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La maladie d'Alzheimer doit-elle être considérée comme une pathologie cérébrovasculaire ?
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On sait depuis plusieurs années que les affections cardiovasculaires finissent par entraîner un dysfonctionnement cérébral précoce qui peut tripler les niveaux de bêta-amyloïde, une protéine clé de la maladie d’Alzheimer. Mais une nouvelle étude anglaise réalisée par des neurologues de l’Université de Sheffield vient de confirmer le rôle précoce des pathologies vasculaires qui, dès la quarantaine, pourraient provoquer une rupture du couplage neurovasculaire, un mécanisme important dans notre cerveau qui contrôle la quantité de sang fournie à nos neurones et en fonction de leurs besoins.
Ce découplage signifie en clair que le cerveau ne reçoit pas assez d’oxygène et, qu’avec le temps, cela conduit à la démence. Cette pathologie cardiaque pourrait induire un dysfonctionnement cérébral qui pourrait conduire à la démence avant même l’accumulation de plaques dans les vaisseaux sanguins du cerveau : le sang ne pourrait alors plus atteindre les neurones qui en ont besoin. Enfin, la recherche révèle également que la combinaison de la maladie cardiaque et d’un gène clé de la maladie d’Alzheimer triple la quantité d’une protéine favorisant le développement de « l’Alzheimer ».
Ces travaux confirment un lien plus direct entre les maladies cardiaques et un dysfonctionnement cérébral à un stade précoce, qui favoriserait la démence et triplerait les niveaux de protéine toxique dans le cerveau. Par quel processus ? La maladie cardiaque provoque la « panne » d’une fonction cérébrale clé qui relie l’activité cérébrale et le flux sanguin, ce qui signifie que le cerveau reçoit moins de sang pour la même quantité d’activité. Cette panne se produit chez les patients cardiaques avant même l’accumulation de graisse dans les vaisseaux sanguins du cerveau (athérosclérose) et précède la démence. Jusqu’à présent, on ignorait comment et pourquoi certaines formes de démence vasculaire peuvent survenir des années avant l’apparition de l’athérosclérose dans le cerveau. La combinaison d’une maladie cardiaque et d’une prédisposition génétique à la maladie d’Alzheimer triple la quantité de bêta-amyloïde, une protéine qui s’accumule et déclenche la maladie d’Alzheimer, et augmente les niveaux d’un gène inflammatoire (IL1) dans le cerveau.
Selon le Docteur Osman Shabir, qui a dirigé ces recherches, ces nouvelles découvertes approfondissent considérablement la compréhension des liens entre les maladies cardiaques et la démence : « les maladies cardiaques à la quarantaine provoquent la rupture du couplage neurovasculaire, un mécanisme important dans notre cerveau qui contrôle la quantité de sang fournie à nos neurones. Cette panne signifie que le cerveau ne reçoit pas assez d’oxygène en cas de besoin et, avec le temps, cela conduit à la démence ». Sur le plan thérapeutique, un médicament contre l’arthrite qui cible l’IL1 est actuellement en cours de test. L’objectif est de valider sa capacité à inverser ou réduire le dysfonctionnement cérébral causé par une maladie cardiaque. Enfin, ces travaux confirment que les lésions cérébrales peuvent également aggraver la régulation du flux sanguin cérébral, suggérant des mécanismes par lesquels des blessures ou des chutes pourraient également favoriser le développement de démences.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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