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Le mécanisme des maladies auto-immunes commence à livrer ses secrets
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Souvent invalidantes, les maladies auto-immunes touchent au moins 5% de la population et recouvrent des affections aussi diverses que la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques ou le diabète insulino-dépendant. Elles résultent d'une réaction anormale du système immunitaire qui s'attaque aux propres cellules, tissus ou organes du malade pour des raisons inconnues. Cependant, pour expliquer la survenue et le développement de ces maladies, se dessine aujourd'hui un scénario mettant en jeu facteurs environnementaux et facteurs de risques génétiques, comme l'atteste une étude française publiée le 21 février dans les Comptes rendus de l'Académie des sciences américaine (PNAS), qui s'est intéressée au syndrome de Sjögren. Cette maladie auto-immune provoque des douleurs diffuses, des articulations inflammatoires, une grande fatigue. D'autres organes, comme la peau, les poumons, les reins ou le cerveau peuvent être atteints et le risque de développer un cancer des organes lymphoïdes est multiplié par 20 à 40.
Dans l'étude des PNAS, une équipe de l'Inserm et de l'Assistance publique-Hôpitaux de Paris, réunie autour du professeur Xavier Mariette, a démontré la responsabilité des interférons, protéines impliquées dans la défense de l'organisme, dans l'apparition et l'entretien de cette maladie. "Le rôle de l'interféron dans une maladie auto-immune avait été mis en évidence en 2003 dans le cas d'une autre maladie auto-immune, le lupus érythémateux disséminé (LED)", explique Jacques-Eric Gottenberg, coauteur de l'article publié dans les PNAS.
Grâce à la technique des puces à ADN, qui permet l'étude simultanée de milliers de gènes, des prélèvements par biopsie des glandes salivaires chez 7 malades atteints de la forme primitive de la maladie ont été comparés à des échantillons de 7 sujets indemnes. Chez les malades, les auteurs ont trouvé une surexpression de 21 des 23 gènes activés par l'interféron. Les chercheurs ont ensuite mis en évidence la présence dans les glandes salivaires de tous les malades des cellules dendritiques plasmacytoïdes, qui sécrètent rapidement de l'interféron en cas d'infection virale ou bactérienne. Ces cellules étaient absentes chez les sujets contrôlés.
Mais quel rôle jouerait une infection virale ? Il est établi qu'elle provoque la sécrétion d'interféron après stimulation des cellules dendritiques. "Les patients qui ont le plus fort taux d'interféron étaient aussi ceux qui avaient le plus d'anticorps, indique Jacques-Eric Gottenberg. Mais si un virus joue un rôle initial, il faut que le dérèglement immunitaire soit entretenu chez les personnes ayant une prédisposition génétique à faire des anticorps. Cela se fait par l'intermédiaire des lymphocytes B qui relarguent des antigènes. Ceux-ci vont former ce que l'on appelle des complexes immuns, qui vont à nouveau activer les cellules dendritiques et provoquer la sécrétion d'interféron. C'est un véritable cercle vicieux." Ce phénomène va se développer durant une dizaine d'années avant que n'apparaissent des signes cliniques de la maladie.
Le scénario proposé est donc le suivant : un facteur environnemental, probablement une infection, entraîne la sécrétion des interférons. La production de ces interférons active le système immunitaire. Chez les individus présentant des facteurs de risques génétiques, cette activation provoque à son tour et entretient l'agression des tissus ou organes cibles. A première vue, la réponse thérapeutique logique serait de bloquer l'action des interférons pour enrayer les maladies auto-immunes. Mais cela risque d'entraîner des effets secondaires allant jusqu'à la perturbation des défenses anticancéreuses. Plus séduisante serait l'inhibition des protéines dont la production est induite par l'interféron, et notamment une cytokine qui stimule les lymphocytes B, appelée BAFF pour B-cell Activating Factor of the TNF Family.
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- Publié dans : Médecine
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