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Contrer la perte de myéline pour prévenir le vieillissement cérébral
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Selon des chercheurs anglais de l’Université de Portsmouth, la perte de la myéline en cause dans les maladies démyélinisantes (sclérose en plaques) serait un facteur majeur de détérioration du cerveau liée à l'âge. Ces scientifiques ont révélé le rôle clé d’un gène spécifique, GPR17, qui contribue au remplacement de la myéline perdue, avec un grand espoir de nouveaux traitements contre ces maladies neurodégénératives et contre le déclin cognitif lié à l’âge.
La perte de substance blanche et de myéline est caractéristique et facteur de vieillissement. Il s’agit ici d’une collaboration internationale dirigée par le professeur Arthur Butt de l'Université de Portsmouth avec des collègues des université de Düsseldorf, de Milan et de Padoue. L'équipe s’est concentrée sur le mécanisme de perte progressive de substance blanche et de myéline. Les cellules cérébrales qui produisent la myéline, les oligodendrocytes, doivent être renouvelées tout au long de la vie par des cellules souches appelées précurseurs d'oligodendrocytes. En cas d’échec de ce processus, il y a perte de myéline et de substance blanche, ce qui peut entraîner des effets dévastateurs sur la fonction cérébrale et accélérer le déclin cognitif.
Pourquoi le renouvellement des oligodendrocytes -producteurs de myéline- ralentit avec l’âge : en comparant le génome d'un cerveau de jeune souris à celui d'une souris sénile, les chercheurs identifient un gène spécifique, GPR17, qui est associé à la production de cellules souches précurseurs d'oligodendrocytes. Ce gène est très affecté dans le cerveau vieillissant et la perte de GPR17 entraîne une baisse de capacité de ces précurseurs à remplacer la myéline.
Ces recherches montrent que rajeunir nos « précurseurs d'oligodendrocytes » pour reconstituer efficacement la substance blanche perdue avec l’âge constitue une nouvelle voie prometteuse pour cibler la perte de myéline dans le cerveau vieillissant et les maladies démyélinisantes.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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