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Le lien entre immunité et démence se précise

Notre système immunitaire serait-il impliqué dans le développement des maladies neurodégénératives, comme la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson ? Sans doute, selon des chercheurs australiens qui ont montré qu'activation et emballement du système immunitaire étaient impliqués dans le déclenchement de ces deux pathologies.

Le système immunitaire inné a pour mission de prévenir la propagation de l'infection en identifiant les envahisseurs comme les virus et en supprimant les cellules infectées. Il va donc s’activer s’il perçoit une anomalie des cellules du cerveau. Mais, chez certains sujets, encouragé par l’inflammation, il reste actif plus longtemps et entraîne des dommages prolongés aux cellules saines du cerveau. La réponse immunitaire innée pourrait donc bien théoriquement jouer un rôle dans le développement de la démence. Une étude publiée dans Nature a d’ailleurs montré l’efficacité de médicaments immunosuppresseurs comme l'ustekinumab (Stelara), sur des rats modèles de démence.

Les chercheurs de l'Université d'Adélaïde (Australie), ont mené un examen de la littérature dans le but de réunir des preuves à l’appui de cette hypothèse. Leur rapport reprécise la fonction du système immunitaire inné, et le processus par lequel il déclenche ses armes, mais aussi les différentes voies par lesquelles il peut aussi entraîner des dommages collatéraux. Dans le cas des maladies neurodégénératives, le système immunitaire inné se trouve dans l’incapacité de supprimer totalement la menace, ce qui le contraint à rester actif.

Mais ce n’est pas le cas chez tous les sujets, et l’examen identifie les marqueurs de susceptibilité génétique de cette réponse immunitaire innée prolongée. La composante générique du risque de maladie neurodégénérative serait donc directement liée au système immunitaire inné. Inflammation et hyperactivité immunitaire : en conclusion, la maladie neurodégénérative serait le résultat cumulatif de l'activation chronique de cette voie de surveillance innée, encouragée par un contexte d’inflammation et de lésions tissulaires.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Frontiers in Neuroscience

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