou révèle-t-elle plutôt une signature anatomique commune d'un processus cognitif ancien partagé au coeur de l'évolution du langage ?

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Direct

Des chercheurs de l’Université de Tokyo ont observé pour la première fois des cellules vivantes et inaltérées réagissant aux champs magnétiques, une découverte qui pourrait permettre de mieux comprendre le phénomène de magnétoréception, c’est-à-dire la capacité, que possèdent certains animaux, de détecter les champs magnétiques.

S’il a été montré que de nombreuses espèces (oiseaux, chauves-souris, anguilles, baleines, voire possiblement les humains) se déplacent ou migrent en utilisant le champ magnétique terrestre, le mécanisme exact en jeu chez les vertébrés est encore mal compris. Alors que certains chercheurs estiment que cette capacité serait le résultat d’une relation symbiotique entre les animaux et les bactéries, la principale hypothèse implique des réactions chimiques induites dans les cellules par le « mécanisme de paires radicales ».

Selon les chercheurs, lorsque certaines molécules sont excitées par la lumière, leurs électrons peuvent être amenés à se déplacer et rejoindre leurs voisines, ce qui se traduit par la création de paires de molécules possédant chacune un seul électron. Si les électrons de ces molécules disposent d’états de spin, ou « rotations », correspondants, ils subiront des réactions chimiques lentes, tandis que celles-ci seront plus rapides s’ils sont opposés.

Les champs magnétiques étant connus pour influencer les états de spin des électrons, on estime par conséquent qu’ils pourraient induire des réactions chimiques influençant le comportement des animaux.

Alors que de précédents travaux avaient suggéré que des protéines appelées cryptochromes constituaient les molécules subissant ce mécanisme de paires radicales au sein des cellules vivantes des animaux magnétoréceptifs, les chercheurs japonais ont pu observer leur sensibilité aux champs magnétiques pour la première fois. Leurs expériences ont impliqué l’utilisation de cellules HeLa, lignée de cellules humaines du cancer du col de l’utérus cultivées en laboratoire, et se sont concentrées sur leurs molécules de flavine, une sous-unité de cryptochromes réagissant à la lumière bleue.

Après avoir irradié les cellules avec une lumière bleue afin qu’elles deviennent fluorescentes, les scientifiques japonais ont fait passer un champ magnétique au-dessus d’elles toutes les 4 secondes, ce qui s’est à chaque fois traduit par une diminution de l’intensité lumineuse d’environ 3,5 %, constituant selon eux la preuve du mécanisme de paires radicales à l’œuvre.

« Nous n’avons rien modifié ni ajouté à ces cellules et pensons pouvoir affirmer que nous avons observé un processus mécanique purement quantique affectant l’activité chimique au niveau cellulaire », a estimé John Woodward, co-auteur de l’étude.

L’équipe a souligné que le champ magnétique utilisé dans les expériences était à peu près équivalent à celui d’un aimant de réfrigérateur ordinaire, se révélant beaucoup plus fort que le champ naturel de la Terre. Mais il est intéressant de noter que des champs magnétiques plus faibles peuvent en fait faciliter la commutation des états de spin des électrons par paires radicales, ce qui suggère que le mécanisme impliquant ces mêmes paires serait bel et bien impliqué chez les animaux magnétoréceptifs.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PNAS

Une étude réalisé par des chercheurs de l’Université de Kyushu (Japon) sur les hydres, de minuscules organismes d’eau douce ne possédant pas de système nerveux central, a pu montrer que celles-ci présentaient néanmoins les signes d’un état de sommeil, et réagissaient également aux molécules y étant associées chez les animaux plus évolués. Ce qui constitue selon l’équipe « des preuves solides que les animaux ont acquis le besoin de dormir avant même d’avoir un cerveau ».

« Sur la base de nos conclusions et de rapports précédents concernant les méduses, nous pouvons dire que l’évolution du sommeil est indépendante de celle du système nerveux central », a estimé le professeur Taichi Q. Itoh, auteur principal de l’étude. « Bien que de nombreuses questions demeurent concernant l’émergence du sommeil chez les animaux, les hydres sont des créatures faciles à manipuler qui permettent d’étudier plus en détail les mécanismes de production du sommeil chez les animaux dépourvus de cerveau, dans l’optique de pouvoir un jour y répondre ».

Afin de suivre les mouvements des hydres et de déterminer lorsque celles-ci se trouvaient dans un état de sommeil, les chercheurs ont utilisé un système vidéo expérimental. En moyenne, celles-ci affichaient des cycles d’activité et de sommeil d’une durée de quatre heures, et il s’est avéré que de nombreux aspects de la régulation du sommeil étaient similaires à ceux des animaux possédant un cerveau sur le plan moléculaire et génétique.

Si l’exposition à la mélatonine a modérément augmenté la quantité et la fréquence du sommeil chez les hydres, le neurotransmetteur inhibiteur GABA s’est révélé avoir une influence bien plus importante sur son activité. Étonnement, la dopamine, qui provoque un état d’excitation chez l’Homme et les autres animaux, a également allongé la durée de ces phases.

Ce qui suggère, selon les chercheurs, que « certains mécanismes du sommeil ont été conservés, tandis que d’autres ont probablement vu leur fonction changer au cours de l’évolution du cerveau ». En utilisant des vibrations et des changements de température pour perturber le sommeil des hydres et induire des signes de privation de sommeil, les chercheurs ont également constaté que la prolifération cellulaire était stoppée et que les petites créatures avaient tendance à dormir davantage le lendemain.

Une analyse plus approfondie a révélé que cette privation entraînait des changements dans l’expression de 212 gènes, dont l’un se trouvait lié à la PRKG, une protéine impliquée dans la régulation du sommeil chez un grand nombre d’animaux. « Prises dans leur ensemble, ces expériences montrent que les mécanismes liés au sommeil sont apparus chez les animaux avant le développement du système nerveux central et que nombre d’entre eux ont été conservés au fil de son évolution », conclut Itoh.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Advances

Des chercheurs de la prestigieuse Université Catholique de Leuven, en Belgique, ont identifié le mécanisme biologique qui explique pourquoi certaines personnes ressentent des douleurs abdominales lorsqu'elles mangent certains aliments. Cette découverte ouvre la voie à un traitement plus efficace du syndrome du côlon irritable, un syndrome qui concerne 5 % de la population française et touche deux fois plus les femmes que les hommes.

Chez certains patients, les régimes sans gluten apportent un certain soulagement mais la raison pour laquelle cela fonctionne demeure un mystère. « Très souvent, ces patients ne sont pas pris au sérieux par les médecins et l'absence de réponse allergique est utilisée comme un argument selon lequel tout est dans l'esprit et qu'ils n'ont pas de problème avec leur physiologie intestinale », explique le professeur Guy Boeckxstaens, gastro-entérologue à la KU Leuven et auteur principal de la nouvelle recherche. Avant de poursuivre : « Avec ces nouvelles connaissances, nous fournissons des preuves supplémentaires que nous avons affaire à une vraie maladie ».

Ces études cliniques révèlent l’existence d’un mécanisme qui relie certains aliments à l'activation des cellules qui libèrent de l'histamine à la douleur et à l'inconfort. Par le passé, de précédentes recherches avaient mis en avant que le blocage de l'histamine, une composante importante du système immunitaire, avait permis une amélioration de la condition des personnes atteintes du syndrome du côlon irritable. Lors de cette étude, l’équipe médicale a voulu savoir pourquoi le système immunitaire se mettait à ne plus tolérer certains aliments. Souvent, les patients notent une apparition des symptômes après une infection gastro-intestinale ; les chercheurs ont donc commencé avec l'idée qu'une infection, alors qu'un aliment particulier est présent dans l'intestin, pourrait sensibiliser le système immunitaire à cet aliment.

Pour vérifier cette hypothèse, les chercheurs ont infecté des souris avec une punaise gastrique et les ont nourries d'ovalbumine, une protéine trouvée dans le blanc d'œuf. Une fois l'infection éliminée, les souris ont de nouveau reçu de l'ovalbumine afin de voir si leur système immunitaire y était sensibilisé. Ainsi, les chercheurs ont constaté que l'ovalbumine a provoqué l'activation des mastocytes, la libération d'histamine et l'intolérance digestive avec une augmentation des douleurs abdominales.

Les chercheurs ont ensuite vérifié si les personnes atteintes du syndrome du côlon irritable réagissaient de la même manière. Lorsque des antigènes alimentaires associés au SCI (gluten, blé, soja et lait de vache) ont été injectés dans la paroi intestinale de 12 patients, ils ont produit des réactions immunitaires localisées similaires à celles observées chez les souris. Aucune réaction n'a été observée chez des volontaires sains.

« C'est une preuve supplémentaire que le mécanisme a une pertinence clinique. Mais connaître le mécanisme qui conduit à l'activation des mastocytes est crucial et mènera à de nouvelles thérapies pour ces patients », a déclaré le professeur Boeckxstaens. D’autres études réalisées sur un panel plus large de participants doivent encore confirmer ces résultats.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

KU Leuven

Depuis quelques années, généticiens et biochimistes ont développé des méthodes robustes de synthèse de longs brins d’ADN, avec un contrôle parfait de la succession des nucléotides, leurs briques élémentaires. Parallèlement, les spécialistes d’un autre domaine, les sciences des matériaux, découvrent le potentiel de l’ADN : à l’aide de séquences de nucléotides judicieusement choisies, il est possible de former des structures tridimensionnelles nanométriques grâce à des repliements et des nœuds entre les différents brins. Néanmoins, jusqu’à présent, ces structures avaient une taille limitée, de l’ordre de la dizaine de nanomètres, ce qui restreignait les possibilités d’application. Au-delà, il était difficile de contrôler précisément l’architecture des édifices obtenus.

Afin d’obtenir des structures plus grandes, Guangbao Yao, de l’Université Jiao-tong, à Shanghai, et ses collègues, ont mis au point des « méta-ADN », des édifices supramoléculaires qui reproduisent à une échelle micrométrique la même organisation et les mêmes structures que l’ADN, dont ils sont formés.

Les chercheurs tirent parti des propriétés auto-organisatrices de l’ADN : grâce à de nombreuses interactions intermoléculaires, les monobrins ou doubles brins d’ADN s’organisent spontanément en fibres plus massives. Ainsi, en contrôlant ce processus, les chercheurs ont constitué des métabrins : des faisceaux de six doubles hélices d’ADN rendues solidaires grâce à des courtes séquences d’ADN qui s’apparient entre elles. Ces métabrins ont, à leur tour, la capacité de s’apparier entre eux comme le ferait l’ADN, et ainsi de former des méta-doubles hélices, ou des métastructures plus complexes encore.

En modulant localement la composition de ces métabrins, Guangbao Yao et ses collègues ont créé des zones plus flexibles, permettant la formation de coudes dans les structures, ou encore des points de jonction pour réaliser des métanœuds. Ainsi, ils ont synthétisé des méta-ADN qui se replient sur eux-mêmes et dessinent des motifs géométriques, depuis de simples triangles jusqu’à des architectures bien plus complexes, comme des prismes, des doubles pyramides à base pentagonale, ou encore des maillages bidimensionnels.

Outre la prouesse technologique qu’elles représentent, ces microstructures offrent un réel intérêt pour la biologie et pour la science des matériaux. Car, compte tenu de leur taille, des propriétés biologiques et chimiques de l’ADN qui les constitue, et de la variété quasi infinie des structures qui peuvent être obtenues, les scientifiques envisagent d’utiliser des méta-ADN pour de nombreuses applications, en biologie et biophysique, pour étudier les biomatériaux et reproduire des comportements cellulaires, mais également en optoélectronique, pour modifier des propriétés optiques des surfaces, ou enfin comme moteurs moléculaires micrométriques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Pour La Science

Selon les derniers résultats, encore partiels, de l'essai clinique britannique Recovery, le tocilizumab réduirait le risque de décès chez les patients hospitalisés pour un Covid-19 sévère. Ce médicament utilisé contre la polyarthrite rhumatoïde réduirait également le besoin de respiration artificielle. Ce médicament anti-inflammatoire, administré par voie intraveineuse, est actuellement utilisé pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde.

Selon les chercheurs, il réduit le risque de décès lorsqu'il est administré à des patients hospitalisés pour un Covid-19 sévère. L'étude a également montré que le tocilizumab raccourcit le délai de sortie des patients de l'hôpital et réduit le besoin de ventilation des patients les plus gravement touchés.

Dans cette étude, 2.022 patients ont reçu le tocilizumab. L'évolution de leur santé a été comparée à celle de 2.094 patients n'ayant pas reçu ce traitement. Or, 596 patients (29 %) recevant l'anti-inflammatoire sont morts, contre 694 patients (33 %) traités avec les soins habituels. « Cela signifie que pour 25 patients traités par tocilizumab, une vie supplémentaire serait sauvée », note le communiqué. De plus, « le tocilizumab a également augmenté la probabilité de sortir de l'hôpital vivant dans les 28 jours de 47 % à 54 % ».

Ces bénéfices ont été constatés chez tous les types de patients, de ceux qui étaient simplement ventilés grâce à un masque sur le visage à ceux admis dans des services de réanimation. La molécule a aussi permis de réduire « de manière significative », de 38 % à 33 %, le risque de mort ou d'entrée en réanimation pour des patients ayant une simple ventilation par un masque. Les chercheurs notent en revanche qu'aucun effet tangible n'a été établi sur les chances de succès de la sortie de réanimation.

Rappelons qu'à ce jour, un seul traitement a jusqu'ici fait preuve d'une efficacité réelle pour réduire la mortalité due au Covid, un stéroïde, la dexaméthasone . Selon les premiers résultats de Recovery, il permet de réduire la mortalité d'un tiers en réanimation et d'un cinquième pour les patients ventilés avec un masque. Or, « le double effet de la dexaméthasone et du tocilizumab est impressionnant et très bienvenu », note le professeur Peter Horby, responsable de l'essai clinique.

« Les données suggèrent que chez les patients atteints du Covid-19 présentant une hypoxie (nécessitant de l'oxygène) et une inflammation importante, le traitement par l'association d'un corticostéroïde systémique (tel que la dexaméthasone) et du tocilizumab réduit la mortalité d'environ un tiers chez les patients nécessitant de l'oxygène simple et de près de la moitié pour ceux nécessitant une ventilation mécanique invasive », c'est-à-dire un respirateur.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Recovery

Le cytosquelette est un composant essentiel de chaque cellule de notre organisme. Les microtubules, de minuscules tubes constitués d'une protéine appelée tubuline, font partie de ce squelette de cellules. Les cils et les flagelles - des structures semblables à des antennes qui sont présentes à la surface de la plupart des cellules de notre corps - contiennent de nombreux microtubules. Exemple de flagelle : la queue des spermatozoïdes est essentielle à la fertilité masculine et donc à la reproduction sexuelle.

Le flagelle doit battre de manière très précise et coordonnée pour permettre une nage progressive du spermatozoïde. Si ce n'est pas le cas, il peut entraîner la stérilité masculine. Pour maintenir la nage des spermatozoïdes en ligne droite, la modification de la protéine tubuline par des enzymes pourraient être essentielle. L'une de ces modifications, appelée glycylation, était jusqu'à présent l'une des moins explorées.

C’est cette glycylation qu’ont étudiée de très près des scientifiques de l'Institut Curie et du CNRS, de l'Institut Max Planck de biologie cellulaire et de génétique moléculaire (MPI-CBG) à Dresde, et du Centre d'études et de recherches européennes avancées (Caesar) à Bonn en Allemagne, et en collaboration avec des chercheurs de l'Institut Cochin (AP-HP, CNRS, Inserm, Université de Paris), l'Université de Bonn et la Technopole humaine de Milan (Italie).

Ils ont constaté qu'en l'absence de glycylation sur la tubuline, la façon dont les flagelles battent est perturbée, ce qui fait que les spermatozoïdes nagent le plus souvent en rond. Sudarshan Gadadhar, post-doctorant à l'Institut Curie, explique : « Le noyau du flagelle du spermatozoïde est composé de microtubules, ainsi que de dizaines de milliers de minuscules moteurs moléculaires, appelés dynéines, qui permettent de courber rythmiquement ces microtubules afin de produire des « vagues » pour le mouvement et le pilotage. L'activité de ces dynéines doit être étroitement coordonnée.

En l'absence de glycylation, elles sont devenues non coordonnées et, en conséquence, nous avons soudainement vu des spermatozoïdes nager en rond ». « Nous avons observé des défauts fonctionnels sur le sperme de souris dépourvues de glycylation, ce qui a entraîné une réduction de la fertilité. Un défaut similaire chez l'homme pourrait conduire à la stérilité masculine », explique Carsten Janke, directeur de recherche au CNRS, chef d’équipe dans l’unité « Intégrité du génome, ARN et cancer » (Institut Curie/CNRS/Université Paris Saclay).

Pour découvrir pourquoi le manque de glycylation a conduit à une perturbation de la motilité des spermatozoïdes et à la sous-fertilité masculine, les chercheurs ont utilisé la cryo-microscopie électronique pour visualiser la structure moléculaire du flagelle et de ses moteurs moléculaires – des dynéines. L'analyse des flagelles a révélé que la mutation interfère non pas au niveau de l’architecture du flagelle mais plus subtilement avec la coordination de l'activité des dynéines - les moteurs qui alimentent le battement du flagelle. Cela explique pourquoi la nage des spermatozoïdes est perturbée.

Pourquoi cette découverte est-elle si importante ? Gaia Pigino qui travaille au MPI-CBG et à la Technopole humaine, et Luis Alvarez du Caesar, résument : « Cette étude, qui montre à quel point la glycylation est importante pour le contrôle des moteurs appelés dynéines dans le flagelle, est un excellent exemple de la façon dont les modifications du cytosquelette microtubulaire affectent directement la fonction d'autres protéines dans les cellules. Nos résultats apportent la preuve directe que les microtubules jouent un rôle actif dans la régulation des processus biologiques fondamentaux par le biais d'un code de modifications de la tubuline ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

La sclérose latérale amyotrophique (SLA) ou maladie de Charcot est une maladie grave et incurable qui survient le plus souvent entre 50 et 70 ans et conduit au décès dans les 3 à 5 ans qui suivent le diagnostic. En France, entre 5 000 et 7 000 personnes sont concernées par cette grave maladie neurodégénérative.

Elle se manifeste par la mort progressive des motoneurones, les cellules nerveuses qui contrôlent les muscles volontaires. Certains sont localisés dans le cerveau avec des extensions dans la moelle épinière. D’autres, situés en périphérie, assurent le lien entre la moelle épinière et les muscles. Leur dégénérescence entraîne un déficit progressif et irréversible de la marche, de la parole, puis une paralysie totale des muscles y compris respiratoires. La SLA est familiale dans environ 10 % des cas, avec des mutations génétiques en cause identifiées dans deux tiers des cas. Le premier gène impliqué dans la maladie qui a été découvert est SOD1 : il est utilisé pour produire des modèles animaux qui permettent d’étudier la SLA.

Comme tous les neurones, les motoneurones périphériques sont entourés de cellules microgliales qui sont les macrophages du système nerveux central composé du cerveau et de la moelle épinière. Mais ils présentent la particularité d’être également entourés par des macrophages périphériques. Les deux types de macrophages se distinguent par leur origine développementale (sac vitellin pour les premiers et foie fœtal ou moelle osseuse pour les seconds). Chargés de défendre l’organisme lors d’une infection ou de contribuer à la cicatrisation des tissus lésés, on sait que les macrophages peuvent aussi avoir des effets néfastes dans certains environnements. C’est le cas des cellules microgliales dont on sait qu’elles jouent un rôle dans la progression de la SLA.

Le rôle des macrophages périphériques était quant à lui encore débattu. Mais les travaux de Séverine Boillée et de son équipe confirment aujourd’hui qu’ils ont également une action délétère. Mieux encore, ils montrent que les remplacer par d’autres macrophages, aux propriétés bénéfiques, ralentit la maladie. Ce qui en fait dès lors une nouvelle cible thérapeutique majeure.

Les chercheurs sont arrivés à ces résultats en travaillant avec des souris porteuses de la mutation SOD1. Ils ont également utilisé des tissus humains post mortem, afin de s’assurer que leurs observations s’appliquaient à d’autres types de SLA, indépendantes de la mutation SOD1. Dans ces modèles, la morphologie des cellules et l’expression de certains marqueurs indiquaient que les macrophages étaient activés et devaient donc jouer un rôle.

Dans un second temps, les scientifiques ont procédé à des greffes de moelle osseuse pour remplacer les macrophages des souris atteintes de SLA par d’autres, provenant de souris non malades. Les donneuses étaient soit des souris sauvages, soit des souris déficientes en NOX2, une molécule impliquée dans les phénomènes d’oxydation néfastes pour les cellules, soit des souris qui surexprimaient une version non mutée du gène SOD1, associée à une activité anti-oxydante. « Ces deux derniers modèles de souris permettent d’obtenir des macrophages qui présentent une forte activité anti-oxydante, a priori bénéfique pour les cellules qui les entourent », explique Séverine Boillée.

La greffe de moelle issue de ce dernier type de souris a entraîné un allongement d’environ un tiers de la durée de vie des souris malades. « Les animaux ont conservé plus longtemps leur force musculaire. Il est fort probable que ces macrophages modifiés aient ralenti le processus de dégénérescence pendant un moment, avant que la maladie ne reprenne le dessus », suppose la chercheuse. Modifier ces macrophages pourrait donc offrir un bénéfice thérapeutique.

Reste à identifier les facteurs exprimés in vivo par les macrophages, ou au contraire réprimés, qui pourraient contribuer à freiner la progression de la maladie. Pour cela, les chercheurs ont analysé l’expression des gènes des macrophages au cours du temps chez les souris malades. Ils ont constaté des profils hiératiques, avec des gènes exprimés à certains temps, puis réprimés à d’autres. « Notre objectif est de découvrir des facteurs bénéfiques et de les stimuler au bon moment puisque nos observations nous ont appris que des facteurs sont exprimés à certains stades de la maladie mais pas à d’autres. C’est ce à quoi nous allons maintenant nous atteler », conclut la chercheuse.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Inserm

Des chercheurs de l’Université de Cambridge proposent une technique de biopsies « virtuelles », en remplacement des biopsies tissulaires, dans la prise en charge des patients atteints de cancer. Il s’agit d’une nouvelle technique informatique avancée, basée sur l’analyse de scans médicaux de routine, permettant aux médecins d'effectuer des biopsies tumorales moins nombreuses et plus précises. Cette technique d’échantillonnage de précision, présentée dans la revue European Radiology, qui évite aux patients trop de procédures invasives, marque une étape importante dans une prise en charge mieux personnalisée et moins stressante des patients.

Les bioingénieurs de Cambridge montrent que la combinaison de la tomodensitométrie (ou CT scan) et de l’échographie peut constituer un guide visuel précieux pour les médecins qui vont ainsi pouvoir échantillonner plus précisément la tumeur dans toute sa complexité, mais de manière mieux ciblée.  La nouvelle technique qui réduit le nombre de procédures permet de laisser plus de temps d’adaptation aux patients, apporte finalement un diagnostic plus précis et constitue donc un progrès dans la prise en charge des patients.

La technique permet en effet de « capturer » toute l’hétérogénéité tumorale, une donnée essentielle pour sélectionner le meilleur traitement, car des cellules génétiquement différentes peuvent répondre différemment au traitement. Si la plupart des patients atteints de cancer subissent une ou plusieurs biopsies pour confirmer le diagnostic et planifier le traitement, la procédure étant invasive donc à limiter, il n’est pas toujours possible d’échantillonner avec précision toutes les cellules génétiquement différentes de la tumeur.

C’est souvent le cas chez les patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire, notamment de haut grade (HGSO : High grade serous ovarian), le type le plus courant de cancer de l'ovaire, un «tueur silencieux», les premiers symptômes étant difficiles à détecter. Au moment où le cancer est diagnostiqué, il est souvent à un stade avancé et de pronostic négatif. Au-delà de leur diagnostic tardif, les tumeurs HGSO ont tendance à avoir un niveau élevé d'hétérogénéité tumorale et donc une réponse plus faible au traitement.

Révéler l'hétérogénéité des tumeurs à partir d'images médicales standard est néanmoins possible, à l’aide de techniques informatiques innovantes. C’est ce que démontre ici l’équipe multidisciplinaire dirigée par le Professeur Evis Sala du service de radiologie du Centre Advanced Cancer Imaging Programme de Cambridge. L’essai a impliqué un petit groupe de patients atteints d'un cancer de l'ovaire avancé qui devaient subir des biopsies guidées par échographie avant de commencer la chimiothérapie.

Ces travaux marquent une avancée dans la capture de l'hétérogénéité des tumeurs en utilisant des moyens d’imagerie standard permettant de mieux guider les biopsies. Un essai clinique plus large doit encore reproduire ces résultats, qui augurent déjà de grands progrès dans les soins cliniques en routine des cancers.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

ERD

Une molécule utilisée depuis des années dans le traitement du cholestérol pourrait se révéler utile dans la lutte contre le coronavirus en interférant avec la réplication du SRAS-CoV-2, croient des chercheurs de l’Institut de cardiologie de Montréal. L’étude dal-COVID s’intéressera ainsi à l’efficacité du dalcetrapib pour combattre la COVID-19. Ce médicament pharmacogénomique pourrait potentiellement neutraliser la protéase principale du virus, qui joue un rôle essentiel dans la réplication et la transcription du virus dans le corps.

« Si on réduit la capacité du virus de se répliquer, on peut penser qu’on peut avoir un impact significatif sur la diminution des symptômes », a expliqué le chercheur principal de l’étude, le docteur Jean C. Grégoire. Le docteur Grégoire et ses collègues ont besoin de 200 sujets pour tester ce médicament qui pourrait améliorer les symptômes, réduire les complications et alléger le fardeau sur le système de santé.

L’étude évaluera l’efficacité et la sécurité de trois doses différentes de dalcetrapib par rapport au placebo chez les participants sur une période de traitement de dix jours. Le suivi s’échelonnera ensuite sur un mois. Les premiers résultats sont attendus d’ici au printemps.

« L’étude dal-COVID est plus une étude de faisabilité, ce n’est pas une grande étude si on regarde la quantité de patients qui sont randomisés », a dit le docteur Grégoire. « Ça va nous permettre assez rapidement d’avoir les résultats (…). Si on s’aperçoit qu’une des doses est efficace, ça pourrait permettre l’élaboration d’études de plus grande envergure, avec plusieurs milliers de patients pour tenter de démontrer un impact sur la diminution des manifestations virales associées à la COVID ». Les patients qui participeront à l’étude dal-COVID devront être nouvellement diagnostiqués et ne pas présenter de symptômes suffisamment graves pour devoir être hospitalisés.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

L'Actualité

Des chercheurs de l’Université du Texas M. D. Anderson Cancer Center ont montré que le régime méditerranéen, non seulement réduit les risques d'apparition de cancer de la prostate, mais peut également réduire le risque de progression du cancer de la prostate. Ces nouvelles données, présentées dans la revue Cancer, vont non seulement tout particulièrement intéresser les patients sous surveillance active, mais réaffirment plus généralement l’importance d’une alimentation équilibrée dans la prévention des maladies chroniques.

Les chercheurs souhaitaient préciser les avantages éventuels du régime méditerranéen pour les hommes à risque élevé de cancer de la prostate ou diagnostiqués avec une tumeur localisée ou peu agressive, sous surveillance active. L’objectif, plus général, étant de regarder l’impact de l’alimentation sur la progression du cancer de la prostate. L’étude montre qu’une adhésion au régime méditerranéen ou à un régime proche est associée à une évolution plus favorable.

« Ces hommes sous surveillance, atteints d'un cancer de la prostate, sont motivés à trouver un moyen de mieux contrôler l’évolution de leur maladie et d'améliorer leur qualité de vie », explique l’auteur principal, le Docteur Justin Gregg, professeur d'urologie : « Le régime méditerranéen est un moyen naturel et non invasif pour optimiser la santé globale mais aussi pour influer sur le cours du cancer ».

L'étude a suivi 410 hommes atteints de cancer de la prostate précoce (score de Gleason 1 ou 2), âgés en moyenne de 64 ans, sous protocole de surveillance active. Tous les participants à l'étude ont subi une biopsie de confirmation au début de l'étude et ont été évalués tous les 6 mois au moyen d'un examen clinique et de tests PSA et de testostérone. Les participants ont renseigné leur régime alimentaire par questionnaire et les chercheurs ont calculé leur score d’adhésion au régime méditerranéen (adhésion élevée, moyenne et faible au régime).

Après prise en compte des facteurs des facteurs de confusion possibles, connus pour aggraver le risque et l’évolution du cancer -comme l'âge, les niveaux de PSA et le volume de la tumeur notamment- les participants dont le régime alimentaire contenait plus de fruits, de légumes, de légumineuses, de céréales et de poisson ont présenté un risque réduit d’évolution du cancer nécessitant un traitement actif.

Après un suivi médian de 3 ans, 76 hommes ont vu leur cancer progresser, mais le risque de progression était inversement proportionnel au score d’adhésion au régime méditerranéen ; pour chaque augmentation d'un point du score du régime méditerranéen, le risque de progression est en effet réduit de 10 %.

Alors que les traitements du cancer de la prostate peuvent entraîner des effets indésirables sévères, avec une réduction fréquente de la fonction urinaire et sexuelle et donc de la qualité de vie, ce régime alimentaire, bénéfique à la santé en général, apporte un mode de contrôle non invasif et complémentaire, du cancer de la prostate, chez les hommes gérés par surveillance active.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

ACS

Le CHU de Grenoble va commencer un essai original sur 450 volontaires présentant le début d'une infection à la Covid-19 mais pouvant rester à domicile. Toute personne de plus de 60 ans qui serait positive avec un test PCR ou antigénique et qui résiderait dans la Drôme, l'Isère, la Savoie ou la Côte-d'Or, peut se porter volontaire pour cet essai.

Cette étude "HydroCovid" vise à évaluer rigoureusement, dans le cadre d'un protocole en double aveugle contre placebo, l'impact de l'hydrogène sur la maladie. Les chercheurs espèrent que celui-ci soit en mesure d'empêcher l'orage cytokinique, autrement dit l'emballement inflammatoire, qui se produit 10 jours après le début des symptômes et conduit quasi inévitablement les patients à l'hôpital pour une prise en charge lourde. « Nous travaillons sur l'hydrogène depuis quelques années pour son intérêt anti-inflammatoire grâce à ses propriétés anti-oxydantes », explique le professeur Philippe Cinquin. « C'est une molécule toute petite, qui se diffuse facilement et rapidement dans l'organisme. Elle est réductrice (donc anti-oxydante) et rapidement absorbée par le sang et le filtre pulmonaire. Elle est capable de capturer les espèces réactives de l'oxygène, des espèces qui déclenchent des mécanismes inflammatoires ». 

L'hydrogène peut aussi agir sur les voies de signalisation et interrompre la cascade de réactions inflammatoires qui se produisent lors de la Covid-19, conduisant à l'hospitalisation. L'hydrogène a un avantage majeur : il n'entraîne aucun effet secondaire négatif, comme en attestent de nombreuses études dans le monde, ajoute le chercheur. Il cite à l'appui ces plongeurs de la Compagnie maritime d'expertises envoyés au fond de la mer avec des mélanges gazeux fortement enrichis en hydrogène et qui n'ont jamais eu de problème.

Encouragée par les résultats in vitro, l'équipe pense pouvoir démontrer l'intérêt de l'hydrogène contre la Covid-19, d'autant qu'en Chine, les patients à l'hôpital sont désormais officiellement supplémentés avec de l'hydrogène inhalé. Les premiers résultats publiés semblent montrer une efficacité pour réduire les complications.

L'étude clinique sera menée selon les critères internationaux avec 50 % de patients qui recevront la molécule, quand les autres auront un placébo. Mais ni les chercheurs, ni les volontaires ne sauront qui a droit au traitement et qui avale le placébo. Une fois recrutés, les patients se verront proposer une cure de 21 jours consistant à boire 2 fois par jour 250 ml d'eau enrichie en hydrogène.

Le produit leur sera livré par un praticien mais le suivi ensuite sera fait à distance. « Ils seront suivis en téléconsultation, et on leur apprendra à se suivre eux-mêmes avec un appareil qui mesure la saturation en oxygène » précise le Docteur Yoann Gaboreau, médecin généraliste et investigateur principal de cette étude. Le suivi sera poursuivi à 3 mois, 6 mois et 12 mois.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Université de Grenoble