RTFlash

L'analyse du langage par le cerveau passe par la reconnaissance des syllabes. Des scientifiques de l'Université de Genève (UNIGE) et du Pôle de recherche national "Evolving Language" ont conçu un modèle neuro-informatique destiné à reproduire le mécanisme complexe qui est mis en œuvre par le système nerveux central pour mener à bien cette opération. Réunissant deux cadres théoriques indépendants, le modèle utilise, d'une part, l'équivalent des oscillations neuronales produites par l'activité cérébrale pour décortiquer le flux sonore.

De l'autre, il fonctionne en accord avec la théorie dite du codage prédictif selon laquelle le cerveau optimise sa perception en prédisant en permanence le sens des signaux qu'il perçoit. Le programme qui en résulte, présenté dans la revue Nature communications, a permis de reconnaître en direct des milliers de syllabes contenues dans des centaines de phrases parlées en langage naturel, validant ainsi l'idée que les oscillations neuronales servent à coordonner le flux de syllabes entendues avec les prédictions faites par notre cerveau.

« L'activité cérébrale produit des oscillations neuronales que l'on peut mesurer notamment à l'aide de l'électroencéphalographie », explique Anne-Lise Giraud, professeure au Département des neurosciences fondamentales de la Faculté de médecine de l'UNIGE et codirectrice du PRN «Evolving Language». « Il s'agit d'ondes électromagnétiques résultant de l'activité électrique et cohérente de réseaux entiers de neurones. Il en existe plusieurs sortes, définies selon leur fréquence. On les appelle les ondes alpha, bêta, delta thêta ou encore gamma. Pris individuellement ou superposés, ces rythmes sont associés à différentes fonctions cognitives, tel que la perception, la mémoire, l'attention, la vigilance etc. ».

Bien que les oscillations neuronales soient associées à ces fonctions, les neuroscientifiques ignorent encore si elles y contribuent activement et de quelle façon. Dans une étude antérieure parue en 2015, l'équipe d'Anne-Lise Giraud a déjà montré que les ondes thêta (de basse fréquence) et gamma (haute fréquence) se coordonnent pour séquencer le flux sonore en syllabes et analyser leur contenu de manière à les reconnaître.

Ces scientifiques ont mis au point un modèle neuro-informatique inspiré de ces rythmes physiologiques, dont les performances de séquençage des syllabes en direct (on-line) se sont révélées supérieures à celles des systèmes traditionnels de reconnaissance automatique de la parole.

Dans ce premier modèle, les ondes thêta (comprises en 4 et 8 Hertz) permettent de suivre le rythme des syllabes au fur et à mesure qu'elles sont perçues par le système. Les ondes gamma (autour de 30 Hertz), servent à découper le signal auditif en tranches plus petites et à l'encoder.

Cela produit un profil "phonémique" associé à chaque séquence sonore, qui peut être comparé, a posteriori, à une bibliothèque de syllabes connues. L'un des avantages d'un tel modèle, c'est qu'il peut s'adapter spontanément à la vitesse de parole qui peut varier d'un individu à l'autre.

Dans ce nouvel article, et pour coller encore plus à la réalité biologique, Anne-Lise Giraud et son équipe ont développé un nouveau modèle dans lequel ils ont intégré des éléments d'un autre cadre théorique, indépendant des oscillations neuronales, qui est celui du « codage prédictif ».

« Selon cette théorie, si le cerveau fonctionne de façon si optimale, c'est qu'il tente en permanence d'anticiper ce qui se passe dans l'environnement », explique Itsaso Olasagasti, chercheur dans l'équipe d'Anne-lise Giraud, qui a supervisé la mise en œuvre du nouveau modèle. « Dans le cas du langage, il tenterait, à mesure que la parole se déroule, de s'expliquer les causes les plus probables des sons perçus par l'oreille sur la base d'un jeu de représentations mentales apprises, et mises à jour en permanence ».

Le son entrant dans le système est d'abord modulé par une onde thêta (lente) qui ressemble à ce que produisent les populations de neurones. Elle permet de signaler les contours des syllabes. Ensuite, des trains d'ondes gamma (rapides) permettent d'encoder la syllabe au fur et à mesure qu'elle est perçue. Au cours du processus, le système propose des syllabes possibles et corrige son choix si nécessaire. Après quelques allers-retours entre les deux niveaux, il découvre la bonne syllabe. Le système est ensuite mis à zéro à la fin de chaque syllabe perçue.

Le modèle a été testé avec succès à l'aide de 2888 syllabes différentes, contenues dans 220 phrases, prononcées en langage naturel et en anglais. « Nous avons réussi d'une part à réunir dans un seul modèle informatique deux cadres théoriques très différents », explique Anne-Lise Giraud.

« De l'autre, nous avons montré que les oscillations neuronales permettent très probablement d'aligner rythmiquement le fonctionnement endogène du cerveau avec les signaux venus de l'extérieur via les organes sensoriels. Si on replace cela dans la théorie du codage prédictif, cela signifie que ces oscillations permettent probablement au cerveau d'émettre la bonne hypothèse exactement au bon moment ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Eurekalert

Diminuer la consommation énergétique des puces électroniques en modifiant leur représentation théorique : ce tour de force est rendu possible par le Laboratoire de systèmes intégrés (LSI) de l’EPFL. En modifiant les fonctions attribuées aux portes des milliards de transistors placés sur les circuits, le système offre des raccourcis aux calculs qu’ils effectuent. Libre au concepteur d’utiliser cet avantage pour réduire la taille de son produit, améliorer la vitesse ou économiser de l’énergie. Cette innovation a récemment été reprise sous forme de licence non exclusive par Synopsys, leader mondial des logiciels de tests et de la fabrication des circuits intégrés.

Les capacités des puces électroniques dépendent aujourd’hui en grande partie des systèmes d’aide à la conception des circuits. Ces outils de synthèse logique permettent de traduire des tâches informatiques complexes en un dédale de milliards de microscopiques transistors. « Il n’y a que peu d'entreprises et de produits commerciaux qui soutiennent l'ensemble de l'effort de l'industrie des semi-conducteurs », souligne Giovanni De Micheli, directeur du LSI. Luca Amarù, alors qu’il était encore doctorant de ce laboratoire qui a une renommée mondiale dans ce domaine, a pris le parti de changer radicalement la manière de percevoir le problème afin de maximiser l’optimisation.

Alors que les portes des transistors s’exprimaient depuis des dizaines d’années en suivant quatre fonctions (and/or/not/mux), il ne leur en donne plus que deux : la fonction « majorité » et inversion (not). Un pari théorique qui a fonctionné puisque, dès le premier essai, les résultats ont montré une réduction des étapes logiques nécessaires à l’exécution d’une tâche. Un avantage qui s’est confirmé ensuite avec une moyenne de 18 % de moins par rapport aux outils standards actuels. Appelée MIG, cette optimisation permet de libérer des transistors pour d’autres tâches, les utiliser pour aller plus vite ou encore en enlever pour réduire le dispositif.

Mais Luca Amarù, actuellement manager en recherche et développement chez Synopsys, ne s’est pas arrêté là. Mathématicien de formation, il a également adapté l’algèbre booléenne, support théorique qui permet d’avoir une représentation de leurs fonctions. En l’adaptant à son nouveau système, il a atteint une optimisation supplémentaire.

Les expériences du Laboratoire ont montré des résultats excellents également sur des éléments commercialisés comme les diviseurs, les additionneurs, etc. Le système est comparé à une importante révolution par Mauro Lattuada, manager en transfert de technologie de l’EPFL qui s’est occupé de cet accord de licence.

« Cette nouvelle manière théorique de représenter les circuits intégrés permet non seulement un gain d’énergie, de vitesse ou de place de près de 20 %, mais il est en train de donner lieu à un paradigme logique qui s’étend à d’autres domaines comme la conception et l’optimisation des circuits programmables (FPGAs) et dans l’analyse et la recherche de données », souligne-t-il.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EPFL

Combien faudrait-il au minimum de colons pour assurer la survie d’une colonie qui serait installée sur une autre planète, par exemple, Mars ? Telle est la question que s’est posée Jean-Marc Salotti, professeur en informatique à l'Ecole nationale supérieure de cognitique de Bordeaux. Dans une étude intitulée, « Taille minimale d’une colonie pour survivre sur une autre planète », ce chercheur imagine un scenario dans lequel le contact d’une colonie martienne avec la Terre serait interrompu pour un temps indéterminé, ce qui obligerait cette colonie à pouvoir compter seulement sur ses propres ressources pour survivre.

Dans cette hypothèse, l’étude prévoit qu’il faudrait au moins 110 colons pour pouvoir assurer toutes les activités nécessaires à leur survie. Et le moins qu’on puisse dire est que ces colons n’auraient pas le temps de s’ennuyer. Ils devraient en effet veiller en permanence à entretenir l’étanchéité de leurs modules d’habitation, assurer les ressources en oxygène et en eau, cultiver des plantes sous serre, extraire des minerais, fabriquer des objets et des outils. Le tout en respectant des contraintes strictes destinées à limiter le plus possible l’exposition aux radiations dangereuses qui frappent la planète rouge.

« Contrairement à ce qu’on pense généralement, la quantité de ressources nécessaires ne croît pas proportionnellement avec le nombre de colons, car de nombreux équipements, comme les systèmes de régénération de l’eau et de l’aire, ou les modules de transports, sont utilisés de manière partagée », souligne Jean-Marc Salotti.

Le facteur humain a également été pris en compte pour en arriver à ce nombre minimal de 110 et l’étude souligne qu’elle a envisagé certains scenarios catastrophiques, comme le décès par maladie ou accident d’une vingtaine de colons, pour en arriver à cette estimation. L’étude a également intégré le temps global nécessaire à des activités qui, sans être strictement indispensables à la survie de la colonie, participerait à son bon fonctionnement : sport, loisirs et culture…

Reste cependant une inconnue de taille que l’étude reconnaît : le nombre total de robots qui serait à disposition des colons pour les assister dans leurs nombreuses tâches….

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Les forêts constituent le deuxième plus grand puits de carbone au monde après les océans. À l’heure actuelle, les forêts tropicales stockent ainsi l’équivalent de 25 années de carbone émis par la combustion d’énergie fossile. Mais elles pourraient à leur tour devenir un facteur d’accélération du réchauffement climatique si nous dépassons une certaine température. C’est ce seuil que des chercheurs du monde entier ont cherché à établir dans un travail colossal, mené pendant plusieurs décennies dans plus de 800 forêts tropicales et sur 500 000 arbres.

Les scientifiques ont découvert que c’est l’augmentation de température qui a le plus d’influence sur le stockage de carbone et ils ont déterminé que la température moyenne journalière maximale que pourraient supporter les forêts tropicales, en gardant un fonctionnement normal, est de 32°C diurne. Or, cette température serait dépassée dans près des trois-quarts des forêts si le réchauffement climatique atteint 2°C, selon leur étude finale publiée le 22 mai dans la revue Science.

« En effet, une hausse trop forte des températures diminuerait fortement la productivité de la forêt tout en augmentant le taux de mortalité des arbres. Or, lorsque la quantité de carbone gagnée par la croissance des arbres est inférieure à celle perdue par la mortalité, les forêts se mettent à libérer plus de dioxyde de carbone qu'elles n'en absorbent », détaille le Cirad, le Centre de coopération internationale en recherche agronomique pour le développement.

Le danger serait alors « que les forêts deviennent, à leur tour, émettrices de carbone » selon Bruno Hérault, coauteur de l'étude. « Chaque degré d'augmentation de la température libérerait 51 milliards de tonnes de CO2 des forêts tropicales dans l'atmosphère », indique Martin Sullivan, l'auteur principal de la publication. À titre de comparaison, les émissions mondiales de CO2 ont atteint 43 milliards de tonnes en 2019, selon le Global Carbon Project.

Une autre étude publiée début mars dans le journal scientifique Nature alertait elle aussi sur l’affaiblissement des capacités de stockage de CO2 des forêts tropicales. « Le pic de séquestration du carbone par les forêts tropicales a eu lieu dans les années 1990 et, depuis, leur capacité diminue » explique Wannes Hubau, chercheur au Musée royal de l’Afrique centrale (Bruxelles) et premier auteur de l’article.

La capacité de stockage de la forêt amazonienne devrait atteindre zéro d’ici 2035, c'est-à-dire qu'elle émettra alors plus de CO2 qu'elle n'en absorbe, tandis que celle des forêts africaines devrait décliner de 14 % d'ici à 2030. « Cette baisse est en avance de dizaines d'années sur les prédictions les plus pessimistes », souligne le chercheur. « La mortalité est une étape naturelle du cycle de la vie des arbres de forêt. Mais en pompant autant de CO2 dans l'air, nous avons accéléré ce cycle », a-t-il déclaré à l'AFP. « Nous allons devoir revoir nos modèles climatiques, mais également les stratégies de compensation que nous avions basées sur ces modèles ».

De nombreux pays et entreprises ont en effet basé leurs trajectoires de réduction des émissions et de compensation carbone sur les forêts. Les conclusions de ces études devraient les pousser à revoir leurs scénarios en prévoyant une réduction encore plus rapide que prévu des émissions de gaz à effet de serre pour rester bien en-deçà d’un réchauffement de 2°C.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CIRAD

Une équipe suisse de l’EPFL a montré que bloquer une paire de protéines de transport du sucre pourrait constituer une approche thérapeutique intéressante pour les cancers du poumon.

Sachant que les cellules cancéreuses consomment de grandes quantités de sucre pour assurer leur croissance très rapide ainsi que leur dissémination, des scientifiques ont étudié l’opportunité de suspendre leur approvisionnement en sucre pour traiter des cancers. L’étude dont il est question ici suggère qu’il pourrait s’agir d’une approche efficace, à condition toutefois de bloquer simultanément de multiples voies d’alimentation cellulaire.

Il existe un groupe de protéines, les transporteurs de glucose, qui approvisionnent les cellules en sucre, ce qui fait d’elles une cible intéressante pour les thérapies visant à affamer les cellules cancéreuses. Cependant, les scientifiques ne savent pas comment y parvenir au mieux, ni si les cellules cancéreuses ainsi privées de sucre seraient alors capables de le remplacer par d’autres sources d’énergie.

« L’interruption de l’approvisionnement en sucre des tumeurs pulmonaires pourrait s’avérer être une stratégie thérapeutique efficace, mais on ignore à ce stade s’il convient de viser les transporteurs de glucose et, dans l’affirmative, lesquels », a déclaré un des auteurs principaux de l’étude, Caroline Contat, doctorante à l’Institut Suisse de Recherche Expérimentale sur le Cancer de l’EPFL à Lausanne.

Pour répondre à ces questions, Caroline Contat et ses collègues ont utilisé des souris génétiquement modifiées développant des tumeurs pulmonaires auxquelles il manquait soit un transporteur de glucose, le GLUT1, soit un transporteur de sucre, le GLUT3. L’équipe a constaté que les tumeurs se développaient avec la même vitesse chez les souris auxquelles il manquait le GLUT1 ou le GLUT3 que chez celles dont l’organisme possédait les deux transporteurs.

En revanche, les souris ayant des tumeurs pulmonaires auxquelles il manquait à la fois le GLUT1 et le GLUT3, développaient moins de tumeurs et survivaient plus longtemps. En utilisant une technologie de scintigraphie appelée « tomographie par émission de positons » (TEP) et en injectant aux souris du sucre radioactif, l’équipe a pu confirmer que les tumeurs consommaient moins de sucre. En outre, leur croissance était ralentie.

Enfin, l’équipe a supprimé le GLUT1 et le GLUT3 dans quatre lignées différentes de cellules de cancer du poumon humain cultivées en laboratoire, et la croissance de ces dernières a également été ralentie. Selon Caroline Contat, « ces expériences indiquent que la présence conjointe de GLUT1 et de GLUT3 serait nécessaire à la croissance du cancer du poumon ».

En menant à bien des études par imagerie à l’échelle nanométrique, l’équipe a également découvert que la majeure partie de la biomasse issue du sucre présente dans les cellules tumorales de poumons de souris s’accumulait dans des compartiments cellulaires, les corps lamellaires, et que ce stockage de carburant exigeait la présence de GLUT1.

« Il est certes nécessaire d’étudier plus avant ces compartiments de stockage du carburant situés dans les tumeurs, mais nos résultats suggèrent une nouvelle approche thérapeutique du cancer du poumon, axée sur une suppression de l’approvisionnement énergétique des tumeurs », souligne Etienne Meylan, auteur principal de l’étude et professeur-assistant à l’Institut Suisse de Recherche Expérimentale sur le Cancer de l’EPFL. « Des traitements capables de bloquer simultanément le GLUT1 et le GLUT3 seront notamment nécessaires pour contribuer à stopper la croissance des tumeurs pulmonaires. »

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EPFL

Les plaquettes sanguines, ou thrombocytes, sont de minuscules fragments cellulaires qui se forment dans la moelle osseuse et circulent dans le sang. Si leur principale mission est de contribuer à la coagulation sanguine, des chercheurs de l’université d’Uppsala (Suède), viennent de leur découvrir une nouvelle fonction dans la lutte contre le cancer.

Ces chercheurs ont montré, dans un modèle murin, que les plaquettes sanguines contribuaient à préserver la barrière vasculaire des vaisseaux sanguins. Rendus ainsi sélectivement imperméables, ils empêcheraient la propagation des cellules tumorales à d’autres parties de l’organisme.

Dans leur étude, les chercheurs expliquent avoir étudié le fonctionnement du facteur de croissance dérivé des plaquettes B (PDGFB), une substance contenue dans les plaquettes sanguines et qui s’active en cas de blessure ou de tumeur. Les auteurs des travaux ont voulu comprendre ce qui se passe lorsque le PDGFB des plaquettes, mais pas des autres types de cellules, est supprimé chez les personnes atteintes d'un cancer.

Le PDGFB des plaquettes s'est ainsi révélé essentiel pour attirer les cellules de soutien vers les vaisseaux sanguins de la tumeur. Dans les tissus sains, en revanche, les plaquettes ne remplissent pas cette fonction. Si le PDGFB manquait de plaquettes, la quantité de cellules tumorales circulantes augmentait et celles-ci se propageaient à d'autres parties du corps à un degré beaucoup plus élevé.

Ces nouveaux résultats nuancent ceux d’études antérieures qui avaient conclu que les plaquettes sanguines pouvaient favoriser la propagation des cellules tumorales dans d’autres parties du corps. « Nos données montrent que l'activation des plaquettes dans le cancer n'est pas tout à fait nuisible. Au contraire, le PDGFB libéré lorsque les plaquettes sont activées peut aider à maintenir la barrière vasculaire dans les tumeurs, contrant ainsi la propagation des cellules tumorales. Il est donc important que les fonctions spécifiques des différentes molécules dérivées des plaquettes soient prises en compte lors de la mise au point de nouvelles thérapies », explique Anna-Karin Olsson, qui dirige un groupe de recherche au sein du département de biochimie médicale et de microbiologie de l'université d'Uppsala.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Cancer Research

Chaque année, de nombreuses personnes en France sont victimes d’un infarctus du myocarde ou crise cardiaque, dû à un dépôt graisseux sur les parois artérielles qui bloquent l’arrivée de sang vers le cœur, le privant ainsi d’oxygène et endommageant le muscle cardiaque, le myocarde. Privées d’oxygène, les cellules du myocarde se nécrosent et meurent, ce qui peut conduire au décès : c’est le cas dans 10 % des crises cardiaques. Néanmoins, même en cas de survie du patient, le cœur de ce dernier est très endommagé. Les tissus doivent être reconstruits, des lésions musculaires réparées pour restaurer la circulation du sang et de l’oxygène.

Mais une découverte faite par des chercheurs de l'Institut de cardiologie de l'université d'État de San Diego (Etats-Unis) pourrait aider à réparer plus rapidement le cœur endommagé après une crise cardiaque. Ces scientifiques ont en effet réussi à identifier une protéine clé du cœur capable de réduire les dommages causés par la crise cardiaque. Son utilisation pourrait améliorer le taux de survie et la fonction cardiaque des personnes ayant eu un infarctus du myocarde.

Après une crise cardiaque, de nombreux patients se font poser des stents pour ouvrir les artères bloquées et ainsi oxygéner le cœur. Mais l’utilisation des stents a des inconvénients : la poussée d'oxygène qui se produit dès que le stent est implanté “étourdit” les cellules cardiaques et certaines d'entre elles meurent, ce qui augmente les dommages irréparables au cœur. “Nous avons trouvé une protéine qui peut minimiser cet étourdissement”, explique Chris Glembotski, cardiologue moléculaire et directeur de l'Institut de cardiologie de l'université d'État de San Diego.

Appelée MANF (pour mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor), cette protéine corrige l’action des autres protéines fonctionnant mal après un infarctus. Testée avec succès sur des souris génétiquement modifiées, la protéine MAN diminue les dommages induits par le stress oxydatif, c’est-à-dire la surabondance d’oxygène qui survient après une crise cardiaque.

Les chercheurs espèrent désormais que cette découverte pourra conduire à l’administration par voie intraveineuse de la protéine et ce, dans les premiers instants suivant la crise cardiaque. “L'une de nos découvertes les plus intéressantes est le fait que la MANF est une protéine chaperonne qui maintient d'autres protéines fonctionnelles pendant le stress oxydatif. Si nous pouvions donner plus de MANF aux victimes de crises cardiaques, elles auraient moins de dommages après une crise cardiaque, et elles récupéreraient plus rapidement”, explique le chercheur Adrian Arrieta, qui a participé à l’étude.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

JBC

Les cellules eucaryotes possèdent la particularité de pouvoir modifier l'une des extrémités de l’ARN messager durant la transcription, pour devenir ce qu’on appelle en biologie une coiffe. Ses multiples rôles sont de protéger l’ARN messager de sa dégradation par des enzymes spécifiques, de réguler son exportation en dehors du noyau, et aussi par la suite de lui permettre de se lier à des molécules qui vont « lire » ses informations génétiques, nécessaires pour la synthèse d’une protéine. Une fois cette tâche achevée, la coiffe se sépare de l’ARN messager pour faciliter la dégradation de ce dernier.

Ce mécanisme existe aussi chez certains virus, dont les coronavirus, mais principalement pour protéger leur ARN messager face à l’immunité de la cellule hôte. Des chercheurs du centre des sciences de la santé de l’Université du Texas à San Antonio ont publié récemment les résultats de leur étude sur l’une des molécules présentes dans le nouveau coronavirus, qu’il utilise pour synthétiser la coiffe. Nommée nsp16, il s’agit d’une enzyme déjà identifiée auparavant dans le SARS-CoV et le MERS-CoV, et qui a pour rôle de modifier la coiffe de leur ARN messager pour éviter qu’ils ne soient reconnus par les défenses de la cellule hôte. « C’est un camouflage », déclare le principal auteur de l’étude, le Docteur Yogesh Gupta. « En raison des modifications qui trompent la cellule, l’ARN messager viral qui en résulte est désormais considéré comme faisant partie du propre code de la cellule, et non de celui d’un intrus ».

Son équipe a analysé la structure de l’enzyme afin de pouvoir la représenter en 3D. L’objectif principal de cette identification est de pouvoir par la suite développer un traitement qui pourra cibler et bloquer l’activité de nsp16, afin de permettre au système immunitaire de repérer rapidement l’ARN messager de SARS-CoV-2 et empêcher sa traduction et sa réplication. Si l’élaboration du traitement se concrétise, il pourra en outre être utilisé contre d’autres virus qui expriment également nsp16. « Les travaux de Yogesh ont permis de découvrir la structure 3D d’une enzyme clé du virus responsable de la COVID-19, nécessaire à sa réplication, et y ont trouvé un point qui peut être ciblé pour inhiber cette enzyme. C’est une avancée fondamentale dans notre compréhension du virus », déclare le Docteur Robert Hromas, co-auteur de l’étude.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Selon les chercheurs de l’université d'Édimbourg, l’eau salée pourrait limiter les effets du COVID-19 sur l’organisme. L’équipe de la faculté écossaise est venue à envisager l’eau salée comme une arme contre le SARS-COV-2 à la vue des résultats d’une recherche sur les gargarismes, menée l’année dernière. L’essai, baptisé ELVIS (Edinburgh and Lothians Viral Intervention Study), demandait aux participants d’utiliser le remède de grand-mère régulièrement. L’expérience a révélé que les personnes qui se rinçaient la gorge avec une solution saline avaient une toux moins sévère, moins de congestions et des rhumes qui duraient en moyenne deux jours de moins.

Elles étaient également moins susceptibles de transmettre leur rhume (causé par des coronavirus, mais différents du SARS-COV-2) à leurs proches ou de prendre des médicaments par rapport à celles qui ne se gargarisent pas. Face à ces conclusions, les scientifiques écossais avancent que l'eau salée pourrait stimuler les mécanismes naturels de lutte contre les virus de l'organisme, et ainsi protéger du SARS-COV-2.

Ces chercheurs avancent l’hypothèse que le contact direct avec le sel a un effet toxique sur les virus eux-mêmes ou stimule les “mécanismes immunitaires innés” à l'intérieur des cellules des voies respiratoires. Ils rappellent également que le sel est utilisé par le corps humain pour fabriquer de l'acide hypochloreux (substance présente aussi dans l’eau de Javel) afin de se défendre contre les actions des organismes pathogènes.

Le professeur Aziz Sheikh, directeur de l'Institut Usher de l'Université d'Édimbourg, a expliqué : « nous allons maintenant tester nos gargarismes à l’eau salée chez les personnes soupçonnées ou confirmées de Covid-19, et espérons que cela s'avérera être une mesure utile pour réduire l'impact et la propagation de l'infection ». L’expert met en avant la simplicité du remède potentiel étudié. « Il ne nécessite que du sel, de l'eau et une certaine compréhension de la procédure de [gargarisme]. Il devrait donc, s'il est jugé efficace, être facile - et peu coûteux - à mettre en œuvre largement » se réjouit-il.

Mais avant de préconiser cette solution au monde médical et aux malades, les chercheurs ont du travail. Ils sont actuellement en train de recruter les participants du nouvel essai.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

The University of Edinburgh

La maladie de Parkinson, ainsi que d’autres formes de démence, survient lorsque les neurones sont endommagés et meurent. C’est pour cette raison que les scientifiques ont passé des décennies à essayer de trouver des traitements pour protéger ces cellules cérébrales, ou pour en générer de nouvelles, dans le but de remplacer celles qui sont perdues définitivement.

Une équipe de recherche de l’université de Californie-San Diego, a peut-être franchi une étape décisive vers la guérison définitive de la maladie de Parkinson et d’autres maladies neurodégénératives. Ces chercheurs sont parvenus à modifier le code génétique des cellules cérébrales non neuronales appelées astrocytes. Ce sont des cellules en forme d’étoile qui soutiennent la communication dans tout le cerveau et produisent une protéine appelée PTB, qui garantit qu’elles restent des astrocytes et ne se transforment pas en neurones.

Cependant, une fois que les chercheurs ont réussi à bloquer la production de PTB, une métamorphose spectaculaire s’est produite alors que les astrocytes dans la boîte de Petri se transformaient en masse en neurones. « Ce que nous avons découvert, c’est que forcer le PTB à disparaître est le seul signal dont une cellule a besoin pour activer les gènes nécessaires à la production d’un neurone », a expliqué l’auteur de l’étude, Xiang-Dong Fu.

Pour tester si ce principe pouvait être appliqué pour traiter la démence dans un cerveau vivant, l’équipe a induit la maladie de Parkinson chez la souris en utilisant une substance qui détruit leurs neurones producteurs de dopamine. À savoir que chez l’Homme, la maladie de Parkinson survient lorsque les neurones qui produisent la dopamine cessent de fonctionner dans une zone centrale du cerveau, appelée substantia nigra (ou « substance noire »), un noyau du système nerveux.

Les auteurs de l’étude ont ensuite injecté de l’ADN artificiel qui a bloqué la production de PTB directement dans le milieu du cerveau de ces souris, ce qui a provoqué la transformation des astrocytes de cette région en nouveaux neurones producteurs de dopamine. Puis, dans les 12 semaines suivant le traitement, les niveaux de dopamine des rongeurs étaient revenus à la normale, entraînant l’arrêt complet des tremblements et d’autres symptômes de Parkinson.

Étonnamment, les souris sont restées complètement exemptes de symptômes, et ce pour le reste de leur vie, ce qui suggère qu’un seul traitement pourrait suffire pour inverser complètement la maladie. « Cette toute nouvelle stratégie de traitement de la neurodégénérescence donne l’espoir qu’il sera possible d’aider même les personnes atteintes d’une maladie avancée », a expliqué Fu, commentant ce résultat sans précédent.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Grâce à un essai mené par l'Institut du cancer (IC) et le Royal Marsden NHS Trust, des chercheurs sont parvenus à mettre au point un médicament capable d’empêcher les cellules cancéreuses de se reproduire. Ainsi, plus de la moitié des 40 patients de cette étude qui ont reçu du berzosertib ont vu la croissance de leurs tumeurs s’arrêter. Pour le moment, cette première étude était uniquement destinée à tester la sécurité du traitement.

Les chercheurs rapportent une plus grande efficacité quand la molécule est associée à un traitement de chimiothérapie. Ce médicament est le premier à être testé dans une nouvelle famille des traitements qui bloquent une protéine impliquée dans la réparation de l'ADN. C’est ce phénomène qui empêche les cancers de se développer. Pour parvenir à ces conclusions, les scientifiques ont pris en compte les résultats de patients atteints de tumeurs très avancées.

Cité par plusieurs médias, le professeur Chris Lord, professeur de génomique du cancer à l'ICR, l’un des auteurs de cette étude, évoque des premières conclusions très prometteuses. Il précise que ce médicament cible uniquement les cellules tumorales sans s’en prendre aux cellules saines environnantes. « Notre nouvel essai clinique est le premier à tester l'innocuité d'une toute nouvelle famille de médicaments anticancéreux ciblés chez les humains, et il est encourageant de voir certaines réponses cliniques même à ce stade précoce », a déclaré le professeur Johann de Bono, chef du médicament.

« Cette étude n'a impliqué qu'un petit nombre de patients ... Par conséquent, il est trop tôt pour considérer le berzosertib comme un changeur de jeu dans le traitement du cancer. Néanmoins, les effets inhabituellement forts du berzosertib, en particulier en combinaison avec la chimiothérapie conventionnelle, donnent des raisons d'être optimistes quant aux résultats des études de suivi », précise le Docteur Darius Widera de l'Université de Reading.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

BBC

Les contrôleurs qui gèrent le trafic aérien monitorent en temps réel les déplacements de milliers de vols aux destinations tout aussi variées que les types d’appareils utilisés et les cargaisons transportées. Afin de bien coordonner les arrivées et départs, la vitesse des avions doit être constamment ajustée. Sans ce contrôle de chaque instant, selon des règles de navigation claires, le chaos s’installerait dans l’espace aérien et toute la chaîne en serait perturbée.

Mes recherches en neurophysiologie et en neurosciences m’ont montré à quel point notre cerveau est un système biologique riche et complexe. Chaque jour, il fait face à la même situation qu’un contrôleur aérien, mais à une tout autre échelle : il doit gérer le trafic incessant de signaux qui transitent entre des milliards de neurones et en coordonner leur tempo, et ce constamment. Comment fait-il ? Voyons voir…

La majorité du volume de notre cerveau est occupé par des câbles. Ces câbles, appelés axones, forment un réseau complexe que l’on appelle matière blanche. Tel un labyrinthe de routes aériennes reliant plusieurs villes partout dans le monde, la matière blanche gère la communication et la coordination entre les diverses zones où des populations de neurones traitent l’information. Ces zones sont situées en divers endroits du cerveau, parfois proches l’une de l’autre, mais parfois loin – c’est le principe de calcul distribué.

Le contrôle du trafic dans le cerveau est donc capital : plus l’information y transite rapidement, plus les différentes zones du cerveau coopèrent (ou vont coopérer) efficacement pour permettre le bon fonctionnement de la mémoire et d’autres aspects de la cognition.

Pour maintenir ce trafic incessant, des cellules très spéciales, les oligodendrocytes, jouent le rôle de contrôleurs en enveloppant les axones d’une substance qui porte le nom de myéline. Cette myéline est un isolant à base de lipides (ou de gras) d’une couleur pâle caractéristique, d’où le nom de matière blanche. Elle permet aux signaux électriques des neurones de parcourir de longues distances sans ralentir ou perdre de l’intensité. Toutefois, la myéline offre également un avantage à l’information transitant à travers la matière blanche : elle permet aux signaux d’arriver à temps, soit ni trop tôt ni trop tard.

On sait aujourd’hui qu’en raison de sa plasticité́, la géographie du cerveau change constamment. Or de nouveaux résultats publiés au cours des dernières années ont démontré́ que la matière blanche se transforme, non seulement au cours du développement, mais aussi de façon adaptative par la suite, lors de l’apprentissage, par exemple.

Alors que jusqu’ici, ce type de plasticité avait été observé principalement dans les synapses de la matière grise, il a maintenant été démontré que la structure de la matière blanche s’adapte et se réorganise constamment. Grâce à cette forme de plasticité, appelée la myélinisation adaptative, la structure et les propriétés de la matière blanche sont optimisées. Ainsi, la communication entre les neurones est maintenue même lorsque la taille, l’activité et les connexions du cerveau changent. De fait, les oligodendrocytes peuvent donc ajuster la quantité de myéline pour accélérer ou ralentir la propagation des signaux et maintenir la stabilité́ du trafic neuronal.

Mais de quelle façon et comment la matière blanche et ses cellules gliales s’adaptent-elles pour stabiliser le trafic neuronal et accomplir cet incroyable défi de coordination ? Cette question, comme plusieurs qui concernent les cellules gliales, Il est difficile d’y répondre avec les méthodes de neuro imagerie traditionnelles, mais elle est de première importance pour mieux comprendre les maladies neurodégénératives. Citons, à titre d’exemple, la sclérose en plaques, qui provoque un amincissement de la myéline et amène une désorganisation systémique du transit de l’information dans le cerveau, causant ainsi de profonds troubles cognitifs et moteurs.

Une étude interdisciplinaire récente permet de mieux comprendre les règles qui régissent le contrôle du trafic neuronal dans la matière blanche. Pour mieux comprendre, il est important de souligner que l’activité des neurones – des séries d’impulsions qui rappellent le code Morse – n’est pas aléatoire. Les neurones ont plutôt tendance à s’activer en groupe et se synchroniser, générant ainsi des ondes ou des oscillations, communément appelées rythmes cérébraux. Les chercheurs croient que pour pouvoir communiquer entre elles, les différentes zones du cerveau doivent pouvoir aligner et coordonner ces rythmes.

De nouveaux résultats obtenus grâce aux données d’imagerie cérébrale chez l’humain et combinées à des modèles mathématiques, montrent que la matière blanche se réorganise dans le but d’optimiser l’alignement de ces rythmes. Pour ce faire, elle contrôle la vitesse à laquelle ces ondes se propagent dans la matière blanche en ajustant la quantité de myéline présente.

Les oligodendrocytes adaptent donc la conductivité des axones pour leur permettre de répondre efficacement à une demande changeante du trafic neuronal et orchestrer l’alignement entre les oscillations présentes dans différentes parties du cerveau. De réels contrôleurs aériens cellulaires !

Autre résultat surprenant : les propriétés plastiques de la matière blanche semblent aussi permettre au cerveau de s’adapter malgré la présence de maladie ou de lésion. En effet, il a été démontré que la matière blanche peut se réorganiser en présence de dommages pour préserver la communication et la synchronisation entre les neurones, même si des connexions devenaient soit absentes soit endommagées, par exemple en présence d’un cancer.

Certaines expériences chez les animaux ont démontré que si on empêche les cellules gliales de s’adapter en présence d’une lésion, cela a pour effet de limiter le rétablissement, en plus de causer de nombreux troubles cognitifs et comportementaux.

La plasticité de la matière blanche semble donc être un élément clé de la résilience du cerveau et pourrait représenter une option intéressante pour développer de nouvelles approches thérapeutiques, notamment chez les victimes d’accident vasculaire cérébral (AVC). Ces nouveaux résultats soulignent l’importance des cellules gliales et de la plasticité de la matière blanche dans le fonctionnement et la flexibilité des procédés cognitifs.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

The Conversation

Dans la course aux armements qui nous oppose aux bactéries, ces dernières finissent toujours par s’adapter à nos stratégies. L’antibiorésistance s’est imposée comme l’une des principales menaces sanitaires de notre siècle, causant 700 000 morts par an dans le monde d’après l’Organisation mondiale de la santé (OMS). Entre une consommation accrue et inadaptée, et des rejets dans l’environnement, l’omniprésence de doses d’antibiotiques non létales sélectionne les bactéries porteuses de mutations génétiques résistantes.

Sans compter sur la « conjugaison génétique », permettant aux bactéries d’assimiler les gènes résistants de leurs congénères, par transfert horizontal. « Tout ce que nous pouvons faire, c’est ralentir l'apparition de la résistance », rappelle Pierre Fechter, microbiologiste à l’École supérieure de biotechnologie de Strasbourg. « En ce sens, une molécule qui combine deux actions est très intéressante ». C’est ce que proposent des biologistes de Princeton : un nouveau genre d’antibiotique à double action, à large spectre et engendrant une faible résistance.

Parmi les bactéries antibiorésistantes, les plus tenaces sont celles dites à Gram-négatives, leur double membrane les protégeant de la plupart des traitements. À tel point qu’aucune nouvelle classe d’antibiotique contre ces bactéries n’a été approuvée depuis des décennies. Les biologistes ont donc orienté leurs recherches vers cette famille bactérienne, et choisi Escherichia coli, facile à cultiver et très étudiée, comme modèle expérimental. Ils sont ainsi parvenus à dénicher une molécule efficace contre certaines des bactéries les plus résistantes, grâce au « criblage » d’une banque de 33 000 molécules. Cette étape consiste à passer en revue une collection de molécules afin de sélectionner celle qui freine le mieux le développement de la bactérie choisie, dans ce cas E. coli.

Une molécule est sortie du lot : le SCH-79797. Elle a ensuite été testée contre un large éventail de pathogènes, « y compris les menaces les plus urgentes des centres pour le contrôle et la prévention des maladies, et les bactéries les plus résistantes aux antibiotiques d’après l’OMS », précise Zemer Gitai, professeur de biologie moléculaire à l’université de Princeton et responsable du groupe de recherche qui a mené l’étude.

L’équipe a ainsi constaté que le SCH-79797 entravait la croissance des bactéries Gram-négatives Acinetobacter baumannii, responsable d’infections pulmonaires et urinaires, et Neisseria gonorrhoeae (dont la souche résistante WHO-L), à l’origine d’infections urinaires, ou encore la souche résistante à la méticilline de la Gram-positive Staphylococcus aureus, provoquant des infections cutanées. Ces trois bactéries sont classées dans les priorités critiques et élevées de l’OMS pour la recherche de nouveaux antibiotiques.

Restait ensuite à identifier les mécanismes d’action du bactéricide. Ceux-là sont généralement révélés par les résistances bactériennes : en repérant les mutations d’une bactérie résistante, on met le doigt sur les cibles de l’antibiotique. Cependant, après 25 jours de culture, les biologistes ne sont pas parvenus à isoler de telles mutations chez les bactéries testées. En l’absence de « mutants résistants », le SCH-79797 semblait certes prometteur sur le plan clinique, mais représentait un réel défi en termes de conception industrielle. Comme le souligne Pierre Fechter : « Pour mettre au point un nouvel antibiotique, il est aujourd’hui obligatoire de caractériser les mécanismes d’action d’une molécule afin de prévenir tout effet indésirable ».

Zemer Gitai et son équipe se sont orientés vers une méthode d’imagerie quantitative, baptisée profilage cytologique bactérien (BCP), permettant de comparer le SCH-79797 aux antibiotiques connus. « Chaque antibiotique a une façon bien spécifique de tuer les bactéries. Nous avons donc exposé E. coli à toutes les classes d'antibiotiques connues et pris des images des bactéries en train de mourir en présence de plusieurs colorants », expose le biologiste. En comparant ces « autopsies bactériennes », l’équipe a constaté que les bactéries tuées par le SCH-79797 ne correspondaient pas aux autres images du BCP, et n’avaient donc subi aucune des actions antibiotiques connues.

En l’absence de « mutants résistants » ou de similarités avec des modes d’action connus, les biologistes se sont tournés vers l’analyse du protéome, c’est-à-dire l’ensemble des protéines exprimées dans la bactérie à un moment donné. « Le profilage thermique du protéome est une technique qui utilise la spectrométrie de masse pour sonder la stabilité thermique de toutes les protéines d’E. coli », explique Zemer Gitai. « Chose étonnante, lorsqu'une molécule se lie à une protéine, elle stabilise sa température ». Ainsi, en comparant la stabilité thermique de toutes les protéines avec et sans SCH-79797, ils ont pu identifier une enzyme du cytoplasme, la dihydrofolate réductase (DHFR), comme cible de l’antibiotique. Celle-ci est impliquée dans la synthèse des bases nucléiques de l’ADN, et donc indispensable à la division des bactéries.

Afin de vérifier cette hypothèse in vivo, les biologistes auraient pu supprimer la DHFR, et observer l’efficacité de SCH-79797 sur la bactérie. Mais un nouveau problème s’est posé : la suppression de cette enzyme essentielle est létale pour la bactérie. Les chercheurs ont donc recouru à la méthode CRISPRi (pour « interférences dans CRISPR »), permettant de réduire l’expression d’un gène cible. La logique veut qu’avec une cible affaiblie, la bactérie devienne encore plus sensible au médicament. Ce que les biologistes ont pu confirmer.

L’imagerie BCP d’E. coli suggérait aussi l’existence d’un autre mécanisme d’action, affectant cette fois la membrane de la bactérie. La cytométrie en flux quantitative a permis de vérifier cette hypothèse : les bactéries sont placées en suspension dans un liquide, en présence de marqueurs fluorescents, et traversées par un laser. La lumière émise renseigne alors sur leur morphologie. « En utilisant des colorants qui ne peuvent normalement pas pénétrer dans E. coli, nous avons montré qu’une fois traitées avec le SCH-79797, la membrane des bactéries devenait plus perméable », relate Zemer Gitai.

Enfin, dans le but de rendre le bactéricide plus efficace et moins toxique pour les cellules de mammifères, l’équipe de Princeton a conçu un dérivé de SCH-79797, baptisé Irresistine-16 (IRS-16), et testé avec succès contre N. gonorrhoeae chez la souris. « Le réel tour de force est d'avoir caractérisé les deux mécanismes d'action d’une molécule qui génère peu de résistance », souligne Pierre Fechter. « Ils ont créé un pipeline (sic) d'expériences qui permet de trouver ces mécanismes assez rapidement, assez surement, là où il fallait plusieurs années avant. Cela implique la gestion de grandes quantités de données, et de la technicité de haut vol ». Un circuit de tests qui ouvre peut-être la voie à une nouvelle façon de concevoir les antibiotiques, pour garder un peu d’avance sur nos pathogènes.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

La Recherche

Les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (iSGLT2) constituent une classe pharmacologique nouvelle destinée au traitement du diabète de type 2. Outre leurs effets bien établis sur le contrôle glycémique, ces médicaments confèrent une protection cardiorénale appréciable chez les patients à haut risque cardiovasculaire, indépendamment de l’état de la fonction cardiaque.

Une méta-analyse menée selon les recommandations inhérentes à PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses) a voulu évaluer l’utilité thérapeutique de ces inhibiteurs en cas de dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche préexistant à leur administration.

Les bases de données médicales ont été consultées à la recherche d’essais randomisés menés à double insu contre placebo chez des patients diabétiques atteints d’une insuffisance cardiaque basale connue, avant administration des iSGLT2.

Le critère de jugement principal comprenait les décès d’origine cardiovasculaire et les hospitalisations en rapport avec une insuffisance cardiaque. Les critères secondaires incluaient les événements cardiovasculaires majeurs combinés (décès d’origine cardiovasculaire, infarctus du myocarde, AVC), la mortalité globale ; les événements indésirables : déplétion volumique, insuffisance rénale aiguë, amputation ou encore accès hypoglycémiques sévères.

Les résultats qui émanent d’un effectif conséquent sont éloquents puisque comparativement au placebo, les iSGLT2 ont été associés à une réduction significative de la fréquence des événements-cibles précédemment définis.

Cette méta-analyse suggère que le bénéfice thérapeutique des iSGLT2 en termes de protection cardiaque et même de mortalité globale s’avère tout à fait significatif chez les diabétiques atteints d’une insuffisance cardiaque confirmée. Le rapport bénéfice/risque semble particulièrement favorable dans cette situation clinique à très haut risque cardiovasculaire.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Direct

De quand date l’arrivée d’Homo sapiens en Europe ? Des dents découvertes dans la grotte du Cheval, en Italie, et un fragment de mâchoire trouvé dans les grottes de Kent, en Angleterre, datés de 45 000 ans, étaient jusqu’ici les plus anciens restes d’hommes modernes connus sur le continent. Mais cette datation faisait débat, car il y a un doute sur les strates dont ces vestiges proviennent. Une nouvelle datation d’ossements humains trouvés dans la grotte de Bacho Kiro, en Bulgarie, plus fiable, repousse cette date.

En 2019, l’Institut national archéologique bulgare et le Département d’évolution humaine de l’Institut Max Planck de Leipzig ont relancé la fouille de la grotte de Bacho Kiro, ce qui a conduit à la découverte de fragments d’os humains dans l’avant-dernière strate avant le substrat rocheux. Ces découvertes étaient d’autant plus excitantes que la strate en question contenait de nombreux artefacts appartenant à l’industrie dite du « Paléolithique supérieur initial ».

Associée aux hommes anatomiquement modernes vivant au Proche-Orient entre le Paléolithique moyen tardif et le Paléolithique supérieur initial, cette industrie, qui mêle des éléments de la technique Levallois typique du Paléolithique moyen et des lames retouchées et des outils typiques du Paléolithique supérieur, s’est répandue à l’ouest de l’Eurasie entre 50 000 et 45 000 ans avec la première vague d’Homo sapiens progressant vers le nord. Des dents de carnivores percées en guise de pendentif découvertes dans la même strate constituent les plus anciens ornements corporels de ce genre en Europe et témoignent du renouveau culturel apporté par cette vague migratoire.

Afin de situer précisément dans le temps la strate contenant ces traces sapiens, les chercheurs ont commencé par identifier les espèces des plus de 11 000 fragments osseux découverts, en utilisant la technique ZooMS, c’est-à-dire par spectroscopie de masse du collagène. Ils ont ainsi identifié 23 espèces, dont Homo sapiens représenté par quatre fragments. Si l’on en croit les ossements d’animaux, ces chasseurs se nourrissaient de cervidés, de caprins, de chevaux, d’aurochs et de bisons. Nombre de carnivores sont aussi présents, notamment l’ours des cavernes. Ce mélange de faune est caractéristique des Balkans pendant le Stade isotopique de l’oxygène 3 (- 57 000 à - 29 000 ans). Outre les dents mentionnées plus haut, des outils, notamment des poinçons et des lissoirs servant à travailler le cuir, sont également remarquables.

Puis les chercheurs ont mis en concurrence deux techniques de datation radicalement différentes. D’une part, ils ont daté par radiocarbone une centaine de fragments osseux. D’autre part, ils ont extrait de l’ADN mitochondrial des os, l’ont séquencé, puis l’ont daté par la technique d’horloge moléculaire, c’est-à-dire en comptant le nombre de mutations accumulé, supposé proportionnel au temps écoulé.

Les deux types de datation convergent : les Homo sapiens de la grotte de Bacho Kiro ont occupé le site entre 46 000 et 44 000 ans. Toutefois, comme l’industrie lithique du Paléolithique supérieur initial découverte dans la même couche que les ossements est aussi présente dans la couche sous-jacente, au contact avec le socle rocheux, les chercheurs estiment que la première occupation de la grotte de Bacho Kiro par Homo sapiens date vraisemblablement de 47 000 ans.

Mais de quels Homo sapiens s’agit-il ? Si les paléoanthropologues distinguent la culture matérielle du Paléolithique initial de celle de l’Aurignacien (entre 43 000 et 26 000 ans), qui lui succédera, ils en distinguent aussi les membres. De fait, l’ADN mitochondrial des hommes de Bacho Kiro comprend notamment un représentant du macro-haplogroupe M, absent d’Europe aujourd’hui et que l’on retrouve dans les îles Andamans, dans le nord-est de l’océan Indien, où subsistent encore des cultures de type paléolithiques issues de la première vague sapiens hors d’Afrique. Apparemment, les premiers Bulgares, qui faisaient aussi partie de cette vague, n’ont pas eu de descendants en Europe.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Pour La Science