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Cancer : un nouveau traitement anti-cancéreux ciblant une protéine spécifique
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Des chercheurs de l'Irig et de la Faculté de Pharmacie de Lyon ont identifié un inhibiteur de protéine-kinase susceptible d'induire la mort programmée de cellules cancéreuses. Celui-ci pourrait faire régresser le développement tumoral chez les patients atteints de cancer. Les protéine-kinases catalysent, à partir de molécules d'ATP (adénosine triphosphate), le transfert d'un groupe phosphate sur de nombreuses protéines cellulaires. Par ce mécanisme, ces enzymes régulent la plupart des fonctions cellulaires.
En particulier, la protéine-kinase CK2 est surexprimée dans de nombreux cancers où elle participe à leur résistance à la mort cellulaire programmée (apoptose). L'inhibition de cette enzyme apparaît donc comme une cible prometteuse pour un traitement anti-cancéreux. Cependant, les inhibiteurs de CK2 développés jusqu'à présent agissaient sur la plupart des protéine-kinases, induisant de possibles effets indésirables. Dans ce contexte, des chercheurs de l'Irig et leurs partenaires sont parvenus à synthétiser et à caractériser la molécule AB668 qui est capable d'inhiber avec une grande sélectivité l'activité de CK2. AB668 se lie en effet simultanément sur le site catalytique de CK2 (fixation de l'ATP) et sur une "poche" adjacente hydrophobe.
En utilisant divers tests (activation des caspases impliquées dans la mort cellulaire, imagerie de cellules vivantes, analyse transcriptomique), les biologistes ont pu comparer les effets d'AB668 à ceux d'autres inhibiteurs de CK2. AB668 possède un mécanisme d'action distinct contre le cancer, induisant une mort cellulaire apoptotique dans plusieurs lignées cellulaires cancéreuses (de rein, sein, mélanome, pancréas et côlon). Point important, AB668 épargne les cellules saines, ce qui en fait un nouvel agent anti-cancéreux prometteur. La prochaine étape consistera à tester la molécule, après son optimisation par chimie médicinale, dans des modèles précliniques de différents cancers.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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