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Une molécule pour rendre la vue après une lésion du nerf optique

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Une molécule pour rendre la vue après une lésion du nerf optique

Lundi, 13/03/2023 - 14:11 0 commentaire
Une molécule pour rendre la vue après une lésion du nerf optique zoom

Une lésion du nerf optique peut concerner le système nerveux central. Dans ce cas, avec les lésions traumatiques du cerveau et celles de la moelle épinière, elles font partie de la principale cause d’invalidité et la deuxième cause de décès dans le monde. Les patients atteints doivent alors vivre avec des pertes des fonctions sensorielles, motrices et visuelles. Les scientifiques auraient cependant identifié une petite molécule porteuse d’espoirs.

Il y a plusieurs lésions qui peuvent affecter le système nerveux central. Il peut s’agir de blessures sur un neurone (la cellule nerveuse), sur la gaine de myéline (une sorte de membrane qui s’enroule autour des neurones et des axones pour les isoler) ou sur les axones. Ces derniers sont des fibres nerveuses qui prolongent le neurone. Ils conduisent les signaux électriques. Leur longueur est variable et peut parfois atteindre plus d’un mètre. Les axones permettent ainsi de connecter les neurones entre eux, via des structures appelées synapses.

Dans l’étude poursuivie par les chercheurs sur les lésions du nerf optique, l’équipe s’est penchée sur le cas des axones. Lorsqu’un axone subit un dommage, tout un processus se met en place pour tenter de le réparer. Il y a d’abord le nettoyage de la zone pour débarrasser l’axone "mort" et supprimer les débris engendrés par la blessure. Ensuite, une repousse axonale peut potentiellement avoir lieu. Cette étape conduit à la formation de cônes de croissance. C’est une structure cellulaire transitoire et mobile qui aide l’axone à "trouver" un nouveau point d’ancrage.

Ce cône de croissance implique la synthèse et le transport de nombreux matériaux. C’est donc un processus très énergivore qui nécessite l’implication des mitochondries. Cet organite est essentiel chez la plupart des espèces terrestres, car il est le siège de la respiration. C’est véritablement la centrale électrique de la cellule qui confère leur énergie aux êtres vivants. Pour réparer les axones, il faut donc acheminer des mitochondries. Or, chez les humains adultes, elles sont principalement statiques, il est donc très difficile pour les axones de réaliser des transports sur de longues distances.

L’équipe de scientifiques de Hong Kong, dirigée par le Docteur Ma, a peut-être trouvé une solution. Ils ont ainsi identifié une petite molécule thérapeutique. De son charmant petit nom M1, elle augmenterait la fusion et la motilité des mitochondries. Ceci permettrait alors une régénération soutenue et sur une longue distance des axones. C’est en tout cas ce que les équipes ont observé sur des souris.

Pour cela, les scientifiques ont utilisé deux groupes de souris ayant subi une lésion du nerf optique. À l’un, ils ont administré la molécule M1, à l’autre un placebo. Quatre semaines après l’administration, ils ont alors remarqué que les axones se régénéraient pour les souris traitées avec M1. En revanche, les souris témoins n’avaient aucun axone en cours de régénération. De même, chez les souris ayant reçu M1, la survie des cellules ganglionnaires rétiniennes (les cellules qui transmettent les stimuli visuels de l’œil au cerveau) a été significativement augmentée, passant de 19 à 33 %.

Ces résultats semblent donc bien indiquer que l’administration de M1 soutient la régénération des axones sur une longue distance. Cette expérience concernait particulièrement le nerf optique. Il s’agit du deuxième nerf crânien et il permet la vision. Il prend naissance à l’arrière du globe oculaire, il traverse ensuite le canal optique, la boîte crânienne et atteint enfin son but : la zone du cerveau traitant de la vision. Le nerf optique possède environ 1,2 million d’axones. Ce sont eux, qui, s’ils sont lésés, peuvent entraîner la perte de la vue.

La molécule M1 aide la régénération des axones à mi-chemin entre le chiasma optique et la région cérébrale cible. Une activité neuronale peut alors reprendre et potentiellement restaurer les fonctions visuelles. Six semaines après la lésion, ces chercheurs ont observé que les yeux des souris rétablissaient la réponse de constriction de la pupille lors de l’éclairage à la lumière bleue. En outre, ce test était d’un niveau similaire à celui d’yeux non lésés. Cela suggère donc que la molécule M1 peut restaurer cette réponse de constriction et a fortiori aider à une récupération de la fonction visuelle.

Cette étude est très prometteuse et ouvre la voie à des thérapies pour les personnes souffrant de lésions du nerf optique. Il s’agirait d’une injection intravitréenne de la molécule M1 dans les yeux. Un procédé qui est déjà réalisé pour traiter les patients contre la dégénérescence maculaire.

D’autres études sont également menées afin de voir les effets de M1 sur la perte de vision due à un glaucome et à d’autres maladies oculaires courantes, comme la rétinopathie liée au diabète.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PNAS

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