Vivant
- Santé, Médecine et Sciences du Vivant
- Biologie & Biochimie
L’ARN impliqué dans l’autisme ?
- Tweeter
-
-
1 avis :
L’édition d’ARN est une forme de modification qui altère des séquences d’acide ribonucléique (ARN), une molécule biologique, par permutation. Ce processus est très important dans le développement du système nerveux, particulièrement, pour la formation des connexions entre les cellules nerveuses, appelées synapses. Cependant, le développement synaptique présente des particularités chez les personnes atteintes de troubles du spectre autistique (TSA).
Des scientifiques du laboratoire de Xinshu Xiao à l’UCLA ont examiné l’édition de l’ARN dans des cerveaux d’autistes. Ils ont découvert qu’elle était réduite dans plusieurs zones du cerveau et que plusieurs gènes en étaient aussi affectés. Pour effectuer leur étude, les chercheurs ont examiné le cerveau de 50 personnes atteintes d’autisme qui ont fait don de leur cerveau à la science après leur mort. Les scientifiques ont particulièrement analysé les régions pouvant être affectées par les TDA, à savoir, le cervelet, le cortex préfrontal et le cortex temporal.
Cette étude a révélé que les cerveaux autistes présentaient de faibles niveaux d’édition d’ARN. Selon les chercheurs, cette réduction d’édition d’ARN provoque le développement anormal des synapses. Pour comprendre la raison de cette diminution de l’édition d’ARN, les chercheurs ont recherché les causes dans les gènes régulateurs et les changements d’activité qui ont pu affecter l’édition d’ARN.
Les chercheurs ont découvert deux protéines. La première est FMRP1, une protéine fragile de retard mental X et la seconde, FXR1P, est une protéine liée au syndrome de retard mental liée à l’X fragile. L’étude a révélé que les niveaux de FMRP1 sont réduits chez les personnes souffrantes de TSA.
Le syndrome de l’X fragile se caractérise par des troubles d’apprentissage et des déficiences cognitives. C’est une maladie héréditaire causée par les mutations du gène de FMRP1. Or, la protéine FMRP1 est importante pour maintenir les niveaux de synapses et réduire les risques de TSA.
Même si la combinaison des gènes et d’autres facteurs peuvent entraîner des TSA, ces derniers peuvent aussi être causés par la duplication d’une partie du chromosome 15. D’ailleurs, cette duplication représente jusqu’à 3 % des diagnostics de TSA et peut même entraîner d’autres maladies plus graves comme plus de déficiences intellectuelles et plus de déficiences motrices.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Noter cet article :
Vous serez certainement intéressé par ces articles :
Des chercheurs nantais ouvrent une voie prometteuse pour lutter contre le glioblastome
Des chercheurs du CRCI2NA (Université de Nantes, Université d’Angers, Inserm, CNRS) sont parvenus à guérir des souris atteintes de glioblastome, le plus agressif des cancers du cerveau. Le ...
Une avancée majeure contre la surdose d’opioïdes
Des pharmacologues de l'Université de Washington viennent de mettre au point un médicament expérimental qui renforce l’efficacité de la naxolone à inverser la surdose d’opioïdes : la combinaison à ...
La restriction calorique intermittente entraînerait des changements positifs dans le cerveau
La restriction calorique intermittente (restriction énergétique intermittente, ou IER) émerge comme une solution alternative à la fois plus saine et plus efficace pour la perte de poids. L’IER ...
Recommander cet article :
- Nombre de consultations : 0
- Publié dans : Biologie & Biochimie
- Partager :
