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Dépression : la piste inflammatoire se précise

Selon une étude réalisée par des chercheurs de l'Inserm (Unité Inserm U894) dans les hôpitaux Necker et Sainte-Anne et dirigée par Sophie Georgin-Lavialle, certaines dépressions seraient liées à la suractivation de cellules immunitaires nommées mastocytes.

Ces chercheurs savaient déjà que près de la moitié des patients atteints de mastocytose souffraient justement de symptômes dépressifs. Cette étude a porté sur 54 adultes atteints de mastocytose, comparés à 54 adultes sains de même profil (âge, sexe...).

L'équipe a mesuré leurs éventuels troubles dépressifs, puis analysé leur sang. C'est ainsi que les chercheurs ont d'abord découvert que les plus dépressifs possédaient des concentrations sanguines plus faibles en tryptophane... Or de précédentes études suspectaient justement une perturbation du métabolisme de cet acide aminé dans les dépressions possiblement induites par une inflammation. Dans le cerveau, le tryptophane est le précurseur métabolique de la sérotonine, un neurotransmetteur qui est la cible des antidépresseurs actuels, visant à augmenter la concentration de sérotonine dans le cerveau.

En suivant cette piste, l'équipe a ensuite découvert que ces malades atteints de mastocytose présentaient effectivement des taux sanguins plus faibles de sérotonine par rapport aux sujets sains... mais des taux plus élevés de dérivés neurotoxiques du tryptophane tel l'acide quinolinique.

Cette découverte ouvre de nouvelles pistes thérapeutiques pour les dépressifs réfractaires aux antidépresseurs actuels. Parmi elles, le recours à la kétamine, un anesthésiant doté d'une qualité qui tombe à pic : il bloque les effets de l'acide quinolinique. Menées sur des patients dépressifs, certaines études ont d'ailleurs déjà montré des effets antidépresseurs spectaculaires de la kétamine. Deuxième grande piste : tester l'effet de molécules capables d'empêcher les mastocytes de relarguer leurs molécules inflammatoires.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

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