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Démences et Alzheimer : nouvelle théorie impliquant le système immunitaire
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Des chercheurs australiens ont développé une nouvelle théorie des causes de la démence et d'autres maladies neurodégénératives impliquant un « système immunitaire hors de contrôle ». Ces travaux menés par Robert Richards de l'Université d'Adelaide et ses collègues ont réuni des données suggérant fortement que le déclin neurologique commun à ces maladies est causé par une réaction inflammatoire persistante du système immunitaire qui provoque la mort de cellules cérébrales.
Les chercheurs ont, jusqu'à récemment, surtout mis l'accent sur le rôle des dépôts de protéines appelées plaques amyloïdes. Mais il est maintenant clair qu'il s'agit d'une explication inadéquate de la maladie d'Alzheimer, estiment-ils. Il y a plusieurs formes distinctes de neurodégénérescence dont la maladie d'Alzheimer, de Parkinson et la maladie de Huntington. Ces maladies se distinguent par les différents types de cellules nerveuses qui sont initialement affectées et les premiers symptômes qui apparaissent. Mais, à mesure que toutes ces maladies progressent, elles deviennent plus semblables.
Au lieu de nombreux mécanismes différents, chaque maladie a le même mécanisme sous-jacent et une voie commune de perte de cellules nerveuses, croit le chercheur. « Nous avons commencé à soupconner le système immunitaire inné d'être responsable de ces pathologies quand nous avons découvert que des agents du système immunitaire étaient activés dans un modèle de laboratoire de la maladie de Huntington », dit-il.
Le système immunitaire inné est la première ligne de défense dans les cellules. Il distingue normalement les molécules qui appartiennent au corps des molécules étrangères. Des dysfonctionnements peuvent se produire en raison de divers déclencheurs tels que des mutations génétiques, des infections, des toxines ou des blessures physiques, qui ont toutes été liées à différentes formes de neurodégénérescence. Initialement, le système immunitaire inné protège le tissu contre ces déclencheurs, mais l'activation prolongée devient auto-entretenue, entraînant la mort des cellules cérébrales.
« Nous espérons que cette nouvelle façon de comprendre la neurodégénérescence conduit à de nouveaux traitements », explique le professeur Richards. « Nous devons maintenant étudier davantage les molécules de signalisation immunitaire, identifier de nouvelles cibles pour les médicaments qui retarderont ou arrêteront la progression de ces maladies. »
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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