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Découverte d'un nouveau mécanisme génétique de destruction des cellules cancéreuses
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Des chercheurs de l’Institut néerlandais du cancer ont mis en évidence un processus inédit conduisant à la mort des cellules cancéreuses dans le cadre d’une chimiothérapie. Ces recherches, qui mettent en évidence le rôle du gène Schlafen11 (SLFN11), sont particulièrement prometteuses, car elles laissent entrevoir une nouvelle approche concernant le traitement des patients. C’est un fait : la chimiothérapie contribue à la mort des cellules cancéreuses. Ce que nous apprend cette nouvelle étude, dirigée par le chercheur Thijn Brummelkamp, c’est que la manière dont lesdites cellules vont disparaître serait parfois différente de ce que pensaient les spécialistes. Les auteurs ont pris conscience que le gène Schlafen11 permettait de détruire les cellules dites anormales. « C’est une découverte très inattendue. Les patients atteints de cancer sont traités par chimiothérapie depuis près d’un siècle, mais cette voie, menant à la mort cellulaire, n’avait jamais été observée », écrivent les chercheurs dans le communiqué. « Il faudra étudier plus en détail à quel endroit et à quel moment cela se produit chez les patients ».
Dans le communiqué de presse, il nous est rappelé qu’un grand nombre de traitements contre le cancer endommagent les cellules ADN. Lorsqu’elles ont subi trop de dommages irréparables, les cellules peuvent provoquer leur propre mort. Dans les manuels scolaires, il est ainsi écrit que ce processus est pris en charge par la protéine p53. Cette dernière est en mesure d’assurer la réparation de l’ADN endommagé, tout en déclenchant le suicide cellulaire lorsque les dommages sont excessivement graves. En d’autres termes, cela entrave la division cellulaire incontrôlée et la formation de la maladie.
Ce système semble, à première vue, infaillible. Néanmoins, la réalité est bien plus complexe. « Dans plus de la moitié des tumeurs, [la protéine] p53 ne fonctionne plus », vulgarise Thijn Brummelkamp, cité dans le communiqué. Cet acteur clé ne joue donc aucun rôle. « Dans ce cas, pourquoi les cellules cancéreuses [qui ne sont pas dotées de cette protéine] meurent-elles dès lors où vous endommagez leur ADN par chimiothérapie ou radiothérapie ? », s’interroge le spécialiste. « Cette question, à ma grande surprise, s’est avérée être sans réponse ». Au fil de ses recherches Thijn Brummelkamp et les membres de son groupe de travail – qui a bénéficié de l’aide de celui de son confrère Reuven Agami – ont mis au jour un processus, jusqu’alors inconnu, par l’intermédiaire duquel les cellules mouraient après que des dommages aient été infligés au niveau de l’ADN.
En laboratoire, les experts ont soumis des cellules, dont ils ont soigneusement modifié l’ADN au préalable, à une chimiothérapie. « Nous étions en quête d’un changement génétique qui permettrait aux cellules de survivre à la chimiothérapie », éclaire Thijn Brummelkamp. « Notre groupe possède une grande expérience en ce qui concerne la désactivation sélective des gènes et que nous voulions appliquer ici ». C’est après avoir désactivé les gènes que les spécialistes ont identifié une nouvelle voie menant à la mort cellulaire. « En cas de dommages à l’ADN, [le gène Schlafen11] va mettre à l’arrêt les usines de synthétisation des protéines, c’est-à-dire les ribosomes », vulgarise Nicolaas Boon, l’un des chercheurs. « Cela provoque un immense stress dans ces cellules, ce qui entraîne leur mort. Ce cheminement contourne complètement la protéine p53 ».
Dans le champ de la recherche contre le cancer, le gène SLFN11 n’est pas nouveau. Lorsque les patients souffrent de tumeurs qui ne réagissent pas favorablement face à la chimiothérapie, ce gène est généralement inactif, explique Thijn Brummelkamp dans le communiqué de presse : « C’est quelque chose que nous pouvons désormais expliquer. Lorsque les cellules ne sont pas dotées de [ce gène], elles ne mourront pas [à cause de lui] en cas de dommages causés à l’ADN. Les cellules survivront et le cancer persistera ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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