La substance utilisée par l'équipe de scientifiques pour cette étude était un fragment d'ARN. En effet, les chercheurs savent, depuis peu, que l'ARN peut désactiver certains gènes, de manière ciblée. La découverte de ce phénomène, appelé interférence ARN [2], a valu le prix Nobel de médecine aux Américains Craig Mello et Andrew Fire en 2006.
Se basant sur les derniers travaux en matière d'interférence ARN, les chercheurs ont mis au point une molécule d'ARN afin de pousser les cellules tumorales à la mort cellulaire. Chaque cellule possède une sorte de "programme apoptotique" : ainsi, lorsqu'une cellule dégénère, ce programme est activé et déclenche le suicide de la cellule avant qu'elle ne cause d'autres dégâts. Toutefois, chez les cellules tumorales, l'activation d'un gène empêche ce suicide cellulaire. C'est précisément ce gène que les chercheurs sont parvenus à désactiver grâce à la séquence d'ARN utilisée.
"Nous avons, en quelque sorte, déguisé notre ARN", confie le Prof. Hartmann de Bonn, "afin que le système immunitaire le prenne pour un virus". En effet, de nombreux virus se servent de l'ARN comme mémoire génétique. Lorsque l'organisme repère des fragments d'ARN qu'il associe à des virus, il déclenche l'attaque immunitaire. En excitant les défenses immunitaires grâce à la molécule d'ARN, les scientifiques ont réussi à engendrer une attaque immunitaire plus agressive contre les cellules tumorales.
L'ARN est aussi une molécule qui peut faire partie du soi. Longtemps, les chercheurs se sont posé la question de savoir comment le système immunitaire pouvait différencier un ARN viral d'une séquence d'ARN issue d'une cellule du soi. Les réponses apportées à cette question par Hartmann, il y a deux ans, ont permis aux chercheurs de créer une séquence d'ARN susceptible d'être assimilée à celles associées aux virus. "L'avantage de notre méthode est d'attaquer la tumeur sur deux fronts à la fois. De cette manière, la tumeur dispose de moins d'alternatives pour résister au traitement. Cette capacité propre aux cellules tumorales fait souvent échouer les thérapies en la matière", ajoute Hartmann.
[BE">1]. Les chercheurs ont pu mettre en évidence l'effet de cette molécule en la testant sur des métastases de poumons de souris.
La substance utilisée par l'équipe de scientifiques pour cette étude était un fragment d'ARN. En effet, les chercheurs savent, depuis peu, que l'ARN peut désactiver certains gènes, de manière ciblée. La découverte de ce phénomène, appelé interférence ARN [2], a valu le prix Nobel de médecine aux Américains Craig Mello et Andrew Fire en 2006.
Se basant sur les derniers travaux en matière d'interférence ARN, les chercheurs ont mis au point une molécule d'ARN afin de pousser les cellules tumorales à la mort cellulaire. Chaque cellule possède une sorte de "programme apoptotique" : ainsi, lorsqu'une cellule dégénère, ce programme est activé et déclenche le suicide de la cellule avant qu'elle ne cause d'autres dégâts. Toutefois, chez les cellules tumorales, l'activation d'un gène empêche ce suicide cellulaire. C'est précisément ce gène que les chercheurs sont parvenus à désactiver grâce à la séquence d'ARN utilisée.
"Nous avons, en quelque sorte, déguisé notre ARN", confie le Prof. Hartmann de Bonn, "afin que le système immunitaire le prenne pour un virus". En effet, de nombreux virus se servent de l'ARN comme mémoire génétique. Lorsque l'organisme repère des fragments d'ARN qu'il associe à des virus, il déclenche l'attaque immunitaire. En excitant les défenses immunitaires grâce à la molécule d'ARN, les scientifiques ont réussi à engendrer une attaque immunitaire plus agressive contre les cellules tumorales.
L'ARN est aussi une molécule qui peut faire partie du soi. Longtemps, les chercheurs se sont posé la question de savoir comment le système immunitaire pouvait différencier un ARN viral d'une séquence d'ARN issue d'une cellule du soi. Les réponses apportées à cette question par Hartmann, il y a deux ans, ont permis aux chercheurs de créer une séquence d'ARN susceptible d'être assimilée à celles associées aux virus. "L'avantage de notre méthode est d'attaquer la tumeur sur deux fronts à la fois. De cette manière, la tumeur dispose de moins d'alternatives pour résister au traitement. Cette capacité propre aux cellules tumorales fait souvent échouer les thérapies en la matière", ajoute Hartmann.
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